食品安全与卫生教案

绪论教研室：食品教研室教师姓名：黄大川课程名称食品安全与卫生学授课专业及班次06食品授课内容食品安全与卫生学绪论授课方式及学时讲授2学时目的要求了解食品安全与卫生学发展史，熟悉食品卫生与安全学的定义、食品安全与卫生的发展趋势及我国食品安全问题的现状；理解掌握食品卫生与安全学的研究内容、方法、任务及在食品科学中的地位。重点与难点食品安全与卫生的发展趋势及研究前沿。讲授内容及时间分配基本概念20分钟，食品安全成卫生学的形成与发展20分钟，食品安全与卫生的发展趋势及研究前沿50分钟。教具课堂讲授参考资料食品安全学钟耀广主编一、基本概念1、粮食安全2、食品安全：指食品按其预期用途使用、食用时不会对消费者产生危害的保证。3、食品卫生：为确保食品安全性和适合性在食物链的所有阶段必须采取的一切条件和措施。4、食品安全与卫生学：研究食品中存在或从环境可能进入食品、能威胁人体健康的有害物质和因素及其评价方法、预防与控制措施，以提高食品卫生质量，保证食用者安全的学科。二、形成与发展食品安全与卫生学也经历了漫长的历史发展过程。1、中国（1）古代周朝（约3000年前）设置了“凌人”，专司食品冷藏防腐。控制一定卫生条件制造出酒、醋、酱等发酵食物，加热、盐腌、冷藏可防止食物腐败变质。《唐律》规定了处理腐败食品的法律准则。如脯肉有毒曾经病人，有余者速焚之，违者杖九十，若故与人食，并出卖令人病者徒一年，以故致死者，绞。在古医籍中，孙思邈的千金翼方中对鱼类引起的组胺中毒，就有很深刻而准确的描述，食鱼面肿烦乱，芦根水解。古代食品卫生的内容，限于科学尚不发达，故只停留在感性认识阶段，未能形成一门科学。2、国外（1）古代公元前400年Hippocrates《论饮食》，16世纪《治家训》（俄），中世纪罗马与意大利市吏—管理食品卫生（2）近代奠基期①分析方法的建立及对致病因素的认识。现代食品卫生学起源于19世纪，其形成与当时的医学、微生物学、化学等的发展分不开。1833年Liebig食品成分化学分析法，1837年Schwann首次提出了微生物引起食物中毒的看法，1863年Pasteur等人倡建了巴氏消毒的理论和方法，1885年Salmon等人发现沙门氏菌，对早期食品卫生安全学的建立起到了里程碑的作用。②相关法律的建立。随着商品经济的发展，食品掺假伪造相当严重，1851年法国颁布了取缔食品伪造法，1860年英国颁布了防止饮食掺伪法，1906年美国颁布了联邦食品、药品、化妆品法，均为食品安全卫生法规奠定了基础。（3）发展期上世纪中叶，工业的发达带来了环境污染，人工种植食品的出现，人们发现或发生了各种来源不同、种类各异的食品污染因素：生物性污染，化学性污染等。三、研究主要内容和热点1、食品安全检测技术与国外的差距（1）快速检测技术有A.特异性、灵敏度、准确度不够B.关键技术不成熟，成果转化效率低C.新型检测技术研究落后（2）大型仪器确证技术有A.前处理技术落后B.检测对象少C.仪器设备落后2、影响食品安全的主要危害和因素：物理性、化学性和生物性危害。包括：农业化学控制物质；农药残留；食品添加剂；动植物天然毒素；真菌毒素；食源性致病菌和病毒等。3、检测方法：物理方法、放射性检测仪、化学分析、仪器分析、免疫分析及微生物检测技术等。微生物检测技术包括：传统培养、生物化学、免疫学（乳胶凝集法、酶联免疫吸附法、荧光抗体法、免疫扩散法、抗体探针法）、分子生物学方法（基因探针法、比色DNA杂交检测法、聚合酶链反应法）。⑴快速检测技术：A.免疫技术B.PCR技术C.生物传感器D.显色生化E.酶法F.生物芯片G.分子印迹G.生物发光H.近红外光谱K.纳米金基因技术L.恒温核酸扩增技术（2）大型仪器确证技术A.高效富集技术B.单残留检测技术C.多残留检测技术D.仪器联用检测技术这些技术有许多难点值得研究：如（1）快速检测技术有A.高效抗原合成技术B.高特异性抗体制备技术C.标记技术E.高质量酶原筛选技术F.传感器信号转换技术G.基因扩增技术H.荧光素合成技术等，4、食品安全的评价与管理：科学评价方法、法规标准、监管等。5、转基因食品的安全性评价6、安全食品的开发四、下一步工作：加大投入，对相关理论研究与开发；制定食品安全标准和法律法规；对危害因子进行系统检测与分析；开展风险分析；开展GMP、HACCP管理；加大培训教育；应对技术壁垒等。第一章食品的腐败变质教研室：食品教研室教师姓名：黄大川课程名称食品安全与卫生学授课专业及班次06食品授课内容食品的腐败变质授课方式及学时讲授7学时目的要求了解与食品腐败变质有关的主要微生物；熟悉食品腐败变质的概念和发生原因、食品卫生学意义及预防处理原则；掌握保藏食品的原理；理解掌握食品腐败变质过程中营养成分的变化、主要鉴定指标。重点与难点影响食品腐败变质的因素，食品腐败变质的主要生物化学过程及其产物。讲授内容及时间分配基本概念20分钟，影响食品腐败的因素130分钟，食品腐败变质的主要生物化学过程及其产物90分钟。食品腐败变质的类型、危害及控制35分钟。教具课堂讲授，参考资料现代食品卫生学陈炳卿刘志诚王茂起主编第一节腐败变质与发酵1、食品腐败变质/变败（foodspoilage）指在以微生物为主的各种因素作用下，食物成分和感官性质发生改变，从而使食品的食用价值降低或完全丧失的一切变化。如鱼、肉、禽、蛋腐臭；粮谷霉变；蔬菜水果溃烂；油脂酸败腐败（putrefaction）：指食品的蛋白质成分在厌氧条件下被微生物分解，产生以恶臭为主的变化。组织分解。酸败（acidogenic）：指食品的脂肪/糖类成分被微生物分解产生酸性物质，使食品失去原有的正常气味和滋味的现象。变质：因物理、化学或生物因子的作用使食品的化学组成和感官发生改变的过程。2、发酵（fermentation）：指食品的碳水化合物成分被微生物分解成酸、醇和气体的变化。第二节影响食品腐败变质的因素一、食品的基质条件1、食品的营养食品含有蛋白质、糖类、脂肪、无机盐、维生素和水分等丰富的营养成分，是微生物的良好培养基。如肉、鱼等富含蛋白质的食品，容易受到变形杆菌、青霉等污染而发生腐败；米饭等含糖类较高的食品，易受到曲霉属、根霉属、乳酸菌、啤酒酵母等污染而变质。2、pH条件各种食品都具有一定的氢离子浓度。分为：酸性食品和非酸性食品。一般规定pH值在4.5以上者，属于非酸性食品；pH值在4.5以下者为酸性食品。例如动物食品的pH值一般在5～7之间，蔬菜pH值在5～6之间，它们一般为非酸性食品；水果的pH值在2～5之间，一般为酸性食品。各类微生物都有其最适宜的pH范围，食品pH值高低是制约微生物生长，影响食品腐败变质的重要因素之一。大多数细菌最适生长的pH值是7.0左右，酵母菌和霉菌生长的pH值范围较宽，因而非酸性食品适合于大多数细菌及酵母菌、霉菌的生长；细菌生长下限一般在4.5左右，pH值3.3～4.0以下时只有个别耐酸细菌，如乳杆菌属，故酸性食品的腐败变质主要是酵母和霉菌的生长。3、水分水分是微生物生命活动的必要条件，一般来说，含水分较多的食品，细菌容易繁殖；含水分少的食品，霉菌和酵母菌则容易繁殖。食品中水分以游离水和结合水两种形式存在。微生物在食品上生长繁殖取决于水分活度（Aw，也称水活性）。水分活度（Aw）是指食品在密闭容器内的水蒸汽压(P)与纯水蒸汽压(P0)之比，即Aw=P/P0

。纯水的Aw=1；无水食品的Aw=0，由此可见，食品的Aw值在0-1之间。

食品中主要微生物类群生长的最低Aw值范围微生物类群最低Aw值范围微生物类群最低Aw值大多数细菌0.99～0.90嗜盐性细菌0.75大多数酵母菌0.94～0.88耐高渗酵母0.60大多数霉菌0.94～0.73干性霉菌0.65Aw值在O.80～O.85之间的食品，一般只能保存几天；Aw值在O.72左右的食品，可以保存2至3个月；如果Aw在0.65以下，则可保存1至3年。

