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教案~学年第学期课程名称病理生理学开课系部基础系开课教研室病理生理学教研室授课教师职称授课班级学生人数长沙医学院教务处制长沙医学院教案课程名称病理生理学授课题目（章节或主题）酸碱平衡紊乱授课教师所属系（部）基础系所属教研室病生职称授课时间年月日第周星期第节第次课授课时数6学时授课班级临床医学专业（本科√专科□）级班教学课型理论课√实验课□见习课□习题课□讨论课□其它□教材名称、作者、出版社及出版时间《病理生理学》，金惠铭王建枝主编，人民卫生出版社，2008年11月教学目的要求：1.掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念和机体对酸碱平衡的调节方式与特点。2.掌握血液pH值，PaCO2，SB和AB，BE，AG等指标的含义、正常值、相互之间的关系和病理情况下的变化及其意义。3.掌握四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、特征和机制。4.掌握分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律，以及如何运用四种代偿公式对双重酸碱平衡紊乱做出正确判断。5.熟悉酸碱平衡紊乱对机体的影响和三重酸碱平衡紊乱的分析判断方法。。6.了解体内酸碱物质的来源和种类以及酸碱平衡紊乱的防治原则。重点与难点：1.机体对酸碱平衡的调节方式和血气参数之间的变化关系以及Henderson-Hassalbalch方程式。2.几个重要概念：酸碱平衡紊乱，阴离子间隙（AG），肾小管性酸中毒（RTA），反常性碱性尿，反常性酸性尿等以及代谢性酸中毒、碱中毒的分类概念。3.代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。4.分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律以及代偿公式的应用和判断原则，注意代谢性双重混合型酸碱失衡的判断公式△AG↑△HCO3－↓的应用。5.肺、肾调节进展，二重、三重酸碱失衡。教学方法（请打√选择）：讲授法√讨论法□启发式□自学辅导法□练习法(习题或操作)读书指导法□ＰＢＬ（以问题为中心的教学法）□其他□教学手段（请打√选择）：板书√实物□标本□挂图□模型□投影√幻灯□录像□CAI（计算机辅助教学）□教学过程设计和教学内容：酸碱的自稳态(Acid-baseHomeostasis)问：一个病人的血液pH=7.4，是否有酸碱失衡？Why？酸碱平衡是指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱是指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。

一、酸碱的概念及其来源

（一）酸：H+的供体

分类：①挥发酸（Volatileacid）：H2CO3,产量多，13-15mol/day，

以CO2的形式从肺排出；②固定酸（fixedacid）：乳酸、磷酸等,产量少，50-100mmol/day，只能由肾排出,但也可以通过HCO3-/H2CO3缓冲对缓冲后，生成H2CO3，由肺排出。

来源：三大物质代谢，饮食（突出体内的酸主要是碳酸）

（二）碱：H+的受体

来源：蔬菜、水果、AA脱下的NH3

小结：体内的酸，主要是碳酸，在代谢过程中产酸>产碱。但是，pH总是在7.35-7.45范围内波动，Why？

二、酸碱平衡的调节

（一）体液的缓冲作用

通过三个相对独立的缓冲池：血液、脑脊液、细胞内液

1.血液的缓冲作用（主要的）

血液中共存在五种化学缓冲对（chemicalbuffers）

这些缓冲对有以下特点：①组成：共轭碱/弱酸，既可缓冲酸，可缓冲碱，防止H+发生较大变动，维持pH的稳定；②血液中主要的缓冲对：HCO3-/H2CO3，因为含量大，占一半以上（53%），同时具有开放性（可缓冲固定酸或碱，生成CO2或HCO3-从肺或肾排出）。

