医学教材 2019基层-休克

Shock，MOF重症医学科2018年7月shock......朝鲜战争ARF血液透析WWII液体复苏postWWI低血容量WWI失血输血CO下降急性循环衰竭+细胞氧利用障碍越战休克肺机械通气急性循环衰竭是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致组织灌注、氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致MOF，病死率高。shockshock低血容量休克

心源性休克梗阻性休克

心输出量及氧供异常分布性休克SVR下降；氧利用障碍The

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patients:areview.IntensiveCareMed.2010,36:1299–1308急性循环衰竭共识2016threewindows皮肤湿冷发绀花斑、毛细血管充盈＞2s补液UO＜0.5mL/kg•h意识改变（烦躁、淡漠、澹妄、昏迷）血流动力学SBP＜90或较基线下移＞40，或MAP＜65，非必要条件BP正常不排除休克生化指标乳酸＞1.5mmol/LScvO2低示氧输送差。ScvO2>70%，pavCO2>6mmHg，仍提示血流量不足病因+组织低灌注临床表现+血流动力学+生物化学等APACHEII评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识,中华急诊医学杂志，2016，25（2）：143-149急性循环衰竭共识2016急性循环衰竭共识2016BP不是诊断休克的必要条件，BP正常不能排除休克。乳酸水平、BE、AG反映组织灌注的生化指标，是诊断、预后的重要依据。APACHEII评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。休克治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。中华急诊医学杂志,2016,25(2):143-149急性循环衰竭共识2016首先筛查梗阻性休克梗阻性休克有其特殊治疗方案，需早期快速识别：急性肺动脉栓塞、急性心脏压塞、气胸、急性主动脉疾患等。临床推荐首选重症超声进行快速鉴别诊断。在无慢性肺部基础疾病和右心功能不全的病史情况下，出现急性右心室扩张，右室壁无增厚，室间隔受压左移形成左心“D"字征，肺动脉扩张，肺动脉收缩压增加等情况均提示急性PTE可能；心包腔大量积液，伴有"摆动心"，右心房收缩期塌陷，右心室舒张期塌陷，存在其他原因无法解释的血流动力学障碍可考虑急性心脏压塞；而肺部超声发现肺点，下腔静脉扩张固定提示气胸。急性循环衰竭共识2016急性循环衰竭共识2016首先筛查梗阻性休克否则通过病史和体格检查、实验室及影像检查明确诊断。急性PTE通常有长期卧床病史、心脏基础疾病或高凝状态，表现为突发的呼吸和循环同时受累、PCO2明显下降、ECG出现SⅠQⅢTⅢ波群、D-二聚体升高，必要时需完善肺部CTA明确诊断；急性心脏压塞一般有心脏损伤或心脏外科手术病史，或低凝状态，可能表现为颈静脉怒张、脉压差变小、心音低钝，CVP增高等；气胸一般伴有同侧呼吸音减弱或消失，叩诊鼓音，床旁X线胸片或肺部CT可明确诊断，急诊状态高度怀疑气胸时可进行诊断性穿刺。急性循环衰竭共识2016首先筛查梗阻性休克一旦明确为梗阻性休克需要立即启动相应的病因治疗。PTE时需进行溶栓和/或抗凝治疗，大面积肺栓塞溶栓抗凝禁忌时，创造条件进行介入取栓或外科干预治疗；心脏压塞时进行心包穿刺引流或外科手术治疗；气胸时行闭式胸腔引流；主动脉夹层时创造条件尽早启动外科干预，同时在术前避免患者血压剧烈波动以及腔内压力改变等等。急性循环衰竭共识2016急性循环衰竭共识2016急性中高危PTE，先抗凝，一旦恶化且无溶栓禁忌，溶栓治疗【2B】。急性PTE应用溶栓药物，建议rt-PA50mg、尿激酶2万U/kg，2h【2B】。急性高危PTE，溶栓治疗前初始抗凝首选UFH【2C】。妊娠合并PTE抗凝药物首选LMWH【1B】，产后建议切换为华法林【2B】；溶栓治疗仅限于危及生命的高危PTE【2C】。围手术期并发急性高危PTE：发生在手术1周内，不建议溶栓治疗，必要时考虑介入治疗【2C】；发生在手术1周后，若出血风险较低，建议考虑溶栓治疗【2C】。PTE合并右心血栓抗凝至少3个月，定期复查心脏超声，评估血栓变化和疾病风险【2C】。体积较大的右心新鲜血栓，UFH抗凝，血流动力学紊乱，谨慎溶栓【2C】。3how——方法急性循环衰竭共识2016对休克患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将休克患者收人ICU。休克治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平。第一时间氧疗，改善通气，建立静脉通道，液体复苏，首选晶体液。中华急诊医学杂志,2016,25(2):143-149急性循环衰竭共识2016血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选NE。前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。调控SIRS可作为急性循环衰竭患者治疗措施之一。即使休克患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功能。休克的核心是微循环功能障碍——终极治疗目标急救阶段：抢救生命，有生命才能有微循环；优化调整阶段：其本身就是增加细胞氧供的微循环改善；稳定阶段：是继续保持刚刚改善的微循环；降阶梯治疗阶段：是逐步减少或停止药物等措施的干预，长期维持稳定的微循环急性循环衰竭共识2016去甲肾上腺素感染性休克、嗜铬细胞瘤（体重×0.03）mg→50ml：1ml/h=0.01μg/kg/min起始量0.01μg/kg/min；常规量0.01~0.2μg/kg/min重症患者不超过2.0μg/kg/min肾上腺素过敏性休克、SCA、哮喘起始量0.01μg/kg/min；常用量0.01~0.2μg/kg/min；0.03~0.06改善心肌做功，0.06~0.09提高CO大剂量升压、改善冠脉供血、提高CPR成功率多巴酚丁胺（体重×3）mg→50ml：1ml/h=1μg/kg/min常与多巴胺1:1配制应用治疗心源性休克。起始剂量2~4μg/kg/min，常用剂量1~20μg/kg/min，最大剂量30μg/kg/min多巴胺AKI、低CO嗜铬细胞瘤、室速禁用起始剂量2~4μg/kg/min，常用剂量2~20μg/kg/min（小剂量1~5增加脏器灌注，中等剂量5~10增加心脏排出量，大剂量10~20缩血管升血压），最大剂量50μg/kg/min。血管加压素24u→50ml≤0.04U/min脏器出血、渗血伴休克、感染性休克急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识,中华急诊医学杂志，2016，25（2）：143-1492014ESICM共识：休克和血液动力学监测——分型多数休克根据简单的病史询问（创伤、感染或胸痛等）以及体检（皮肤灌注、颈静脉充盈）即可确定休克类型病情复杂或有合并症，常需测定其他血流动力学指标。心脏超声可快速、无创评价休克特点，为一线评价手段鉴别血液动力学紊乱类型；选择最佳的治疗办法（补液/强心/血滤）；评估治疗的反应性THIRD+SMART+3P诊疗流程中华重症医学电子杂志.2016,2(2):110-114.中国急救医学.2017,37(5):394-396.心包填塞梗阻性休克的超声征象(T)阴性则行心脏重点探查(H）——SMART下腔静脉的测定(I)呼吸系统重点评估(R)——3P最后DVT和腹主动脉的测量(D)。中华急诊医学杂志.2017,26(5):498-506.2014ESICM共识：休克和血液动力学治疗——个体化MAP目标感染性休克——MAP≥65mmHg高血压史——维持较高MAP水平，其AKI发生率会降低IBP可以保证监测的连续性，同时可以定期监测ABG，这对于那些初始治疗无反应的休克患者至关重要血管活性药物一定是在充分容量复苏后使用当ICU患者需要血管活性药物支持时，则必须置入CVCshock低血容量休克