4、渗透压渗透压与微生物的生命活动有一定的关系。绝大多数细菌不能在较高渗透压的食品中生长，酵母菌和霉菌一般能耐受较高的渗透压。食盐和糖是形成不同渗透压的主要物质。5、完整性二、微生物引起食品发生腐败变质的微生物种类很多，主要有细菌、酵母和霉菌。有病原菌和非病原菌，有芽孢和非芽孢菌，有嗜热性、嗜温性和嗜冷性菌，有好气或厌气菌，有分解蛋白质、糖类、脂肪能力强的菌。污染食品的微生物来源可分为土壤、空气、水、操作人员、动植物、加工设备、包装材料等方面。其污染的途径可分为内源性污染、外源性污染。（1）常见的食品细菌假单胞菌属：革兰氏阴性无芽胞杆菌，需氧，嗜冷，PH5.0下生长，是典型的腐败细菌，在肉、鱼等动物食品及蔬菜中均易生长繁殖。微球菌属和葡萄球菌属：革兰氏阳性菌，嗜中温，营养要求较低。在动物性食品上多见，有的能使食品变色。芽胞杆菌属与芽胞梭菌属：分布较广泛，尤其多见于肉和鱼。嗜中温菌者为多，是罐头食品中常见的腐败菌。肠杆菌科各属：除志贺氏菌属及沙门氏菌属外，皆为常见的腐败菌。革兰氏阴性，需氧及兼性厌氧，嗜中温杆菌。多见于水产品等动物性食品中。弧菌属与黄杆菌属：均为革兰氏阴性兼性厌氧菌。主要来自海水或淡水，在低温和5%食盐中均可生长，故在鱼类等水产食品中多见。嗜盐杆菌属与嗜盐球菌属：革兰氏阴性需氧菌、嗜盐，在12%食盐甚至更高浓度的食盐中均可生长。多见于咸鱼。乳杆菌属：革兰氏阳性杆菌，厌氧或微需氧，在乳品中多见。（2）分解食品中蛋白质的主要微生物通过分泌胞外蛋白酶来完成。细菌中，芽孢杆菌属、梭状芽孢杆菌属、假单孢菌属、变形杆菌属、链球菌属等分解蛋白质能力较强；肉毒梭状芽孢杆菌为厌氧菌，可引起罐头的腐败变质；许多霉菌都具有分解蛋白质的能力，常见的有：青霉属、毛霉属、曲霉属、木霉属、根霉属等。多数酵母菌对蛋白质的分解能力极弱。（2）分解食品中碳水化合物的主要微生物主要是芽孢杆菌属和梭状芽孢杆菌属，如枯草杆菌、巨大芽孢杆菌、马铃薯芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌、淀粉梭状芽孢杆菌等。多数霉菌都有分解简单碳水化合物的能力；其中绿色木霉、里氏木霉、康氏木霉分解纤维素的能力特别强。绝大多数酵母不能使淀粉水解。酵母菌属能发酵高浓度糖类食品，还可分解有机酸。（3）分解食品中脂肪的主要微生物生成脂肪酶，使脂肪水解为甘油和脂肪酸。细菌中的假单孢菌属、无色杆菌属、黄色杆菌属、产碱杆菌属和芽孢杆菌属中的许多种，都具有分解脂肪的特性。能分解脂肪的霉菌比细菌多，在食品中常见的有曲霉属、白地霉、代氏根霉、娄地青霉和芽枝霉属等。酵母菌分解脂肪的菌种不多，主要是解脂假丝酵母，分解脂肪和蛋白质的能力却很强。能产生色素的微生物：假单孢菌属、微球菌属和葡萄球菌属、黄杆菌属、嗜盐杆菌属和球菌属、红酵母等。三、环境条件

（1）温度微生物分为嗜冷、嗜温、嗜热三大类微生物。在20℃～30℃之间生长繁殖。

①低温对微生物生长的影响在5℃左右或更低的温度（甚至-20℃以下）下能生长繁殖，使食品发生腐败变质为低温微生物。食品在低温下生长的微生物主要有：假单孢杆菌属、黄色杆菌属、无色杆菌属等革兰氏阴性无芽孢杆菌；小球菌属、乳杆菌属、小杆菌属、芽孢杆菌属和梭状芽孢杆菌属等革兰氏阳性细菌；假丝酵母属、隐球酵母属、圆酵母属、丝孢酵母属等酵母菌；青霉属、芽枝霉属、葡萄孢属和毛霉属等霉菌。食品中微生物生长的最低温度食

品微

生

物生长最低温度（℃）食

品微

生

物生长最低温度（℃）猪

肉细菌-4乳细菌-1～0牛

肉霉菌、酵母菌、细菌-1～1.6冰淇凌细菌-10～-3羊

肉霉菌、酵母菌、细菌-5～-1大

豆霉菌-6.7火

腿细菌1～2豌

豆霉菌、酵母菌-4～6.7腊

肠细菌5苹

果霉菌0熏肉细菌-10～-5葡萄汁酵母菌0鱼贝类细菌-4～-7浓桔汁酵母菌-10草

莓霉菌、酵母菌、细菌-6.5～-0.3②

高温对微生物生长的影响

能在45℃以上温度条件下进行代谢活动的微生物为嗜热微生物。嗜热细菌，如芽孢杆菌属中的嗜热脂肪芽孢杆菌、凝结芽孢杆菌；梭状芽孢杆菌属中的肉毒梭菌、热解糖梭状芽孢杆菌、致黑梭状芽孢杆菌；乳杆菌属和链球菌属中的嗜热链球菌、嗜热乳杆菌等。霉菌中纯黄丝衣霉耐热能力也很强。高温微生物造成的食品变质主要是酸败，分解糖类产酸而引起。（2）气体微生物与O2有着十分密切的关系。H2和CO2对微生物的生长也有一定的影响。（3）湿度空气中的湿度对于微生物生长和食品变质起着重要的作用，空气湿度太大（相对湿度70%

以上），微生物生长良好。总结：食品中的酶：autolysis（自溶）微生物生长：FATTOMFood、Acidity、Time、Temperature(TDZ,5℃～65℃）、Oxygen第三节食品腐败变质的主要生物化学过程及其产物腐败变质的过程一、蛋白质的分解：1、氨基酸的分解：脱氨反应生成酸、脱羧反应生成胺类、脱氨脱羧生成醇和CO2。2、胺的分解：胺氧化酶作用生成氨、CO2、水。3、生成硫醇。4、生成三甲胺。氨基酸——→胺脱氨↓脱羧酶基酶氨＋甲基——→一甲胺、二甲胺、三甲胺蛋白质分解产物大都具有挥发性，并有臭味。富含蛋白质的食品如肉、鱼、蛋和大豆制品等的腐败变质，主要以蛋白质的分解为其特征。蛋白质在微生物的作用下，首先分解为肽，再分解为氨基酸。氨基酸在相应酶的作用下，进一步分解成有机胺、硫化氛、硫醇、吲哚、粪臭素和醛等物质，具有恶臭味。蛋白质分解后所产生的胺类是碱性含氮化合物，具有挥发性。因此测定鱼、肉食品中的总挥发性盐基氯的含量，是鉴定肉、鱼新鲜度的指标之一。二、碳水化物的分解碳水化合物分解通常称为酸发酵和酵解。粮食、蔬菜、水果和糖类及其制品，含有较多的碳水化合物。这类食品腐败变质时，主要以碳水化合物在微生物或动植物组织中酶的作用下，经过产生双糖、单糖、有机酸、醇、醛等一系列变化，最后分解成二氧化碳和水。这个过程的主要变化是酸度升高，有其它产物所特有的气味（如甜味、酒精气味）。三、脂肪的酸败酸败是由空气中的氧、水分或微生物作用引起的。自身氧化：油脂中不饱脂肪酸的双键部分受到空气中氧的作用，氧化成过氧化物，后者继续分解或进一步氧化，产生有臭味的低级醛或羧酸。光、热或湿气都可以加速油脂的酸败。HH氧化HH 分解HH氧化OHR-CH2-C=C-CH2-R+O2--→R-CH2-C-C-CH2-R--→R-CH2-C=O+R-CH2-C=O--→R-CH2-C=OOO微生物的酶解作用：油酯先水解为脂肪酸，脂肪酸在微生物酶的作用下发生β氧化，即羧酸中的β碳原子被氧化为羰基，生成β-酮酸，后者进一步分解则生成含碳较少的酮或羧酸。β氧化O-CO2OR-CH2-CH2-COOH--→R-C-CH2-COOH--→R-C-CH2脂肪酸进一步分解生成过氧化物和氧化物，随之产生具有特殊刺激气味的酮和醛等酸败产物，即所谓哈喇味。鉴定油脂的酸价和过氧化值，是油脂酸败的判定指标。四、食品腐败变质的鉴定1、感官鉴定：通过视觉、嗅觉、触觉、味觉、听觉对食品卫生质量的鉴定，称为食品的感官评价。食品初期腐败产生腐败臭味，发生颜色的变化（褪色、变色、着色、失去光泽等），出现组织变软、变粘等现象。A.粮谷类：霉菌污染为主，颜色发灰发绿，霉变气味。B.肉类：臭味、颜色发暗、表面污秽、弹性降低，肉质色泽发暗,表面污秽,切面灰暗粘刀C.淀粉类食品：变酸。D.鱼类：臭味、鱼鳞脱落、眼球凹陷、腹部膨胀等。E.鲜奶:变酸，蛋白凝固出现‘奶豆腐’现象F.罐头类:出现‘胖听’现象，敲击罐头壁发出空洞音。①色泽。食品腐败变质时分泌物常出现黄色、紫色、褐色、橙色、红色和黑色的片状斑点或全部变色。微生物代谢产物的作用引起食品色泽的变化。例如腊肠由于乳酸菌增殖过程中产生了过氧化氢促使肉色素褪色或绿变。②气味。食品产生极轻微的变质时，有不正常的气味产生。如氨、三甲胺、乙酸、硫化氢、乙硫醇、粪臭素等具有腐败臭味，10-8～10-11