也可缓冲强碱生成弱酸盐和水，如

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O

所以说：体内最重要的缓冲对是HCO3-/H2CO3（细胞外，以它为主），而细胞内则是以血红蛋白缓冲对为主（HHb及HHbO2）。

2.组织细胞的缓冲作用：①离子交换：H+—K+,Cl-—HCO3-；②细胞内缓冲体系（前表已述）。

3.脑脊液的缓冲作用：主要受CO2影响，CO2可自由透过血脑屏障改变脑脊液的酸碱度。

（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（pulmonaryregulation）

肺主要调节的是挥发酸（volatileacid）有三种调节方式：化学性、中枢神经性和神经反射性。

1、化学性调节（化学因素：CO2、H+、O2）：

主要通过控制CO2的排出量，维持HCO3-/H2CO3比值为20/1，从而维持pH的稳定。CO2是脂溶性，能透过血脑屏障,使脑脊液[H+]↑，直接刺激呼吸中枢。

（1）CO2→使[H+]↑刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器（主要，很敏感）

特点：PaCO2↑2mmHg→通气增强

PaCO2=60mmHg，呼吸兴奋性↑，通气量可增加10倍。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现CO2麻醉（narcosis）

此外，CO2也可通过兴奋外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢，但敏感性很低，PaCO2↑10mmHg才会使外周化学感受器兴奋，而反射性使通气增强。

（2）O2↓对主动脉体、颈动脉体外周化学感受器较敏感，PaO2‹60mmHg才刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，但对呼吸中枢的直接影响较弱。

2.中枢神经性调节：呼吸中枢通过神经传导兴奋呼吸肌，调节呼吸频率和深度。

3.神经反射性调节：外周感受器兴奋，如牵张感受器、J感受器、本体感受器等，反射性引起呼吸中枢兴奋。

（三）肾在酸碱平衡中的调节作用（renalregulation）

肾主要调节的是固定酸（fixedacid），有四种方式：

1.H+—Na+交换（H+—Na+反向转运):主要在近曲小管，占其泌H+的2/3。

特点：（1）Na+—K+ATP酶提供能量

（2）基侧膜Na+—HCO3-栽体同向转运入血

（3）刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用：

2.小管细胞主动泌H+：

特点：(1)在近曲小管：H+—ATP酶主动耗能泌H+，约占其1/3

(2)在集合管(主要)：由闰细胞泌H+，无Na+的转运，H+—ATP酶或H+—K+ATP酶供能，伴H+—K+交换或Cl-—HCO3-交换。

3.NH4+—Na+交换：

主要发生在近曲小管，因其是产NH3的主要场所，H+随NH4+排出，Na+—K+ATP酶供能,a-酮戊二酸代谢产生的HCO3-由Na+—HCO3-载体同向转运入血。而在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。

4.H+—Na+交换与K+—Na+交换的竞争性抑制作用

在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换,当K+—Na+↑时，则H+—Na+↓;或反向改变。

酸碱来源及其调节小结:

四种调节方式比较，各有其特点：

①血液缓冲系统：反应迅速，但缓冲作用不持久（要靠肺、肾协助）；

②组织细胞的缓冲：作用强，较快（3-4h），但易造成电解质的紊乱；

③肺：效能最强，30min达到高峰，但仅对CO2有调节作用；

④肾：对排固定酸及保酸作用大，但起效慢（3-5天）。第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义

（Acid-baseparameters）

目前，临床上分析判断病人的酸碱情况，主要是通过血气分析仪来测定血气指标，通过综合分析来判断。简介血气分析仪的基本原理和血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲对（提示源于HCO3-/H2CO3=20/1）。

常用的主要血气指标：pH，PaCO2、HCO3-，下面分别介绍：

一、pH和H+浓度

1.定义：它是反映酸碱度的指标，是[H+]的负对数形式，即pH=lg1/[H+]，pH与[H+]有明显的量变关系，pH越大，[H+]越小，pH在7.25~7.45范围内二者按比例改变，pH每改变0.01个单位，[H+]向相反的方向变动1mmol/L

2.正常值：7.35~7.45(平均7.40)

3.意义：

超出6.8或7.8会危及生命。

pH=7.35~7.45，相当于[H+]=45~35mmol/L

决定pH的是HCO3-/H2CO3比值，当其比值为20/1时，pH=7.4，所以，前面问到pH值正常时，有没有酸碱失衡的答案应是“不一定”。

pH∝HCO3-/H2CO3=20/1通过代偿调节，HCO3-/H2CO3二者的值都可能偏离正常值，但只要按比例改变，其比值则可以维持在20/1，pH就不会发生明显变化，必须结合其他血气指标进行综合判断。因此，pH只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在，更不能判断其类型，属于呼吸性还是代谢性酸碱失衡。