心源性休克梗阻性休克

心输出量及氧供异常分布性休克SVR下降；氧利用障碍The

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patients:areview.IntensiveCareMed.2010,36:1299–1308心源性休克评估心脏功能和肺部情况明确是否为心源性休克排除梗阻性休克后，进一步从病史、体格检查以及心脏生化标记物等方面来鉴别是否存在心源性休克。临床如有重症超声，推荐首选重症超声全面评估心肺功能。当心脏超声提示心脏收缩功能明显不全，下腔静脉宽大固定，肺部超声发现弥漫性B线时提示心源性休克。否则，患者如果存在CO降低，颈静脉扩张，心脏扩大，心脏听诊奔马律，肺部听诊捻发音，心脏生化标记物CK-MB、肌钙蛋白、BNP等升高或者具有典型CXR表现（肺门区蝴蝶状渗出）则提示心源性休克可能。心源性休克难治性心源性休克恶性循环，是由于严重心脏功能下降，大多数情况由于心肌损伤导致全身和冠脉灌注不足。常常可见血管炎症反应，导致血管扩张，导致心脏功能进一步下降及终末脏器损伤。ReyentovichA,etal.Managementofrefractorycardiogenicshock.NatRevCardiol.2016Aug;13(8):481-92.心源性休克其中2/3的AMI所致心源性休克是湿冷型AHA,ContemporaryManagementofCardiogenicShock:AScientificStatementFromtheAmericanHeartAssociation[J].Circulation.2017Sep18.心源性休克FICS建议当心源性休克发生时，应常规寻找冠脉原因。AMI发生时的心源性休克