mol/m3。按照正常气味与异常气味来评定。③口味。酸味和苦味。④组织状态。固体食品变质出现变形、软化；鱼肉类食品则呈现肌肉松弛、弹性差，体表出现发粘等现象；液态食品变质后即会出现浑浊、沉淀，表面出现浮膜、变稠等现象，鲜乳因微生物作用引起变质可出现凝块、乳清析出、变稠等现象，有时还会产气。2、理化鉴定：食品腐败变质后伴有物理及化学特性的变化，通过检测来判断食品卫生质量，称为理化鉴定。A.pH值：碳水化物多的食品、脂类酸败。食品中pH值的变化，一方面可由微生物的作用或食品原料本身酶的消化作用，使食品中pH值下降；另一方面也可以由微生物的作用所产生的氨而促使pH值上升。一般腐败开始时食品的pH略微降低，随后上升，因此多呈现V字形变动。例如牲畜和一些青皮红肉的鱼在死亡之后，肌肉中因碳水化合物产生消化作用，造成乳酸和磷酸在肌肉中积累，以致引起pH值下降；其后因腐败微生物繁殖，肌肉被分解，造成氨积累，促使pH值上升。我们借助于pH计测定则可评价食品变质的程度。但由于食品的种类、加工法不同以及污染的微生物种类不同，pH的变动有很大差别，所以一般不用pH作为初期腐败的指标。B.挥发性盐基总氮（totalvolatilebasicnitrogen,TVBN）：含蛋白质丰富的食品（肉、鱼、豆类）水浸液在弱碱性条件下与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量（形成氨、胺的含氮物），称为TVBN。常用蒸馏法或Conway微量扩散法定量。该指标现已列入我国食品卫生标准。例如一般在低温有氧条件下，鱼类挥发性盐基氮的量达到30mg／100g时，即认为是变质的标志。C.K值：鱼肉ATP依次分解为ADP、AMP、IMP、HxR（肌苷）、Hx（次黄嘌呤），其中低级分解产物HxR和Hx与ATP及其系列分解产物的比值（百分数）称为K值。K=（HxR+Hx）/（ADP+AMP+IMP+HxR+Hx）K值≤20％，绝对新鲜；K值≥40％，腐败。D.三甲胺：鱼虾类鉴定。因为在挥发性盐基总氮构成的胺类中，主要的是三甲胺，是季胺类含氮物经微生物还原产生的。可用气相色谱法进行定量，或者三甲胺制成碘的复盐，用二氯乙烯抽取测定。新鲜鱼虾等水产品、肉中没有三甲胺，初期腐败时，其量可达4mg～6mg/100g。E.组胺鱼贝类可通过细菌分泌的组氨酸脱羧酶使组氨酸脱羧生成组胺而发生腐败变质。当鱼肉中的组胺达到4－10mg/100g，就会发生变态反应样的食物中毒。通常用圆形滤纸色谱法（卢塔－宫木法）进行定量。F.过氧化值：油脂鉴定。H.羰基价：油脂鉴定。3、物理指标：食品的物理指标，主要是根据蛋白质分解时低分子物质增多这一现象，研究食品浸出物量、浸出液电导度、折光率、冰点下降、粘度上升等指标。其中肉浸液的粘度测定尤为敏感，能反映腐败变质的程度。4、微生物检验TTC试验（红色）对食品进行微生物菌数测定，可以反映食品被微生物污染的程度及是否发生变质，是判定食品生产的一般卫生状况以及食品卫生质量的一项重要依据。在国家卫生标准中常用细菌总菌落数和大肠菌群的近似值来评定食品卫生质量，一般食品中的活菌数达到108个／g时，则可认为处于初期腐败阶段。第四节食品的腐败变质的危害及控制一、腐败变质的卫生学意义产生不良感官性状：气味、颜色、溃烂、污秽等。营养价值降低食源性疾病风险增加：食品腐败变质虽不等同于食源性疾病，但增加其危险性，引起急性中毒或潜在性危害。二、细菌总数定义：指单位质量（g）、体积（ml）或表面积（cm2）的被检食品食品中所含的细菌数量。检验方法：①在严格规定条件下（营养琼脂培养基、37℃、pH7.0，48～72h）进行培养，形成的菌落（代表一个细菌形成的克隆）数目，称为菌落总数(colonyformingunit,cfu)。②涂片染色通过显微镜观察计数，称为食品细菌总数。菌落总数：测定值＜实际值染色镜检细菌总数：测定值＞实际值食品细菌总数的卫生学意义A.代表食品清洁状态的标志B.预测食品耐储藏的期限举例：鱼体菌落数目温度保质期105cfu/cm20℃103cfu/cm20℃特别提示：不是绝对平行关系，菌相的作用三、大肠菌群来自人或温血动物肠道，需氧与兼性厌氧，不形成芽孢，在35－37℃发酵乳糖产酸产气的革兰氏阴性杆菌，包括埃希氏菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属。大肠菌群作为食品微生物污染指标的原因：A.大肠菌群仅来自肠道。B.在肠道中数量较多，灵敏度较高，易于检出。C.在外界环境中有一定的抵抗力，能生存一定时间，与肠道致病菌基本一致。D.操作较为简便。大肠菌群的卫生学意义A.粪便污染指示菌，其中典型大肠杆菌表示近期污染，非典型大肠杆菌表示陈旧污染。B.肠道致病菌污染的指示菌。特别提示：大肠菌群不适宜作为低温水产品的污染指示菌。肠球菌？四、肠道致病菌大肠菌群检验呈阳性，并怀疑食品可能受到致病菌污染时可进行致病菌检验。在我国的国家标准中，致病菌一般指“肠道致病菌和致病性球菌”，主要包括沙门氏菌、志贺氏菌、金黄色葡萄球菌、致病性链球菌等四种，致病菌不允许在食品中检出。五、食品腐败变质的预防措施1、预防微生物污染：从食品原料到食用的整个食品链过程注意防止微生物的污染。2、降低微生物的数量3、抑制微生物的生长和代谢3、杀灭微生物措施：A.热处理：高压蒸汽灭菌法；煮沸消毒法；巴氏消毒法；超高温灭菌法（ultrahightemperature,UHT）；微波加热（国际规定食品工业用915MHz和2450MHz两种频率）。B.辐射灭菌利用γ射线具有波长短，穿透力强的特点，对微生物的DNA、RNA、蛋白质、脂类等大分子物质的破坏作用，特别是对DNA损失是其杀灭微生物的主要作用机理。辐照源：60Co、137Cs剂量：5～10kGy消毒（不能杀死芽孢）10～50kGy灭菌安全性问题：感生放射性、感官性状、营养成分、有害物质？4、控制微生物繁殖速度的措施A.降低食品水分含量：日晒、阴干、热风干燥、喷雾干燥等。B.降低食品的储藏温度：冷藏、冷冻。C.提高食品渗透压：大部分微生物在高渗环境中会死亡，由于脱水的作用。盐腌和糖渍两种方法。D.化学防腐：防腐剂、酸渍等。E.生物防腐：发酵作用降低酸度。F.提高食品中氢离子浓度。第五节不同食品的腐败变质一、肉及肉制品的腐败变质肉及肉制品中微生物的来源（1）屠宰前的微生物来源环境、粪便、患病的畜禽。（2）屠宰后的微生物来源屠宰、分割、加工、贮存和肉的配销过程中的每一个环节，微生物的污染都可能发生。应迅速冷却和及时冷藏。肌肉中的糖元将转变为乳酸。污染的细菌不易繁殖。2.肉及肉制品中微生物的种类及特性腐生微生物和病原微生物。腐生微生物包括有细菌、酵母菌和霉菌，使肉品发生腐败变质。细菌主要是需氧的革兰氏阳性菌，还有腐败梭菌、溶组织梭菌和产气荚膜梭菌等厌氧梭状芽孢杆菌。病畜、禽肉类可能带有各种病原菌，如沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、结核分枝杆菌、炭疽杆菌和布氏杆菌等。造成食物中毒。3.鲜肉的腐败变质（1）有氧条件下的腐败①表面发黏。由革兰氏阴性细菌、乳酸菌和酵母菌所产生分解蛋白质的产物。②变色。绿色，由硫化氢与肉质中的血红蛋白结合后形成的硫化氢血红蛋白（Hs-Hb）造成。③霉斑。④产生异味。（2）无氧条件下的腐败在厌氧条件下，兼性厌氧菌和专性厌氧菌的生长繁殖引起肉类腐败变质的表现为：①产生异味。产生甲酸、乙酸、丁酸、乳酸和脂肪酸，而形成酸味，蛋白质被微生物分解产生硫化氢、硫醇、吲哚、粪臭素、氨和胺类等异味化合物，而呈现异臭味，产生毒素。②腐烂。4、肉制品的腐败变质（1）熟肉类制品熟肉制品腐败可出现酸味、黏液和恶臭味。被厌氧梭状芽孢杆菌污染，深部发生腐败，产生毒素。（2）腌腊制品腌制达到防腐和延长保存期的目的，并有改善肉品风味的作用。分湿腌和干腌。假单孢菌数量的多寡是腊肉制品微生物学品质优劣的标志。弧菌是腌腊肉制品的重要变质菌，当pH6.3时，则以微球菌占优势。微球菌能还原硝酸盐，某些菌株还能还原亚硝酸盐。（3）香肠和灌肠制品在肠类制品，酵母菌可在肠衣外面形成粘液层，微杆菌能使肉肠变酸和变色，革兰氏阴性杆菌也可使肉肠发生腐败变质。熟肉肠类制品发生变质的现象主要有表面变色和绿蕊或绿坏。（4）干制品少数霉菌，表面可发现霉菌生长并产生霉味。二、罐装食品的变质罐藏食品是食品原料经过预处理、装罐、密封、杀菌之后而制成的食品。依据pH的高低可分为低酸性、中酸性、酸性和高酸性罐头四大类(下表)。表罐头食品的分类罐头类型PH主要原料低酸性罐头中酸性罐头酸性罐头高酸性罐头5.3以上5.3～4.54.5～3.73.7以下肉、禽、蛋、乳、鱼、谷类、豆类多数蔬菜、瓜类多数水果及果汁酸菜、果酱、部分水果及果汁罐装食品腐败变质的原因（1）杀菌后罐内残留有微生物（2）杀菌后发生漏罐罐装食品变质外形及微生物种类腐败变质罐头的外观有平听和胀罐。（1）平听①平酸腐败，平酸菌有：嗜热脂肪芽孢杆菌、蜡状芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌、枯草芽孢杆菌等②硫化物腐败。由致黑梭状芽孢杆菌引起的，在豆类、玉米、谷类和鱼类罐头中常见。（2）胀罐一个方面是由化学或物理原因造成的，产生氢气，罐内装的食品量过多。另外是由于微生物生长繁殖而造成的。引起罐头胀罐的主要微生物有：①嗜热厌氧菌（TA菌）。产生酸和气体(CO2和H2)。②中温需氧芽孢杆菌。多发生于真空度不够的罐头。③中温厌氧梭状芽孢杆菌。分解糖类的丁酸细菌和巴氏固氮梭状芽孢杆菌，产生H2和CO2；分解蛋白质的菌种如魏氏梭菌、生芽孢梭菌及肉毒梭菌等，产生硫化氢、硫醇、氨、吲哚、粪臭素等恶臭物质，引起肉类、鱼类罐头的腐败变质，并有胀罐现象。④不产芽孢的细菌。一是肠道菌如大肠杆菌，另一类是链球菌如嗜热链球菌、乳链球菌和粪链球菌等。常见于果蔬罐头中，能发酵糖类产酸产气、造成胀罐。⑤酵母菌。发生变质的罐头出现浑浊、沉淀、风味改变、膨胀及爆裂等现象。常见于果酱、果汁、水果罐头、甜炼乳、糖浆等含糖量高的罐头。⑥霉菌。少数霉菌具有较强的耐热性，如纯黄丝衣霉菌是一种能分解果胶的霉菌，它能形成子囊孢子，加热85℃，3Omin还能生存。在氧气充足的情况下生长繁殖并产生CO2造成罐头膨胀。邵阳学院生物和化学工程系1、思考题：⑴的概念和原因是什么？⑵简述食品腐败变质的过程。⑶影响腐败变质的因素有哪些？⑷腐败变质会产生什么危害？⑸腐败变质如何鉴定？⑹如何预防食品腐败变质？2、参考资料：3、课后分析：……第二章食物中毒教研室：食品教研室教师姓名：黄大川课程名称食品安全与卫生学授课专业及班次05生物工程（食品方向）授课内容食品中毒授课方式及学时讲授10学时目的要求了解食源性化学物慢性中毒、食源性变态反应性疾病和食源性放射病；生物性、化学性、放射性三大类致病因子；真菌毒素和霉变食品中毒：霉变谷物中毒；熟悉食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病预防措施；食源性疾病的定义、分类；其它细菌性食物中毒的特点与预防；霉变甘蔗中毒的病原、流行病学特点、临床表现、治疗和预防措施。掌握食物中毒定义，食物中毒的分类与特点。理解掌握细菌性食物中毒的流行病学特点、发生原因与发病机制。沙门氏菌食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、葡萄球菌食物中毒、肉毒梭菌食物中毒的病原、流行病学特点、常见中毒食品、发生原因与发病机制、临床表现、诊断和治疗、预防措施。重点与难点细菌性食物中毒的流行病学特点、发生原因与发病机制。沙门氏菌、葡萄球菌、肉毒梭菌的菌学特点及预防措施。讲授内容及时间分配细菌性食物中毒180分钟，食品中真菌毒素90分钟。食品传播的病毒90分钟，食品传播的寄生虫与害虫90分钟。教具课堂讲授，参考资料现代食品卫生学陈炳卿刘志诚王茂起主编第二章细菌性食物中毒第一节概述一、食源性疾病根据WHO的定义，食源性疾病(foodbornedisease)是指由摄食进人人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。食源性疾病包括三个基本要素，即传播疾病的媒介一食物；食源性疾病的致病因子一食物中的病原体;临床特征一急性中毒性或感染性表现。食源性疾病的病原物可分为生物性(细菌及毒素、真菌、病毒、寄生虫及虫卵、动植物中的天然毒素)、化学性和物理性三类。二、食物中毒是指人摄人了含有生物性、化学性有毒有害物质后或把有毒有害物质当作食物摄入后所出现的而非传染性的急性或亚急性疾病，属于食源性疾病的范畴。食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病(如囊虫病)，也不包括因一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(如致畸、致癌、致突变)的疾病。(一)引起食物中毒的食品1．被致病菌和／或毒素污染的食品。2．被有毒化学品污染的食品。3．外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质，如毒蕈。4．本身含有有毒物质，而加工、烹调不当未能将毒物去除的食品，如河豚鱼。5．由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食品，如发芽的马铃薯、霉变粮食等（二）特点：①没有个人与个人之间的传染过程，发病呈暴发性，潜伏期短，来势凶猛，短时间内可能有较多人发病。

