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文档简介

中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识

心力衰竭是心血管疾病发展的严重和终末阶段,常伴有水、电解质代谢异常,其中钾离子的代谢异常最为常见。高钾血症是心力衰竭的常见并发症,钾离子在神经肌肉活动中发挥重大作用,高钾血症可导致严重的心律失常,甚至危及生命。血钾>5.0mmol/L时患者死亡风险显著升高。故建议血清钾水平>5.0mmol/L即诊断为高钾血症,纳入综合管理。高钾血症分为急性高钾血症和慢性高钾血症。急性高钾血症是指血清钾在短时间内升高,超过5.0mmol/L。慢性高钾血症是指在1年内高钾血症(血钾>5.0mmol/L)反复发作。慢性高钾血症患者往往存在导致血钾升高的疾病基础,如慢性肾脏病、慢性心力衰竭、糖尿病、长期服用RAASi类药物等。高钾血症定义心脏表现

高钾血症主要影响心肌电生理活动,可表现为心电图改变、传导异常和各种类型心律失常。最初的心电图改变为T波高尖和QT间期缩短,后逐渐出现QRS波增宽伴波幅降低、P波消失,最后QRS波显著增宽呈正弦波形。高钾血症引起的心律失常既可为各种缓慢性心律失常,如房室传导阻滞、窦性心动过缓、甚至窦性停搏等;也可出现快速性心律失常,如窦性心动过速、频发室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。心脏外表现血钾轻度升高时,静息电位减小使神经肌肉兴奋性升高,表现为手足感觉异常、震颤或肌痛症状。严重高钾血症时,静息电位显著变小并接近阈电位水平,使快钠通道失活,肌细胞失去兴奋性,因此出现四肢软弱无力,甚至发生迟缓性麻痹。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。高钾血症的其他表现还包括恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。临床表现心力衰竭患者的血清钾浓度>5.0mmol/L则可诊断高钾血症,根据血钾升高水平分为轻度(5~5.5mmol/L)、中度(5.6~6.0mmol/L)和重度(>6.0mmol/L)高钾血症。但需除外血液采样、送检等操作不当引起溶血所致的假性高钾血症,临床有怀疑时,建议重复送检以明确诊断,以免作出错误的临床处理。诊断1.稳定心肌细胞膜电位:静脉使用钙剂可作为高钾血症的急诊一线处理。推荐10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉推注,作用时间可持续约60min;可重复给药一次。对于留置中心静脉导管的患者,亦可选择10%氯化钙5~10ml经中心静脉给药,可避免外周静脉给药导致的静脉炎及局部组织坏死等并发症。对于接受洋地黄类制剂的心力衰竭患者,可用10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖溶液100ml缓慢静脉滴注,以避免高钙血症及继发的心脏损伤。钙剂的给药过程需在心电监护下完成高钾血症急性发作的治疗2.促进细胞外的钾离子向细胞内转运:胰岛素+葡萄糖或者碳酸氢钠是常用的治疗方案。(1)胰岛素+葡萄糖:(1)胰岛素+葡萄糖:胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上Na+—K+—ATP酶的活性,促进钾离子向细胞内转运。因心力衰竭患者有更为严格的液体控制需求,对合并高钾血症的心力衰竭患者,通常一次性给予胰岛素10U,随后立即给予50%葡萄糖溶液50ml静脉推注。当患者血糖高于13.9mmol/L时,可仅予胰岛素治疗。一般情况下,胰岛素可在20min内起效,有效作用时间可持续4~6h。部分对胰岛素敏感的患者有发生低血糖的风险,因此,执行该方案治疗后6h内需常规监测患者血糖水平。

(2)碳酸氢钠:碳酸氢钠可中和细胞外液H+,间接促进细胞外的钾离子向细胞内转移。通常予碳酸氢钠150~250ml缓慢静脉滴注,效果可持续约2h。高钾血症急性发作的治疗3.促进钾离子排出体外:主要包括排钾利尿剂、阳离子交换树脂、新型钾离子结合剂和血液净化治疗。(1)排钾利尿剂:主要包括袢利尿剂(如呋塞米、托拉塞米等)和噻嗪类利尿(如氢氯噻嗪)。使用利尿剂的前提是患者肾功能较好,无血容量不足。否则疗效不佳,且可能加重病情。大量使用利尿剂可引起的不良反应为体位性低血压、休克、低钠血症、低氯血症、低钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力、心律失常等。

(2)血液净化治疗:血液透析是清除体内钾离子最高效的方法。血液透析适用于血钾持续>6mmol/L或心电图存在异常,且药物治疗效果差的患者,尤其适用于同时合并水负荷过重的心力衰竭患者。血液透析不但可以清除钾离子,也可以清除体内过多的水分。但是如果患者血流动力学不稳定,连续性肾脏替代治疗(CRRT)可能是更为稳妥的选择。高钾血症急性发作的治疗

慢性高钾血症患者需要长期使用降钾药物维持血钾稳定。治疗措施需综合考虑安全性、有效性和可操作性。(1)排钾利尿剂(2)碳酸氢钠(3)新型钾离子结合剂(4)血液净化治疗

慢性高钾血症的治疗心力衰竭合并高

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