所有发生心AMI的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75次/分并有心衰迹象者。（强烈推荐）无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于AMI后继发的心源性休克都应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。（强烈推荐）继发于AMI的心源性休克或可能发展为心源性休克的AMI患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心，或者收入与专业治疗中心联网的冠脉血管成形术中心，这样便于紧急血运重建术后制定接下来的可能的转移计划。（强烈推荐）AnnIntensiveCare.2015Dec;5(1):52.心源性休克FICS建议重症监护应放置动脉导管来监测血压。（强烈推荐）反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下），来评估治疗过程中休克是持续存在还是发生了逆转。（强烈推荐）反复测定器官功能标记物（如肝肾功）。（强烈推荐）置于上腔静脉的CVC应该间断或持续监测ScvO2监测。（强烈推荐）无需测量CVP，因其测量方法以及其作为前负荷依赖标记物的局限性。（弱推荐）对于难治性休克的经验性治疗，应持续监测CO及SvO2或ScvO2。（强烈推荐）心源性休克FICS建议重症监护建议对难治性心源性休克和右心室功能不全的患者留置肺动脉导管。（弱推荐）在没有机械支持、主要表现为右心室功能不全的患者，心源性休克的初始治疗是困难的，建议给予持续或间断肺热稀释监测/脉搏波分析并测量SvO2或ScvO2。（弱推荐）为明确休克的原因（心脏相关的），应完善常规超声心动图（经胸和/或经食道）检查，也可为后续血流动力学评估及并发症（如心包填塞）等的诊断和治疗提供依据。（强烈推荐）心源性休克FICS建议重症监护的血压和心搏出量管理通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使MAP至少达到65mmHg，或既往有高血压病史的患者允许更高。心源性休克应使用NE来维持有效灌注压。（强烈推荐）肾上腺素可被用作多巴酚丁胺和NE联合治疗的替代治疗，但它可增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险。（弱推荐）多巴酚丁胺应被用于心源性休克时低心排血量的治疗。（强烈推荐）磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药。（强烈推荐）心源性休克FICS建议院前和急诊救护对于无明显诱因的休克，在院前应考虑到心源性可能并完善12导联心电图。（强烈推荐）在院前救护中，舒张压高提示存在心室射血功能减弱进而引发了血容量减少或心衰。（强烈推荐）在院前，若没有明确的急性肺水肿或右室负荷过大的征象，谨慎扩容是必要的。（强烈推荐）在院前和急诊救护中，升压药选NE。（弱推荐）气管插管和辅助通气没有特定的适应证特征，除了右心室梗死（相对禁忌证）。（弱推荐）冠状动脉造影术应在明确的方案下进行（联系电话、绿色通道、技术过硬的医师以及术后床位）。（强烈推荐）医疗紧急呼叫中心应将患者转运至专业的治疗中心。（强烈推荐）心源性休克FICS建议心源性休克和心脏骤停心脏骤停后心源性休克的患病率高，因此应在心脏骤停后续治疗中常规行超声心动图检查以寻找心源性原因。（强烈推荐）在已经证实的心脏骤停引发的心源性休克中，特别是有可电击复律心律的情况下，推荐常规行冠脉造影检查。（强烈推荐）存在或刚发生的心脏骤停后心源性休克不是低温疗法的禁忌症。（强烈推荐）在心脏骤停后的心源性休克治疗过程中，务必避免体温过高。（强烈推荐）心源性休克FICS建议循环支持动脉内球囊反搏不应用于被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。（弱推荐）如果需要暂时的循环支持，最好用体外膜肺氧和技术。（强烈推荐）如果手术团队对病灶定位很有经验的话，在心源性休克并发心肌梗死的治疗中可应用Impella®5.0设备辅助。（弱推荐）在将患者转运至专业治疗中心之前推荐就地建立动静脉ECMO循环支持。（强烈推荐）心源性休克FICS建议一般治疗