②中毒的病人有相似的临床表现，常常出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道疾病。③发病与食物有关。（三）食物中毒的流行病学特点1．发病的季节性特点2．发病的地区性特点3．引起食物中毒的食品种类分布特点4．食物中毒原因分布特点（四）分类(1)细菌性食物中毒：指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病(2)有毒动植物中毒：指误食有毒动植物或摄入因加工、烹调方法不当未除去有毒成分的动植物食物引起的中毒(3)化学性食物中毒：指误食有毒化学物质或食入被其污染的食物而引起的中毒。(4)真菌毒素和霉变食物中毒：食用被产毒真菌及其毒素污染的食物而引起的急性疾病。第二节细菌性食物中毒一、概述细菌性食物中毒是最常见的食物中毒。近几年来统计资料表明，我国发生的细菌性食物中毒以沙门菌、变形杆菌和金黄色葡萄球菌食物中毒较为常见，其次为副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌(一)流行病学特点1．发病率及病死率2．发病季节性明显3．引起细菌性食物中毒的主要食品(二)细菌性食物中毒发生的原因1．牲畜屠宰时及畜肉在运输、贮藏、销售等过程中易受致病菌的污染。2．被致病菌污染的食物在较高的温度下存放，食品中充足的水分、适宜的pH值及营养条件可使食物中的致病菌大量生长繁殖或产生毒素。3．被污染的食物未经烧熟或煮熟，或熟食又受到食品从业人员带菌者的污染等，食用后引起中毒。（三）细菌性食物中毒的发病机制病原菌致病的强弱程度称为毒力，构成细菌毒力的要素是侵袭力和毒素1．感染型2．毒素型3．混合型临床表现以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。(五)细菌性食物中毒的诊断1．流行病学调查资料2．病人的潜伏期和特有的中毒表现3．实验室诊断资料(六)细菌性食物中毒的鉴别诊断1．非细菌性食物中毒有毒动植物、重金属2．霍乱及副霍乱霍乱弧菌血清型O第1组（即01菌株）3．急性菌痢4．病毒性胃肠炎(七)细菌性食物中毒的预防和处理原则1．预防原则3点（P33）2．处理原则迅速排出毒物常用催吐、洗胃法。（1）对症治疗：治疗腹痛、腹泻；纠正酸中毒和电解质紊乱；抢救循环与呼吸衰竭。（2）特殊治疗：对细菌性食物中毒可选用合适的抗生素，但对葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素，以补液、调节饮食为主。对肉毒毒素中毒应及早使用多价抗毒素血清，试用盐酸胍等以促进神经系统功能的恢复。(3)暴发流行时的处理《传染病防治法》第二十五条。一、沙门菌食物中毒(一)病原学特点沙门菌属(salmonella)是肠杆菌科中的一个重要菌属。种类繁多,存在范围广。(二)流行病学特点1．季节全年，夏秋多。7-9月2．食品种类中毒食品以动物性食品为多见.3．中毒原因主要是由加工食品用具,容器或食品存储场所生熟不分,交叉污染,食前未加热处理或加热不彻底引起.4．食品中沙门菌的来源(1)家畜、家禽的生前感染和宰后污染、(2)乳中、(3)蛋类、(4)熟制食品中。5．发病率及影响因素：发病率高，受活菌数量、菌型和个体易感性等因素影响。(三)中毒机制：感染型中毒。沙门菌随同食物进入机体,一般要达到2万个/g时才会出现临床症状.在肠道内繁殖,破坏肠粘膜,并通过淋巴系统进入血液,出现菌血症,引起全身感染.释放出毒力较强的内毒素,内毒素和活菌共同侵害肠粘膜继续引起炎症,出现体温升高和急性胃肠症状.(四)临床表现临床有5种类型,即胃肠炎型,类霍乱型,类伤寒型,类感冒型和败血症型.共同特点如下:

1)潜伏期一般为12-36个小时.短者6小时,长者48-72小时

2)中毒初期表现为头痛,恶心,食欲不振,以后出现呕吐,腹泻,腹痛,发热,重复者可引起痉挛,脱水,休克等

3)腹泻一日数次至4十余次(五)诊断和治疗1．流行病学调查资料2．临床表现3．实验室检验4．判定原则按GB4938-94执行。5.治疗对症治疗。(六)预防措施1.防止沙门菌污染肉类食品（加强兽医卫生检验、产品检验、卫生管理等）2.控制食品中沙门菌的繁殖3.加热以彻底杀灭病原菌三、副溶血性弧菌食物中毒(一)病原学特点副溶血性弧菌为革兰氏阴性杆菌，呈弧状、杆状、丝状等多种形态，无芽胞，主要存在于近岸海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品中(二)流行病学特点1．地区分布近海地区多。2．季节及易感性7-9月，男女老幼、青壮年。3．食物的种类4．食品中副溶血性弧菌的来源(1)人群带菌者对各种食品的直接污染(2)间接污染(三)中毒机制1．细菌感染型中毒活菌浸入肠道2．细菌毒素型中毒溶血毒素(四)临床表现起病急骤，常有腹痛、腹泻、呕吐、失水、畏寒及发热。(五)诊断和治疗1．流行病学特点2．临床表现3．实验室诊断(六)预防措施副溶血性弧菌食物中毒的预防亦要抓住防止污染、控制繁殖和杀灭病原菌三个主要环节，其中控制繁殖和杀灭病原菌尤为重要。四、李斯特菌食物中毒(一)病原体特点：分布广、生存环境可塑性大：能在2-42℃碱性条件下都适应。肉类、蛋类、禽类、海产品、乳制品、蔬菜等是李斯特菌的感染源。对外抵抗力较强。(二)流行病学特点1.季节性春季发生，夏秋增长。2.食品种类冷藏食品等3．食品中李斯特菌的污染来源及中毒发生的原因(三)中毒机制：大量活菌浸入肠道，产生溶血素O。(四)临床表现两种类型：侵袭型和腹泻型。类似流感症状，呼吸急促、呕吐、出血性皮疹、化脓性结膜炎、发热、抽搐、昏迷、自然流产、脑膜炎、败血症直至死亡。(五)诊断与治疗1.流行病学特点2．特有的中毒表现3．细菌学检验4．治疗：对症、支持处理。氨苄西林与庆大霉素联合应用效果较优。(六)预防措施彻底加热。五、大肠埃希菌食物中毒(一)病原学特点埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌属，为革兰氏阴性杆菌。O157暴发。1．肠产毒性大肠埃希菌2．肠侵袭性大肠埃希菌3．肠致病性大肠埃希菌4．肠出血性大肠埃希菌(二)流行病学特点1．发病季节夏秋季2．引起中毒的食品3．食品中大肠埃希菌的来源(三)中毒机制大肠埃希菌食物中毒的发病机制与致病性埃希菌的类型有关。肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起毒素型中毒；肠致病性大肠埃希菌和肠侵袭性大肠埃希菌引起感染型中毒。(四)临床表现1．急性胃肠炎型2．急性菌痢型3．出血性肠炎(五)诊断及治疗1．符合大肠埃希菌食物中毒的流行病学特点2．符合大肠埃希菌食物中毒的临床表现3．实验室诊断(六)预防措施加热六、空肠弯曲菌食物中毒(一)病原学特点空肠弯曲菌属螺旋菌科，为革兰氏阴性，在细胞的一端或两端着生有单极鞭毛。最适温度为37～42℃。(二)流行病学特点1．季节5-10月夏秋季2．食品的种类牛乳及肉制品3．食品被污染和中毒发生的原因动物粪便，健康带菌者，交叉感染。(三)中毒机制空肠弯曲菌食物中毒的发生，部分是由大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒，部分与其产生的热敏型肠毒素有关。(四)临床素现(五)诊断及治疗1．根据流行病学调查2．细菌学检验3．血清学试验4．采取对症治疗和支持治疗。抗生素、庆大霉素、氯霉素等．(六)预防措施空肠弯曲菌是不耐热的细菌，可以在乳品巴氏灭菌的条件下被杀灭。预防空肠弯曲菌食物中毒要避免食用未煮透或灭菌不充分的食物，尤其是乳品。七、变形杆菌食物中毒(一)病原学特点变形杆菌属肠杆菌科，为革兰氏阴性杆菌。变形杆菌食物中毒是我国常见的食物中毒之一，引起食物中毒的变形杆菌主要是普通变形杆菌、奇异变形杆菌。(二)流行病学特点1．季节全年有，5-10月，7-9月多。2．食品的种类动物性食品如熟肉及内脏3．食物中变形杆菌的来源来源广，交叉感染等。(三)中毒机制变形杆菌食物中毒的发生主要是大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒。(四)临床表现潜伏期为3～20小时。起病急骤，恶心、呕吐、中上腹痛、腹泻，大便一天数次，多为有恶臭的稀水便，含粘液。有发热，约38℃左右，发生于胃肠道症状之后。(五)诊斯和治疗1．除具有一般食物中毒流行病学特点外，变形杆菌食物中毒来势比沙门菌食物中毒更迅猛，病人更集中，但病程短、恢复快。2．符合变形杆菌食物中毒的临床表现，以上腹部绞痛和急性腹泻为主。3．实验室诊断。4．治疗：输液，不用抗生素，对症治疗。氯霉素等。(六)预防措施同沙门菌。八、志贺菌食物中毒(一)病原学特点志贺菌属即通称痢疾杆菌，在人体外生长力较弱。(二)流行病学恃点1．季节7-9月2．食品的种类肉、奶等凉拌菜3．食品被污染和中毒发生的原因：从业人员患有痢疾。(三)中毒机制一般认为是大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒。(四)临床表现：突然发生剧烈的腹痛、呕吐、频繁腹泻，初为水样便，后为黏液血便。(五)诊断治疗1．流行病学特点2．细菌学检验3．血清凝集试验治疗：一般采取对症和支持治疗。(六)预防措施同沙门菌食物中毒九、金黄色葡萄球菌食物中毒(一)病原学特点葡萄球菌系微球菌科，为革兰氏阳性兼性厌氧菌。产生肠毒素，对热稳定。(二)流行病学特点1．季节：全年，夏秋多。2．食品的种类：多，乳及乳制品、肉类、剩饭等。3．食品被污染的原因(1)食物中金黄色葡萄球菌来源：广泛分布，呼吸道、消化道，人和动物化脓部位，带菌从业人员等。(2)肠毒素的形成：与温度、受污染的程度、食品的种类及性状等有关。(三)中毒机制：摄入金黄色葡萄球菌活菌而无葡萄球菌肠毒素的食物不会引起食物中毒，只有摄入达到中毒剂量的该菌肠毒素才会中毒，毒素型中毒。(四)临床表现：起病急骤，有恶心、呕吐、中上腹痛和腹泻。(五)诊断与治疗1．符合金黄色葡萄球菌食物中毒2．实验室诊断以毒素鉴定为主治疗可根据一般急救处理的原则，以补充水分和维持电解质子衡等对症治疗为主，一般不需用抗生素。(六)预防措施预防包括防止金黄色葡萄球菌污染和防止其肠毒素形成两方面。1．防止金黄色葡萄球菌污染食物(1)避免带菌人群对各种食物的污染，剔除腐烂肉(2)避免葡萄球菌对乳类食品的污染2．防止肠毒素的形成：低温通风贮存。十、肉毒梭菌食物中毒

(一)病原学特点

肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌氧、产胞子的杆菌，其芽孢抵抗力强。肉毒梭菌食物中毒是由肉毒毒素所引起。是己知毒素最强的一种，对人的致死量为0.1ug,比氰化钾大1万倍.分8型。A型毒性最强。(二)流行病学特点1．季节性4-5月2．地区分布：全国已有15个省、区发生肉毒梭菌食物中毒。新疆地区发热病率尤高。3．食品的种类：家庭自制的豆谷类食品如臭豆腐、豆鼓、豆酱等发酵食品。4．食物中肉毒梭菌的来源及食物中毒的原因：土壤、江河湖海淤泥、动物的肠道，以及一些食品中；未杀死芽孢。

(三)中毒机制：毒素型，肉毒毒素。

(四)临床表现

肉毒梭菌中毒的临床表现以运动神经麻痹的症状为主，而胃肠道症状少见

(五)诊断和治疗

1．诊断(2)临床表现有特有的对称性脑神经受损的症状。(3)实验室诊断2．治疗早期使用多价抗肉毒毒素血清，并及时应用支持疗法和有效的护理，以预防呼吸肌麻痹和窒息。

(六)预防措施：对原料进行彻底清洁处理；彻底加热，灭菌；加工罐头食品迅速冷却。十一、其它细菌性食物中毒

(一)产气荚膜梭菌食物中毒

(二)蜡样芽胞杆菌食物中毒

(三)椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒

(四)小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒（五）霍乱弧菌；炭疽芽孢杆菌、结核分枝杆菌等。第三节真菌毒素一、概述真菌毒素包括霉菌产生的代谢产物（如黄曲霉毒素）和蕈类毒素（鹅膏毒素），对人和家畜等的健康具有损害特性的有毒物质，其引起的疾病为霉菌中毒症或真菌中毒症。9世纪就有真菌中毒的記錄。17世纪以前麦角毒素中毒在欧洲广泛发生；二战期间前苏联小麦感染了镰刀菌及枝孢菌而产生剧毒物，引起白细胞缺乏症；52年日本大米受到真菌有毒代谢物的污染，大批人中毒的“黄变米”事件；60年英国10万只火鸡中毒死亡因发霉花生饼引起；同時美國許多鱒魚(trout)也因為飼料而得到肝癌。真菌毒素的研究始自1960年，61年从花生饼中分离出黄曲霉，其能产生发荧光的毒素，即黄曲霉毒素（alfatoxin,AFT）。藍螢光為B1,B2，綠螢光為G1,G2。66年WHO和FAO规定了AFT最高限量。.每年大约有25%的农作物受到不同程度的真菌毒素的污染，据保守估计，由于真菌毒素存在的原因对饲料和家畜业的影响，仅在美国和加拿大每年造成的损失就有50亿美元。在发展中国家，食物中的真菌毒素甚至影响的人口数量，并缩短人的平均寿命。间接影响也大。如被黄曲霉毒素污染过的农作物由于品质下降，不仅减少了市场份额，还增加了处理和加工的费用，并增加了解毒和稀释毒性方面的费用。真菌毒素对人类有严重的伤害，表现在它能对人体产生长期的影响，尤其是会引起免疫机能的伤害和产生癌症。但由于其对人体的危害并不象病毒和微生物污染那样明显，因而公众对真菌毒素的影响依旧不够重视。现已查明自然界存在的真菌毒素在300种以上，按真菌毒素的重要性及危害依次排列为：黄曲霉毒素(Aflatoxin,AFT)、赭曲霉毒素A(OchratoxinA,OA)、单端孢霉烯族毒素(Ｔrichothecenes)、玉米赤霉烯酮(Zearalenone，ZEA)。真菌毒素具有两种毒性，一是致DNA损伤，有者可致癌；二是细胞毒性，有破坏质膜和细胞酶的作用。霉变甘蔗的毒素3—硝基丙酸种神经毒主要损害枢神经系统甘蔗节菱孢霉㈠、中毒特点：小分子有机化合物，在机体中不会产生抗体；急性中毒、慢性中毒；可通过带毒动物性食品使人中毒；有明显的地方性和季节性。㈡、产毒菌株及产毒条件：1、产毒菌株种类：不同菌株可产生相同毒素（黄曲霉、寄生曲霉产生AFT；荨麻青霉和棒形青霉产生展青霉素）；同一菌株产毒能力不同；新分离的产毒强。2、基质的影响：含糖、少量氮及矿物质。油为基质的产毒少。3、相对湿度及基质水分（最重要因素）：AW值在0.7以下，可阻止。在室温24-30℃4、温度：最适宜温度为25度左右。黄曲霉为12—42℃，最适温度为33㈢、毒性：毒素分为肝脏毒、肾脏毒、心脏毒、造血器官毒等。产生多种中毒症状：致幻、催吐、出血症、皮炎、中枢神经受损，死亡。在体内积聚可致癌、致畸、致突变、类激素中毒和白细胞缺乏症，对机体造成永久性损害。某些癌症以及克山病、大骨节病和地方性乳腺增长症等。另几种毒性进入体内可相互影响，即具有协同作用、拮抗作用或增效作用。㈣、检测方法：理化检测、生物学检测、免疫化学法等。㈤、控制方法：後來發現不只是儲存問題，田間作業也非常重要，如：選用無毒的種子、控制病蟲害、灌溉適宜，收穫時避免損壞，儲存良好等。增強作物抗真菌能力，很難做到，因為這些菌不是病菌，只是腐生菌，到處都有。使用物理、化学方法减少毒素。二、曲霉及其毒素（一）黄曲霉毒素：黄曲霉毒素被(WHO)划定为1类致癌物,B1是最危险的致癌物，经常在玉米，花生，棉花种子，一些干果中常能检测到。在紫外线照射下能产生荧光，根据荧光颜色不同，将其分为B族和G族两大类及其衍生物。AFT目前已发现20余种。AFT主要污染粮油食品、动植物食品等；如花生、玉米，大米、小麦、豆类、坚果类、肉类、乳及乳制品、水产品等均有黄曲霉毒素污染。其中以花生和玉米污染最严重。1、化学结构黄曲霉毒素(Aflatoxins),是一组化学结构类似的化合物,包括B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1,Q,H1,GM,B2a和毒醇.黄曲霉毒素的的基本结构为二呋喃环和香豆素及其衍生物，M1和M2是从牛奶中分离出来的。2、理化特性在紫外线下,B1,B2发蓝色荧光,G1,G2发绿色荧光.其相对分子量为312-346.难溶于水,易溶于油,甲醇,丙酮和氯仿等有机溶剂,但不溶于石油醚,己烷和乙醚中.一般在中性溶液中较稳定,但在强酸性溶液中稍有分解,在pH9-10的溶液中分解迅速.其纯品为无色结晶,耐高温,黄曲霉毒素B1的分解温度为268℃。紫外线对低浓度黄曲霉毒素有一定的破坏性.3、体内分布与代谢⑴.分布与排泄：黄曲霉毒素进入机体后，在肝脏中的量较其他组织器官为高，肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内积蓄。一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出。

⑵代谢：AFB1在动物体内经细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系代谢，在微粒体混合功能氧化酶系的作用下AFB1发生脱甲基、羟化及环氧化反应主要代谢产物为AFM1、AFP1、AFQ1和AFB1-2，3-环氧化物。4、产生的条件温度：11-37℃；PH值：酸性条件，4.7时产量最高；湿度：83%以上；含糖量高；1%-3%的NaCl促进毒素生成；氧气含量较高时生成量增加；微量元素也影响；其他霉可抑制。5、对人畜的危害黄曲霉毒素对人和动物健康的危害均与黄曲霉毒素抑制蛋白质的合成有关.黄曲霉毒素分子中的双呋喃环结构,是产生毒性的重要结构.黄曲霉毒素的细胞毒作用,是干扰信息RNA和DNA的合成,进而干扰细胞蛋白质的合成,导致动物全身性损害，B1能与tRNA结合形成加成物,加成物能抑制tRNA与某些氨基酸结合的活性,对蛋白质生物合成中的必需氨基酸,如赖氨酸,亮氨酸,精氨酸和甘氨酸等与tRNA的结合,均有不同的抑制作用,从而在翻译水平上干扰了蛋白质生物合成,影响细胞代谢。诱变代谢物引起肿瘤抑抑制基因的突变，表达出来的物质发生改变而导致癌症。⑴对动物肝脏的伤害，受伤害的个体因动物种类、年龄、性别和营养状态而异。黄曲霉毒素可导致肝功能下降，降低牛奶产量和产蛋率，使动物的免疫力降低，易受有害微生物的感染。鸭雏最敏感，小白鼠、地鼠不太敏感。⑵黄曲霉毒素Bl的半数致死量为0.36毫克/公斤体重,属特剧毒的毒物范围(动物半数致死量<10毫克/公斤=它的毒性比氰化钾大10倍,比砒霜大68倍).它引起人的中毒主要是损害肝脏,发生肝炎,肝硬化,肝坏死等.临床表现有胃部不适,食欲减退,恶心,呕吐,腹胀及肝区触痛等;严重者出现水肿,昏迷,以至抽搐而死.黄曲霉毒素是目前发现的最强的致癌物质.其致癌力是奶油黄的900倍,比二甲基亚硝胺诱发肝癌的能力大75倍,比3,4苯并芘大4000倍.它主要诱使动物发生肝癌,也能诱发胃癌,肾癌,直肠癌及乳腺,卵巢,小肠等部位的癌症.6、检验检疫世界卫生组织制定的食品黄曲霉毒素最高允许浓度为15ug/kg；我国政府对各种食物中黄曲霉毒素的最高允许量从0.5ug/kg到20ug/kg不等，婴儿代乳食品不得检出；欧盟国家规定要求人类生活消费品中的黄曲霉毒素B1的含量不能超过0.05ug/kg；美国联邦政府有关法律规定人类消费食品和奶牛饲料中的黄曲霉毒含量(指B1+B2+G1+G2的总量)不能超过15ug/kg.人类消费的牛奶中的含量不能超过0.5ug/kg,其他动物饲料中的含量不能300ug/kg.（二）赭曲霉毒素Ａ是由多种生长在粮食（小麦、玉米、大麦、燕麦、黑麦、大米和黍类等）、花生、蔬菜（豆类）等农作物上的曲霉和青霉产生的。动物摄入了霉变的饲料后，这种毒素也可能出现在猪和母鸡等的肉中。这种毒素主要是引起肾脏损伤，大量的毒素也可能引起动物的肠黏膜炎症和坏死。还在动物试验中观察到它的致畸作用。（三）杂色曲霉毒素（ST）由霉菌产生的一组化学结构近似的有毒化合物，目前已确定结构的有10多种。淡黄色结晶。熔点247～248℃。不溶于水。微溶于多数有机溶剂。易溶于氯仿、乙腈、吡啶和二甲亚砜。曲霉属许多霉菌都能产生杂色曲霉毒素，如杂色曲霉、构巢曲霉、皱曲霉、赤曲霉、焦曲霉、毛曲霉以及黄曲霉、寄生曲霉等。许多粮食作物如大麦、小麦、玉米，饼粕如豆饼、花生饼和常见饲草、麦秸和稻草等均易被杂色曲霉毒素污染。杂色曲霉毒素毒性较大，主要影响肝、肾等脏器，有强致癌作用。有人认为它是非洲某些地区肝癌的主要致癌因子。各种动物均会因食入被污染的饲料而发生急、慢性中毒、死亡。具有直接致癌性，大鼠实验表明其致肝癌性为黄曲霉毒素B1的十分之一；杂色曲霉毒素还能诱发胃癌。杂色曲霉毒素会存在于一些奶制品、谷类和饲料产品中，由于杂色曲霉毒素在这些产品中往往含量较高，所以其危险性较黄曲霉毒素要大。三、镰孢菌毒素（一）T-2毒素是由多种真菌，主要是三线镰刀菌产生的单端孢霉烯族化合物（trichothecenes，TS）之一。它广泛分布于自然界，是常见的污染田间作物和库存谷物的主要毒素，对人、畜危害较大。1973年FA0和WHO把这类毒素同黄曲霉素一样作为自然存在的最危险的食品污染源，尤其是美国指责前苏联、越南在东南亚使用“黄雨（yellowrain）”毒素（其中含有T-2毒素）以后，有关T-2毒素对人类健康的危害引起了各国科学家的较大关注。1、化学结构和理化性质T-2毒素分子量为466.51，其中的氧环和双键是其活性部位，氧环打开或双键还原均可使其毒性下降。T-2毒素为白色针状结晶，在室温条件下相当稳定，放置6～7年或加热至200℃2、中毒途径和毒性经口服中毒T-2毒素经粘膜的吸收率较高，并可直接破坏粘膜的毛细血管，使其通透性增加。T-2毒素对不同动物的毒性有一定种属差异，新生或未成年动物比成年动物对毒素更敏感。3、毒理作用T-2毒素主要作用于细胞分裂旺盛的组织器官，如胸腺、骨髓、肝、脾、淋巴结、生殖腺及胃肠粘膜等，抑制这些器官细胞蛋白质和DNA合成。还发现该毒素可引起淋巴细胞中DNA单链的断裂。T-2毒素还可作用于氧化磷酸化的多个部位而引起线粒体呼吸抑制。4、毒性表现为急性、亚急性和慢性毒性，可弱致癌和致畸，不具有致突变性。5、临床表现主要是因食入镰刀菌污染的有毒谷物引起中毒。分四期：一期患者感觉上消化道灼热，病人出现流涎、呕吐、腹痛、头痛、头晕、心动过速等症状。可能有发热和出汗，但体温不升高。这期持续3~9天。二期白细胞减少期），主要是骨髓和造血系统发生障碍，中枢神经系统和植物神经系统障碍，全身无力，眩晕、疲乏、头痛、心悸，轻度气喘。皮肤开始出现瘀点。持续3-4周。三期躯干、两臂、两腿、面和头的皮肤上出现瘀点。出现坏死区。凝血因子减少，可能由于出血而死亡，由于肿胀而窒息，或者发生继发感染。四期为恢复期。5、预防和治疗预防办法是避免接触或减少接触，及时洗消。治疗是对症和支持疗法。（二）脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol，dON）又名致呕毒素（vomitoxinorVomitingtoxin，vT），与雪腐镰刀菌烯醇（nivalenol，nIV）均属于单端孢霉烯族毒素，主要由某些镰刀菌产生。dON、nIV污染粮谷类的现象非常普遍，世界各地均有报道。dON、nIV可单独或与其它镰刀菌毒素或黄曲霉毒素共同污染粮谷类，在体内可能相互作用，逐渐得到了人们的重视。dON、nIV不仅污染粮谷类，也可污染粮食制品，人和牲畜在误食被毒素污染的粮谷类后可产生广泛的毒性效应。它们不仅可以引起动物呕吐、拒食、体重减轻，免疫系统和造血系统受到损害，还具有很强的皮肤毒性和细胞毒性。近年研究还表明，dON、nIV可能与人类食管癌、igA肾病、大骨节病有关，对人畜健康构成威胁。脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)也称为致呕毒素，能产生该毒素的镰刀菌除禾谷镰刀菌外，尚有黄色镰刀菌、雪腐镰刀菌等。该毒素对动物的急性毒性，属于剧毒或中等毒性。DON是赤霉病麦中毒的病原物质，其毒性作用主要是致呕吐，猪对DON的致吐作用最敏感，约为其他动物的100-200倍，并可引起拒食反应。DON对皮肤的坏死作用小于其他单端孢霉烯族化合物。DON的慢性动物试验尚无报道，其致癌、畸、致突变作用，国内外都在研究之中，多数研究证明DON有明显的胚胎毒性和一定的致畸作用。致突变作用，国内外的研究结果不相一致。DON的致癌作用尚无明确的报道，因此关于DON的致突变与致癌问题尚作更多研究证实。毒性作用：表现为急性、慢性和亚慢性、细胞毒性。细胞毒性：dON具有很强的细胞毒性，对原核细胞、真核细胞、植物细胞、肿瘤细胞等均具有明显的毒作用。它对生长较快的细胞如：胃肠道粘膜细胞、淋巴细胞、胸腺细胞、脾细胞、骨髓造血细胞等均有损伤作用，并可抑制蛋白质的合成。（1）dON对谷物种子细胞具有毒性作用，主要损伤植物细胞壁，促进其释放钾、钠等离子。（2）dON对大鼠红细胞具有溶血作用，此作用有一个阈值，低于此阈值红细胞不会发生溶血反应。dON对原核细胞的毒性作用可能通过三种不同的方式：（1）通过渗透磷脂双层，作用于亚细胞水平。（2）通过与细胞膜相互作用。（3）通过自由基介导的脂质过氧化作用。dON可能以一种或一种以上的方式同时发挥。dON还可作用于骨髓造血干细胞产生细胞毒性，作用于t、b、igA＋细胞而产生免疫毒性作用，抑制或增加程序细胞的死亡。对DON在动物体内的吸收、分布和排泄研究较多，以3H标记的DON作大鼠灌胃，表明DON经口摄入后，很快经胃肠道吸收，5分钟血中即可测得放射性，30分达到高峰。进入血中DON主要存在于血浆中。脏器中，以肝、肾放射性较高，其次为脑、睾丸等组织。肾脏可能是DON排泄的主要途径之一。研究表明DON在体内可能有一定的蓄积作用，但无特殊的靶器官。四、青霉及其毒素（一）桔青霉素柠檬黄色针状结晶，熔点172℃，分子式C13H14O15，分子量259。很难溶于水，对荧光敏感，在酸性或碱性溶液中可热解。具有显著的抗细菌活性。毒性表现为急性、慢性肾病，并有多尿、口渴、呼吸困难等。胃肠功能紊乱，腹泻。（二）展青霉素在乙醚或氯仿中得棱或板状结晶。熔点111℃。旋光度-6.2°(氯仿)。有抗革兰氏阳性、阴性菌活性，还可抑制种子发芽。酸性条件稳定，碱性下失活。扩展青霉和展青霉的生长和产毒素的温度范围同样很宽，为0-40℃，最佳温度为20-25℃，最适产毒的pH范围是3-6.5。毒性：神经中毒症状为主，引起动物的胃肠道功能紊乱和各种不同器官的水肿和出血。急性、亚急生毒性，致癌性，致畸、致突变性。限量：在苹果、山楂中最高限量为50ug/kg。（三）黄天精稻谷在收获后如未及时脱粒干燥就堆放很容易引起发霉.发霉谷物脱粒后即形成"黄变米"或"沤黄米",这主要是由于岛青霉(Penicillium.islandicum)污染所致.。小鼠每天口服200g受岛青霉污染的黄变米,大约一周可死于肝肥大;如果每天饲喂0.05g黄变米,持续两年可诱发肝癌.流行病学调查发现,肝癌发病率和居民过多食用霉变的大米有关.吃黄变米的人会引起中毒(肝坏死和肝昏迷)和肝硬化.岛青霉除产生岛青霉素(Silanditoxin)外,还可产生环氯素(Cyclochlorotin),黄天精(Luteoskyrin)和红天精(Erythroskyrin)等多种霉菌毒素.黄天精在Na2S2O3水溶液中成为岛青霉素，用甲酸或60%硫酸处理成红天精。

岛青霉素和黄天精均有较强的致癌活性,其中黄天精的结构和黄曲霉素相似,毒性和致癌活性也与黄曲霉素相当。五、其他真菌毒素（一）蘑菇毒素我国的800多种蘑菇中已知约有80种可对人产生毒性反应，其中极毒和剧毒者有10多种，如果食用可导致死亡。1、毒伞毒素毒伞（Amanitaphalloides）又名毒鹅膏、绿帽菌、蒜叶菌，是最著名的一种致死性菌类，约有90%～95%的蕈中毒死亡事件与之有关。生长于夏末或秋季，菌体较大，能生长到20cm（8in）高。菌盖颜色可由绿褐色到黄色。毒伞和白毒伞（Auerna）因为其尺寸大小与其他可食的蘑菇种类相似，因而经常被误食。毒伞的主要毒性物质是几个环状肽化合物，即毒伞素（Phalloidins）和α-鹅膏蕈碱（α-Ammanitin）。毒伞素和鹅膏蕈碱的化学结构相当复杂，分别是由七肽和八肽构成的环肽化合物。鹅膏蕈碱对人和小鼠的致死剂量为0.1mg/kg体重以下。α-鹅膏蕈碱引起中毒的原因是它专一抑制细胞mR-NA合成的关键酶—RNA聚合酶的活性，终止了核糖体和蛋白质的合成，导致严重的肝损伤。α-鹅膏蕈碱也破坏了肾的卷曲小管，使肾不能有效地滤过血中的有毒物质。食用毒伞数小时即可出现中毒症状，人体出现恶心、呕吐、腹泻和腹痛等胃肠炎症状。如果一个成人食用了两个以上的毒伞而又没有采取有效的解毒措施的话，很容易中毒死亡。即使在这一阶段能够存活，也很可能死于后续的毒性效应。食用毒伞死亡的原因是严重的肝、肾损伤，α-鹅膏蕈碱同中毒发生后3～5d的肝、肾反应过程紧密相关。毒伞中毒比较有效的解毒剂是细胞色素C。（二）毒蝇碱许多毒蘑菇含有使食用者出现幻觉甚至导致残废的神经毒素，其中最著名的是毒蝇蕈（Amanitamuscaria）。这种真菌主要生长在温带地区。几个世纪以来，毒蝇蕈一直被用作麻醉药和致幻剂而不作为食物。食用毒蝇蕈后能产生异常和长时间的欣快感，并产生视听的幻觉，这使之成为世界上许多原始部落倍受推崇的宗教仪式用品。食用毒蝇蕈的个体的神经病学症状是变化的，症状通常是在摄入一小时左右时出现，产生与酒醉相似的症状，出现意识模糊、狂言谵语、手舞足蹈、视物体色泽变异幻觉屡现，并伴有恶心、呕吐。轻者数小时可恢复，重者可导致死亡。（三）麦角毒素早在17世纪中叶,人们就认识到食用含有麦角(Frgot)的谷物可引起中毒,即麦角中毒(Ergotism).麦角是麦角菌(Clauicepsprupurea)侵入谷壳内形成的黑色和轻微弯曲的菌核(Sclerotium),菌核是麦角菌的休眠体.潮湿和温暖时,谷物很容易受到麦角菌的侵染.人类的麦角中毒可分为两类,即坏疽性麦角中毒和痉挛型麦角中毒.坏疽性麦角中毒的症状包括剧烈疼痛,肢端感染和肢体出现灼焦和发黑等坏疽症状,严重时可出现断肢.痉挛性麦角中毒的症状是神经失调,出现麻木,失明,瘫痪和痉挛等症状.第四节病毒对食品安全的影响一、概述病毒传播途径：呼吸、血液、接触动物、食品等。食源性疾病感染的特点：1、只需较少的病毒就可引起感染；2、从病毒感染者的粪便中可以排出大量的病毒粒子；3、需要特异活细胞才能繁殖，在水中和食品中不繁殖；4、食源性病毒在环境中相对稳定，对酸普遍有耐受性。主要病毒：轮状病毒、星状病毒、腺病毒、杯状病毒、甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒等。引起：胃肠炎的病毒；肠道传播的肝炎病毒；在肠道中繁殖转移到其他器官引起疾病的病毒，如中枢神经系统和肝脏。二、轮状病毒

轮状病毒（rotavirus）性肠炎主要发生在婴幼儿，常由A组轮状病毒引起，发病高峰在秋季。(一)病毒学特点

轮状病毒于1973年发现，形成如轮状，故命为“

轮状病毒”。病毒颗粒含双股RNA，直径70nm，也有呈直径为55nm的缺损病毒。分型为7组，最近又发现副

轮状病毒。B组轮状病毒在中国发现，C组在日本发现。A、B、G三组能引起人畜共患病。PH范围广。(二)流行病学特点1．季节性11月至来年5月。2．地区分布：世界范围。传染源：患者、隐性感染者和病毒携带者。3．食品的种类：粪便污染食品、土壤、水源，经消化道传染。4．食物中轮状病毒的来源及食物中毒的原因：土壤、食品中；带毒人的手污染。

(三)中毒机制：病毒侵入小肠上皮细胞，绒毛变短及脱落，导致小肠功能丧失。

(四)临床表现

急性肠胃炎，少数婴儿有严重甚至致死表现。主要症状为水样泻。发热、呕吐。

(五)诊断和治疗

1．诊断方法多。2．治疗主要对症及支持疗法。轻度失水予以口服补液(六)预防措施：1、控制传染源、切断传播途径、严格消毒物品、加热。2、疫苗预防。三、星状病毒星状病毒（astrovirus）为一种直径28～30nm的球形病毒颗粒，表面有5～6个星芒状突起。在健康成人、儿童及婴幼儿粪便均可查见此种病毒。目前认为当星状病毒在肠道内大量繁殖时引起胃肠炎。本病无明显季节性，一般为散发性，但也可呈暴发流行，无症状而携带病毒的乳儿可引起托儿所哺乳班幼儿胃肠炎的暴发流行。发病以婴儿为多，临床表现类似于轮状病毒胃肠炎，但症状较轻。诊断主要根据大便接种人胚肾细胞培养后免疫电镜或免疫荧光检查结果。采取对症治疗。无疫苗。加强水源、食物及环境卫生管理。四、诺瓦克病毒（杯状病毒）1972年在美国Norwalk小学流行性胃肠炎暴发的病原。非细菌性肠胃炎重要病原体。1、生物学特点：诺瓦克病毒是一组杯状病毒属的病毒，是一种单链的RNA病毒，直径大约27~32nm，是一种小圆型病毒。有很多种血清型。我国杯状病毒腹泻病原体主要以诺如病毒GGⅡ型为主。(二)流行病学特点1．季节性全年都有。2．地区分布：世界各地普遍，幼儿是主要对象。传染源：患者、隐性感染者和病毒携带者。3．食品的种类：水，牡蛎等贝类。以手—粪—口为主，其次是人与人的直接接触传染。4．食物中杯状病毒的来源及食物中毒的原因：土壤、水。

(三)中毒机制：人体组织由于粘膜上皮被限制性病毒侵染并复制引起绒毛轻度萎缩。

(四)临床表现

急性肠胃炎，恶心、呕吐、腹泻及腹痛。

(五)诊断和治疗

1．诊断方法多。2．治疗主要对症疗法。口服补液(六)预防措施：避免食用受污染的食品；加强排泄物的管理。五、口蹄疫病毒口蹄疫是由口蹄疫病毒（Foot-and-mouthdiseasevirus,FMDV）感染引起的偶蹄动物共患的急性、接触性传染病，最易感染的动物是黄牛、水牛、猪、骆驼、羊、鹿等；对外界抵抗力强，对高温、酸碱、紫外线较敏感。病兽的口、蹄部出现大量水疱，高烧不退病畜和带毒畜是主要的传染源，主要传播途径是消化道和呼吸道、损伤的皮肤、黏膜以及完整皮肤（如乳房皮肤）、黏膜（眼结膜）。另外还可通过空气，也可以通过尿、奶、精液和唾液等途径传播。人通过接触或饮食传染，经过2-18天的潜伏期后突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水泡（手指尖、手掌、脚趾），同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。防治、预防：主要通过疫苗注射接种，发生口蹄疫的则捕杀。六、禽流感病毒禽流感禽流感是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的一种从呼吸病到严重性败血症等多种症状的综合病症。病毒对紫外线敏感，加热55℃1小时、60℃10分钟可被灭活，对大多数防腐消毒药敏感。高致病性毒株（H5N1）。本病可以通过多种途径传播，如经消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等途径传播。禽流感的扩散主要是通过粪便中大量的病毒粒子污染空气而传播。人员和车辆往来是传播本病的重要因素。人禽流感的发生，目前只可能是因接触的病禽而感染。人感染病毒的几率很小。一般认为任何年龄均具有易感性，但12岁以下儿童发病率较高，病情较重。预防：对本病的控制主要是加强预防措施，进行疫苗接种，应尽量减少和避免野禽与家禽、饲料和水源