二、呼吸指标

动脉二氧化碳分压（PaCO2）

1.定义：指血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。

2.正常值：33-46mmHg，平均40mmHg

3.意义：它是唯一的呼吸指标，由PaCO2原发性改变所引起的酸碱平衡紊乱，称呼吸性酸碱平衡紊乱。因为PaCO2=PACO2，所以PaCO2可反映肺泡通气情况，当PaCO2↑时，会有H2CO3↑，PaCO2间接反映了血中H2CO3的含量。三、代谢指标

代谢指标有多个，主要就是HCO3-，此外还有BB、BE。

（一）HCO3-（包括AB和SB）

1.定义：

(1)AB（actualbicarbonate）实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。它没有排除呼吸因素的影响，就是说PaCO2↑或↓，都会使AB发生改变。所以说，AB反映了呼吸和代谢二方面因素。

(2)SB（standardbicarbonate）标准碳酸氢盐，指全血在标准条件下（T38℃，血氧饱和度100%，PaCO240mmHg）测得的血浆HCO3-浓度。它排除了呼吸因素的影响，仅反映代谢因素，也就是说通过标化后，血浆的PaCO2不是实际状况，而是在正常值40mmHg时，才测血浆HCO3-浓度。因此，SB不受PaCO2的影响。

2.正常值：SB：22~27mmol（平均24mmol）

AB=SB（正常情况下，PaCO2=40mmHg）

3.意义：

AB和SB的差值反映了呼吸因素,所以AB>SB时，PaCO2↑，说明有CO2潴留，有呼酸；AB<SB时，PaCO2↓，说明有CO2排出过多，有呼碱。

(二)缓冲碱（bufferbase,BB）

1.定义：在标准状态下，血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括：HCO3-、血浆蛋白、磷酸盐、HHb等。

2.正常值：45

~52mmol/L（平均48mmol/L），正好是SB的两倍

3.意义：反映代谢性因素的指标，临床上应用较少（作一般了解）。

（三）碱剩余（baseexess,BE）

1.定义：在标准条件下（T38℃、血氧饱和度100%、PaCO240mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）(用实验解释该定义)

2.正常值：-3.0

~+3.0mmol/L

3.意义：

也就是说：把pH=7.4时的值，确定为0，无需加酸或碱，机体的碱含量不多不少；如果用酸滴定，说明血液已碱化，有代碱存在，为碱剩余，用正值；如果用碱滴定，说明血液已酸化，有代酸存在，为碱缺失，用负值。

(四)几个指标间的关系

pH，PaCO2、HCO3-这几个主要的血气指标，它们之间有什么关系？它们之间的关系，可用一个公式来表示，这就是著名的Henderson-Hassalbalch方程式.这个公式是我们进行血气分析的理论基础，一定要理解透，要熟记它们的关系式，它对我们下面分析酸碱失衡非常有用（关系式:pH∝HCO3-/PaCO2）。

四、阴离子间隙（aniongap,AG）

问：pH，PaCO2、HCO3-都正常，还有没有酸碱失衡？（不一定，要看AG）

这个指标过去不重视，近几年来，在血气分析指标中，经常测定电解质，计算阴离子间隙来判断酸碱失衡。

1.定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）的差值，即AG=UA-UC。

已测的阳离子是指Na+，占90%。未测的阳离子是指K+、Ca2+、Mg2+等（解释K+的情况）,阳离子总数应是Na++UC。而主要的阴离子是Cl-和HCO3-，为已测的阴离子，占85%，其余部分如，SO42-、HPO42-有机酸，蛋白质等，则为UA，阴离子总数应为（Cl-+HCO3-）+UA。根据电中性定律，血液中阴阳离子的总电荷151mEg/L应是相等的。也就是说，应有：