在心源性休克中，左束支传导阻滞伴宽QRS波群的患者有可能实现心室再同步。（弱推荐）对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。（强烈推荐）在心源性休克时，应使用抗栓药物的常规剂量，在它们公认的适应症里，记住在这种情况下出血的风险更大。（强烈推荐）硝基类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用。（强烈推荐）当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗。（弱推荐）心源性休克时不应使用β受体阻滞剂。（强烈推荐）心源性休克FICS建议一般治疗在缺血性心源性休克时，急性期的血红蛋白水平应维持在10g/dL左右。（弱推荐）没有器官缺血的心源性休克，血红蛋白水平应该维持在8g/dL左右。（弱推荐）心源性休克FICS建议外科治疗和心源性休克成人发生严重的主动脉瓣狭窄相关的心源性休克时，应解决主动脉瓣狭窄问题，可通过瓣膜成形术，如果有必要，手术应在ECMO条件下进行。（强烈推荐）成人严重主动脉瓣狭窄导致的心源性休克，不应首先经导管行瓣膜修补或置换。（弱推荐）成人主动脉瓣或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可拖延。（强烈推荐）成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（＜12小时）行主动脉瓣内球囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。（强烈推荐）室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手术计划。（强烈推荐）心源性休克FICS建议休克后治疗一旦心源性休克的急性期得到控制，应适当予以治疗心衰的口服药物并密切监护。（强烈推荐）在撤掉血管升压药早期，应使用β受体阻滞剂、ACEI和醛固酮拮抗剂以减少心律失常及心衰复发的风险从而提高生存率。（强烈推荐）心源性休克FICS建议其他病因存在心肌炎相关急性心衰或心源性休克的患者应转至专业治疗中心，如果有必要应在ECMO协助下。（强烈推荐）在排除先天或遗传性心脏病后，围生期心肌病并发心源性休克应考虑溴隐亭。（弱推荐）在诊断应激性心肌病之前，需先通过影像学手段（冠脉造影或CT）和心室成像（超声心动图、心室造影术或MRI）来排除冠脉疾病。（强烈推荐）严重应激性心肌病的治疗应在控制诱发因素和症状、恢复良好心肌能量平衡的基础上进行。（强烈推荐）倘若严重休克的患者循环血流量可以通过机械方式（主动脉瓣内球囊反搏、短期循环支持如ECMO、TandenHeart™和离心泵）得以控制，那么其治疗推荐减少变力性药物的剂量甚至停用。由于其预后良好并且通常逆转较快，必须由专业治疗中心评估其风险获益。（强烈推荐）心源性休克FICS建议心源性休克FICS建议1.非正性肌力药物休克期患者禁用非正性肌力药物（RAAS抑制剂、βRB）；渡过休克期后，血流动力学完全稳定并撤除机械装置和药物支持治疗的病人建议尽早恢复使用RAAS抑制剂、βRB2.血管活性药物重点关注药物对CO和SVR的影响。声明对不同类型的CS，提出了不同的药物使用建议，经典型休克给予NE或多巴胺，低容量性休克补充血容量并应用正性肌力药物。AHA,ContemporaryManagementofCardiogenicShock:AScientificStatementFromtheAmericanHeartAssociation[J].Circulation.2017Sep18.shock低血容量休克

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心输出量及氧供异常分布性休克SVR下降；氧利用障碍The

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patients:areview.IntensiveCareMed.2010,36:1299–1308低血容量休克了解容量状态和容量反应性鉴别低血容量性休克排除梗阻性休克和心源性休克后，需进一步判断是否有容量不充足的证据。临床可通过病史（容量丢失情况）、临床表现与体格检查（脱水貌、皮肤弹性、颈静脉充盈度、体位性低血压等情况）、血流动力学监测技术（如CVP、动脉压力波形）进行判断。如果存在容量严重不充足的证据，并且CO降低提示为低血容量性休克。低血容量休克低血容量休克对大龄儿童以及成年人，严重创伤并且不存在颅脑损伤时，容许性低血压降低无法控制出血创伤患者死亡率。强烈推荐早期（1h内）氨甲环酸显著降低创伤患者的死亡率、出血导致死亡率，不增加（非）致命性血栓事件。（1A）大量出血，纤维蛋白原是最先降至最低水平的物质。仅在逆转vitK时使用PCC，仅在其他止血措施无效的顽固性出血时使用Ⅶ因子。What'snewinmanagementoftraumaticcoagulopathy?[J].IntensiveCareMed.2014Jul8shock低血容量休克

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patients:areview.IntensiveCareMed.2010,36:1299–1308分布性休克心输出量增高考虑分布性休克根据CO是否增高可区分为高动力型休克和低动力型休克，前3种类型休克属于低动力型，高动力型休克即分布性休克，如何鉴别高动力型休克与低动力型休克见表2。临床常见的分布性休克包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。此外，还可通过进一步了解病史信息、感染指标、药物使用情况，鉴别休克类型并进行针对性病因学治疗。分布性休克ContouD,deProstN.SkinMottling.NEnglJMed2016;375:2187SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.定义更新因感染而引起宿主反应失调进而导致危及生命的器官功能障碍。SOFA评分被用于是否存在OF。即脓毒症＝感染＋SOFA≥2分；而ｑSOFA评分可用于脓毒症的快速筛查(意识改变、低血压及呼吸增快)脓毒性休克指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持MAP≥65mmHg，血乳酸在2mmol/Ｌ以上SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.关于早期复苏2012EGDT受到挑战，但仍推荐第1个3h内30ml/kg晶体液推荐使用动态指标来预测液体反应性(PLB、SVV等）推荐生理盐水、平衡液及白蛋白及明胶（弱），仍然不推荐羟乙基淀粉NE基础仍有低血压，加用血管加压素(上限0.03U/min，降低去NE用量)或者肾上腺素，以达到目标MAP；收缩功能受累时，多巴胺可能特别有益——但会通过下丘脑垂体轴影响内分泌反应，且可能具有免疫抑制作用左室充盈压足够、CO低，则首选多巴酚丁胺为，应监测CO增加后灌注指标是否改善SSC脓毒症和脓毒症性休克2016中华急诊医学杂志.2018,27(1):30-38..SSC脓毒症和脓毒症性休克2016SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.关于抗生素对于脓毒症或脓毒性休克，抗生素给药每延迟１小时都会增加病死率、延长住院时间，增加AKI、ARDS等的风险优化策略需基于公认的PK/PD原理以及每种药物的特性对最佳抗菌药物管理策略的影响存在显著差异——肝肾功能障碍的发生率增加、抗菌药物的分布容积发生改变、血液净化的应用等；另外不可识别的免疫功能障碍的发生率较高和耐药菌感染的易感性较高SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.关于抗生素早期万古霉素的血浆浓度不足[与病原体的MIC有关]与严重MRSA感染(包括HAP)和脓毒性休克临床治疗失败相关成功率与氟喹诺酮类(HAP及其他重症感染)和氨基糖苷类抗生素(GNB血症、HAP及其他重症感染)较高的峰浓度(相对于病原体的MIC)有关β内酰胺类抗菌药更优的临床和微生物学治疗似乎与较长的高于病原体MIC的血浆浓度持续时间有关对有脓毒性休克的粒细胞缺乏症患者则推荐联合治疗，因为考虑到休克患者细菌耐药性较高，不同种类多药联合治疗可降低不恰当治疗的可能性SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.关于机械通气与镇痛镇静机械通气患者，短效镇静剂如丙泊酚以及右美托咪定较应用苯二氮卓类可能有更好的预后每例ARDS患者确切的VT水平需要根据诸多因素来调节，如Pplat≤30cmH2O、PEEP、胸腹腔顺应性等，存在严重代酸、高分钟通气量、身材矮小患者的VT调节需要额外注意，最大RR＜35次/min在有禁忌证(如颅高压、镰状细胞危象)的情况下，患者应能耐受50mmHgPaCO2P/F＜150mmHg，神经肌肉阻滞剂使用不超过48h对脓毒症所致非ARDS呼吸衰竭，也使用小VT机械通气SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.关于血液净化关于血液净化技术，无相关推荐脓毒症或脓毒性休克患者伴有肾损伤时采用CRRT或IRRT均可未推荐高容量血液滤过，也无证据证实早期应用效果好于延迟使用不推荐将肾脏替代治疗用于仅有血肌酐水平升高或少尿，而无其他明确血液透析指征的脓毒症AKI患者(弱推荐，低质量证据)新的指南更突出了采用肾脏替代治疗时应更慎重SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.关于营养更强调肠内营养的重要性轻型胃瘫、糖尿病或接受镇静剂、阿片类药物或肌松、低灌注和升压药物，是喂养不耐受高危人群——推荐使用促动力药胃复安、多潘立酮和红霉素都与QT间期延长和室性心律失常有关对喂养不耐受或考虑有高误吸风险，放置幽门后喂养管(弱推荐，低质量证据)SSC脓毒症和脓毒症性休克2016CritCareMed.2017Jan17.关于糖皮质激素……液体复苏和升压药治疗不能够维持血流动力学稳定，氢化可的松200mg

/d(弱推荐ꎬ低质量证据)，逐渐减量停药而不是突然停止关于血液制品、免疫球蛋白、碳酸氢钠应用、血栓预防、应激性溃疡预防等无明显变化不推荐对脓毒症和脓毒性休克患者使用抗凝血酶治疗关于血糖控制——更推荐动脉血监测SSC脓毒症和脓毒症性休克2016BMJ.2018Aug10;362:k3284.脓毒症性休克2016SimmonsJ1,PittetJF.Thecoagulopathyofacutesepsi