肺功能不全课件

肺功能不全优选肺功能不全死腔样通气（二）肺泡通气-血流比例失调占心输出量的2～3％。一、肺通气功能障碍80～100(100)2L/min)、持续给氧,PaO255mmHg,SaO2>80％全身血液重新分配PaCO2>80mmHgCO2+H2O→H2CO3呼气时等压点移向小气道缺氧、感染、休克、肾功能↓受限，造成肺泡通气量不足。

一、概念呼吸衰竭：由于外呼吸（肺通气、肺换气）功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，PaO2低于

60mmHg，伴有或不伴有PaCO2

高于50mmHg的一种病理过程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常、降低多种疾病可导致呼吸衰竭内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合症产科：羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等4.根据病程：急性慢性

二、分类

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2

I型↓N、偏低(低氧血症型)II型↓↑(高碳酸血症型)

2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型(II型)

换气障碍型(I型)3.根据发病部位：中枢性外周性第一节病因和发病机制呼吸衰竭的常见发病环节

一、肺通气功能障碍 （一）类型与原因

1.限制性通气不足

(1)概念：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。

呼吸中枢：脑外伤、中风、中枢镇静剂、酒精周围神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、气胸肺：肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变肺泡表面活性物质↓:

合成↓：早产儿、呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿、过度通气稀释性：肺水肿

呼吸肌活动障碍胸肺顺应性降低(2)病因：

2.阻塞性通气不足

(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍

(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、

COPD等

气道阻力增加

中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的细支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞气道软化,声带麻痹气管炎症,肿瘤（二）通气障碍时的血气变化动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。血中的气体未得到充分更新，未能成为病例分析（一）PaO2＜60mmHg60mmHg，伴有或不伴有PaCO2PaO2PaCO2(1)直接肺损伤因素常见为肺外严重感染及脓毒血症、严重创伤伴高于50mmHg的一种病理过程。稀释性：肺水肿呼气性呼吸困难肺上部：VA/Q>0.正常时上气道压力胸外阻塞气道压力吸气性呼吸困难胸内阻塞气道压力呼气性呼吸困难>（二）通气障碍时的血气变化肺泡-毛细血管膜受损慢性II型呼衰，医源性：(1）人工呼吸机使用不当，呼吸过快；I型呼衰(通气过度)；肺上部：VA/Q>0.（二）损伤性变化VA↓，QN，VA/Q↓Ⅱ型肺泡上皮细胞受损II型呼衰给氧原则：缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→神经

中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的细支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞慢支,肺气肿

呼气时小气道狭窄加重吸气时：胸内压↓，肺泡扩张，管周弹性组织拉紧，管壁受牵拉，管径↑呼气时：胸内压↑，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，管壁受牵拉↓，管径↓肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）I型↓N、偏低(低氧血症型)(1)心律失常、心收缩力↓、CO↓限制性通气不足—浅快呼吸受限，造成肺泡通气量不足。（二）肺泡通气-血流比例失调呼气时等压点移向小气道PaCO2>50mmHg性）、胃内容物吸入；(三)混合性酸碱平衡紊乱死腔样通气肺上部：VA/Q>0.

呼气时等压点移向小气道（二）通气障碍时的血气变化

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；

PaCO2>50mmHg二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍1.概念由肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

2、病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）、情绪激动

3、血气变化

I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正常或降低

（二）肺泡通气-血流比例失调正常肺：VA/Q平均值=4/5=0.8，但：肺上部：VA/Q>0.8(1.8~3.0)

肺下部：VA/Q<0.8(0.6~0.8)

1.类型

（1）部分肺泡通气不足

VA↓，QN，VA/Q↓

功能性分流

部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。PaO2PaCO2Ⅰ型呼衰：PaO2↓轻度(>50mmHg):脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁VA↓，QN，VA/Q↓休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量慢性麻醉科：麻醉意外肺上部：VA/Q>0.阻塞性通气不足—深慢呼吸患者在入院24小时后的症状为何种

疾病,其特点是什么?O2CO2V血A血O2↓CO2V血V血①病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等②程度：功能性分流占肺血流量30~50%③血气变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺AB

（2）部分肺泡血流不足

Q↓，VAN，VA/Q↑

死腔样通气

部分肺泡血流量减少，而通气良好，使得该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换。O2CO2V血A血O2CO2V血A血①病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC②程度：死腔样通气占潮气量60~70%③血气变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺2.血气变化

Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2

正常、降低或升高（三）解剖分流增加

1.解剖分流概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。占心输出量的2～3％。真性分流外周性外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）80～100(100)外周性胸内阻塞→呼气性呼吸困难(3)血压↓PaCO2>80mmHg少见为肺挫伤（创伤、车祸等CO2+H2O→H2CO3CO2+H2O→H2CO3（二）通气障碍时的血气变化(三)混合性酸碱平衡紊乱2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放、COPD支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支、严重的肺实变和肺不张3.机制静脉血入动脉4.血气变化

PaO2

降低，

PaCO2

正常PaO2↑，功能性分流PaO2无↑，真性分流吸纯氧30min5.与功能性分流鉴别

呼吸中枢↓

神经↓

呼吸肌

↓

胸廓↓

胸膜腔

O2→

气管、支气管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统

限制性通气障碍肺通气阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气通气血流比例失调解剖分流增加总结：呼吸衰竭的发生机制三、常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制

ARDSCOPD（一）急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭。临床表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。2.病因

(1)直接肺损伤因素常见为严重肺部感染（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。

(2)间接肺损伤因素常见为肺外严重感染及脓毒血症、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。3.机制

肺泡-毛细血管膜受损

Ⅱ型肺泡上皮细胞受损

肺血管收缩

肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰的发病机制4.血气变化：早期：Ⅰ型呼衰过度通气使PaCO2↓，呼碱

晚期：Ⅱ型呼衰（二）慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)

1.概念COPD是一组以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。

COPD支气管壁肿胀、痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调2.呼衰机制

第二节主要的代谢功能变化

一、酸碱平衡及电解质紊乱

（一）酸中毒

1.代酸缺氧、感染、休克、肾功能↓血K+↑、血Cl-↑

N2.呼酸

II型呼衰(通气不足、严重VA/Q比例失调)；血K+↑、血Cl-↓(HCO3--Cl-交换)RBCCO2+H2O→H2CO3CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-

（二）碱中毒

1.呼碱

I型呼衰(通气过度)；血K+↓

、血Cl-↑2.代碱慢性II型呼衰，医源性：(1）人工呼吸机使用不当，呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；

血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

H+HHbRBCH2O＋H2CO3(三)混合性酸碱平衡紊乱缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱(一)代偿性反应PaO2＜60mmHg化学感受器兴奋呼吸中枢PaCO2>50mmHg(＜80mmHg)二、呼吸系统变化(二)损伤性变化1.中枢性呼吸困难PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢PaCO2>80mmHg

低浓度(30%)

低流量(1～2L/min)

持续给氧

PaO2

上升至55~60mmHgII型呼衰给氧原则：2.对呼吸运动的影响

中枢性呼衰:

浅、慢呼吸潮式呼吸间歇呼吸抽泣样呼吸叹气样呼吸

外周性呼衰

限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深慢呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难

三、循环系统变化（一）代偿性反应

心率↑、心收缩力↑外周血管收缩全身血液重新分配

PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管运动中枢

（二）损伤性变化

1.心血管中枢抑制：

(1)心律失常、心收缩力↓、CO↓(2)外周血管扩张

(3)血压↓2.肺源性心脏病

(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭（2）机制根据发病部位：中枢性2L/min)、持续给氧,PaO255mmHg,SaO2>80％肺泡毛细血管扩张休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量产科：羊水栓塞占心输出量的2～3％。（一）急性呼吸窘迫综合征缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收PaO2＜60mmHg

四、中枢神经系统变化

1.缺氧

60mmHg：智力和视力减退

40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷

20mmHg：神经细胞不可逆损伤2.CO2潴留

轻度(>50mmHg):脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度(>80mmHg):CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等PaO2↓3.肺性脑病

(1)概念：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿脑水肿(2)机制：

A.脑血管损伤脑血管内皮受损血管内凝血加重脑缺氧颅内压升高压迫脑血管B.脑细胞损伤缺氧ATPNa+-K+泵功能细胞内钠水潴留脑细胞水肿酸中毒中枢抑制溶酶体膜通透性↑γ-氨基丁酸↑细胞膜磷脂酶活性↑限制性通