Na++UC=（Cl-+HCO3-）+UA

移项Na+-（Cl-+HCO3-）=UA-UC

2.正常值：AG=UA-UC=Na+-（Cl-+HCO3-）=140-（104+24）=12±2mmol/L

3.意义：①AG↓意义不大，常见于低蛋白血症或细胞外液稀释；②AG↑，有重要的临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型，如AG>16，一定有代酸（即使没有HCO3-的降低）。AG↑有很多原因：主要见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒等引起的代酸。

（课间展示例题，课堂分析）

例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

问：①有无酸碱失衡？属于哪一型？②如果不看病史，能不能分析？怎么看？③有无AG的改变？说明了什么问题？

小结分析酸碱失衡病例的基本思路和规律：

一看pH,定酸or碱中毒；

二看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and参考H-H公式)；

三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸硷失衡：

如果原发HCO3-↑or↓,定代谢性硷or酸中毒；

如果原发PaCO2↑or↓,定呼吸性酸or硷中毒；

四看AG,定代酸类型；

五看代偿公式,定单纯型or混合型酸硷失衡。第三节单纯型酸碱平衡紊乱

（simpleacid-basedisorders）

(前面介绍了酸碱的来源及机体的代偿调节机制，介绍了血气分析指标和H-H公式，也初步介绍了分析酸碱失衡的基本思路，同学们应该初步掌握了分析酸碱平衡紊乱的基本技术。下面来讨论各种类型的酸碱失衡，酸碱失衡可分为单纯型和混合型两大类，先介绍代谢性酸中毒)

一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

（一）定义

是指各种原因引起的血浆HCO3-原发性减少，而导致的pH↓（结合H—H公式，突出原发性）。

（二）病因

概括起来就是酸多碱少。

1.酸多了，可消耗掉HCO3-，导致HCO3-原发性减少，原因有4个方面：

(1)固定酸生成增多：比如乳酸，酮体等酸性产物生成↑

通过HCO3-/H2CO3缓冲，强酸变成弱酸，HCO3-被大量消耗掉，缺O2，shock，心衰等都可使HL产生↑。饥饿，糖尿病等都可使酮体产生↑。结果，酸性产物在体内积集，通过缓冲，大量消耗掉HCO3-

(2)酸的排出↓：严重肾衰→体内固定酸排出↓；

Ⅰ型肾小管型酸中毒→集合管泌氢减少，H+在体内蓄积；

(3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒，甲醇中毒，含氯的成酸性药物摄入过多，如氯化铵合成尿素，释放HCl，引起高血氯型代酸；

(4)高血钾：H+-K+交换，使细胞外H+↑，而消耗掉HCO3-

特点：反常性碱性尿（细胞内H+↓，小管细胞泌H+↓；细胞内K+↑，小管细胞与管腔的K+-Na+↑，而H+-Na+↓)。

2.碱少，HCO3-本身直接减少有三个方面：

(1)HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等使含HCO3-的碱性肠液丢失；

(2)HCO3-回收障碍：Ⅱ型肾小管酸中毒：见于碳酸酐酶活性↓或使用CA抑制剂

(3)血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.SorN.S。

上面有两处都提到肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA），小结其概念：是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:І型（远端）肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能障碍，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-↓而随尿排出。

（三）分类

根据AG变化，分为两型，有四种名称：

1.AG增高型代酸：指除氯以外的任何固定酸浓度↑所致的代酸，如乳酸酸中毒，酮症酸中毒，严重肾衰所致排酸障碍（糖尿病，尿毒症等）,因AG↑、Cl-正常，又称血氯正常型代酸。

2.AG正常型代酸：指AG正常，但由于HCO3-浓度↓而引起Cl-代偿性升高所致的代酸，又称血氯增高型代酸。如腹泻丢掉HCO3-，Ⅱ型肾小管酸中毒使HCO3-回收↓，摄入含氯性药物或使用CA抑制剂。

（结合图解释HCO3-、Cl-、AG三者之间的关系，加强对四种名称的理解）

(四）机体的代偿调节

（突出肺的代偿调节，引出预测代偿公式）

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2；

也可用另一代偿公式：预测PaCO2=40+1.2△[HCO3-]±2

应用代酸公式判断酸碱失衡三原则(详细介绍)：

①如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸；

②如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸；

③如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼硷。

（按前述思路引导学生共同讨论3个代酸病例，并引出双重酸碱失衡）

例1.1糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

实际PaCO2=30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸

例1.2肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

例1.3肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱。

（五）血气参数

HCO3-↓↓、PaCO2↓、AB↓、SB↓、BB↓、AB<SB、BE负值加大。（要提示这些参数改变，是在单纯型代酸情况下）

（六）对机体影响

1.心血管系统：①室性心律失常，与高K+有关；②心肌收缩力下降，酸中毒H+↑与Ca2+竞争有关；③血管平滑肌对儿茶酚胺的反应↓，与酸中毒有关（举例：抢救休克时，缩血管药效果不佳）。

2.中枢神经系统：主要表现为抑制、嗜睡、甚至昏迷（举例：儿科常见，小儿腹泻后表现）。

机制：γ-氨基丁酸生成↑，ATP生成↓，严重酸中毒可直接抑制中枢。

3.呼吸系统：H+通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。

(七）防治原则

1.去除病因

2.补碱：根据BE补碱，详细介绍补碱时应注意防止纠酸后的低血钾和低血钙的发生（板书Ca2++血浆蛋白Û结合钙，碱性或酸性条件下不同）

二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

临床上常见的是代酸，占第一位，第二位就是呼酸。

（一）定义

指PaCO2原发性↑而引起的pH↓。（结合H—H公式，突出原发性）

（二）病因

通气不足，通风不良。（举例）

（三）分类

急性、慢性

（四）代偿调节

碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾来代偿。

1.急性呼酸：常因肾来不及代偿而表现为失代偿；

2.慢性呼酸：主要靠肾代偿，（引出预测代偿公式）

预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3，

解释△PaCO2=实测值-标准值（40mmHg），

△HCO3-=实测值-标准值（24mmol）。

应用呼酸公式判断酸碱失衡三原则(详细介绍)：

①如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸；

②如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷；

③如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸。

（按前述思路引导学生共同讨论3个呼酸病例）

例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg；

预测HCO3-=24+0.4(60―40)±3=29～35

实际HCO3-=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸

例2.2肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg；

预测HCO3-=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

实际HCO3-=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.

例2.3肺心病患者：pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg

预测HCO3-=24+0.4(50―40)±3=25～31

实际HCO3-=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸

（五）血气参数

PaCO2↑↑、HCO3-↑、AB↑、SB↑、BB↑、AB>SB、BE正值加大。

（六）对机体的影响

1.心血管系统：同代酸；

2.中枢神经系统：比较突出，肺性脑病→CO2麻醉。（举例）

(七）防治原则

去除病因，改善通气，不主张补碱（结合血气变化解释）

三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）

（一）定义

指HCO3-原发性↑而引起的pH↑（结合H—H公式，突出原发性）。

（二）病因

概括起来，就是酸少碱多

1.酸少：H+丢失，导致HCO3-相对增多

（1）经胃丢失H+（举例：幽门梗阻，餐后碱潮）

（2）经肾丢失H+↑，利尿剂，ADS↑，Cushing综合征

（3）低K+血症：H+向细胞内转移，反常性酸性尿

（4）肝衰时氨中毒，NH3＋H+→NH4+

2.碱多：

（1）HCO3-摄入过多，多是医源性的

（2）大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血

（3）大量体液丢失，浓缩性HCO3-↑

（4）HCO3-代偿性↑，如ADS↑，机械通气过快纠呼酸。

（三）分类

1.盐水反性应碱中毒，补NaCl可纠正，见于经胃丢失H+及HCO3-摄入过多等情况。

2.盐水抵抗性碱中毒，盐水治疗无效，见于ADS↑，Cushing综合征,低K+

（四）代偿调节

四种方式均可调节（突出肺的调节作用，引出预测代偿公式）：

预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

应用代碱公式判断酸碱失衡三原则（简单介绍）：

①如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代硷；

②如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代硷+呼酸；

③如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代硷+呼硷。

（按前述思路引导学生共同讨论3个代碱病例）例3.1幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHg；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱

例3.2败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

预测PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6

实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱

例3.3肺心病、水肿患者大量利尿后：pH7.40，HCO3-36mmol/L，PaCO260mmHg；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸

（五）血气参数

HCO3-↑↑、PaCO2↑、AB↑、SB↑、BB↑、AB＞SB、BE正值加大。

（六）对机体的影响

1.中枢神经系统：γ-氨基丁酸转氨酶活性↑,谷氨酚脱羧酶活性↓→

γ-氨基丁酸生成↓。

表现：兴奋、烦燥、惊厥；但碱中毒时可抑制呼吸中枢（脑脊液H+↓）。

2.神经-肌肉兴奋性↑：碱中毒时游离Ca2+↓

表现：手足抽搐

3.氧离曲线左移：Hb与O2亲和力↑→脑缺O2、组织缺O2

4.低K+血症：心律失常。

（七）防治原则

1.盐水反应性碱中毒：补NaCl，KCl,NH4Cl等，主要补Cl-、促HCO3-排出。

机制：使小管液中Cl-↑，促Cl--HCO3-交换↑，集合管泌HCO3-↑；扩充血容量，促HCO3-从尿中排出。

2.盐水抵抗性碱中毒：先纠正ADS↑，Cushing综合征，低K+,再用CA抑制剂：乙酰唑胺,使肾泌H+↓,重吸收HCO3-↓。

四、呼吸性碱中毒

（一）定义

指PaCO2原发性↓引起pH↑（结合H-H公式，突出原发性）

（二）病因

通气过度（举例）

1.低氧血症(hypoxia)2.肺疾患：间质性肺炎,ARDS

3.呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热,NH3↑通气过度

4.人工呼吸机使用不当

（三）分类

急性、慢性

（四）代偿调节

急性：肾来不及代偿

慢性：主要靠肾代偿，引出预测代偿公式：

预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5（注意△PaCO2一般为负值）

应用呼碱公式判断酸碱失衡三原则（简单介绍）：

①如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼硷；

②如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼硷+代硷；

③如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼硷+代酸。

（按前述思路引导学生共同讨论3个呼碱病例）

例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHg；

预测HCO3-=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

实际HCO3-=19，在范围（16～21）内，单纯呼碱

例4.2ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-11.2mmol/L，PaCO218mmHg；

预测HCO3-=24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5

实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，呼碱合并代酸

例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

预测HCO3-=24+0.5(30―40)±2.5=16.5～21.5

实际HCO3-=32，高于预测最高值21.5，呼碱合并代碱

（五）血气参数

PaCO2↓↓、HCO3-↓、AB↓、SB↓、BB↓、AB<SB、BE负值加大。

（六）对机体影响

1.中枢神经系统：低碳酸血症→脑血管收缩表现：眩晕、意识障碍

2.其他表现基本同代碱

(七)防治原则

1.去除病因。

2.纸袋呼吸，镇静剂。第四节混合型酸碱失衡（mixedacid-basedisorders）

一、定义

混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失衡。

二、分类

1.呼吸代谢混合型：酸碱相加型，酸碱相消型。

常见原因及特点：

（1）呼酸+代酸：相加型，反向偏移pH明显下降。

（2）呼碱+代碱：相加型，反向偏移，pH明显增高。

（3）呼酸+代碱：相消型，HCO3-及PaCO2同向改变，pH变化不大。

（4）呼碱+代酸：相消型，HCO3-及PaCO2同向改变，pH变化不大。

2.代谢性混合型：代酸+代碱常见于AG增高型代酸

（1）病因：尿毒症+呕吐心衰+利尿等

（2）血气特点：一般均正常

（3）判断公式：△AG=△HCO3-（引导病例讨论注意判断时应用缓冲前的HCO3-）：

实测HCO3-应加上△HCO3-，与正常值27mmHg比较。

例题:

尿毒症并剧烈呕吐患者：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO