畜牧课件职业卫生与职业医学教案

xx煤炭医学院授课教案课程名称职业卫生与职业医学授课教师xx职称教授授课专业预防医学年级99层次本科班次1授课时间6授课题目绪论3教学目的与任务使学生对职业卫生与职业医学的研究内容、目的、任务有明确的理解，掌握职业性有害因素、职业性病损、职业生命质量的概念；掌握职业病的发病条件、特点。了解职业卫生与职业医学的发展动态，了解提高企业劳动生产率、提高职工职业生命质量的关键性措施及职业病的预防原则。教学内容与时间分配职业卫生与职业医学1．职业性有害因素和职业性病损1学时2．职业卫生与职业医学的基本准则及职业卫生服务1学时第二节职业生命质量1学时重点与难点重点：职业性有害因素和职业性病损难点：提高劳动者职业生命质量方法与教具或病例口授、板书、投影、课件主要外文词汇OccupationalHealthandOccupationalMedicine,occupationalhazards,occupationaldiseases,work-relateddiseases,qualityofworkinglife参考资料1现代劳动卫生学2现代职业病学3尘肺病学4劳动卫生国家标准汇编5汇编职业病诊断国家标准6中华人民共和国卫生法规汇编7劳动卫生学进展8职业病进展9临床职业病学10高温生理与卫生11中华劳动卫生与职业病杂志12中国工业医学杂志13中国职业医学杂志14职业卫生与病伤杂志15工业卫生与职业病杂志16卫生研究17职业与环境医学杂志18职业与健康杂志第一章绪论职业卫生与职业医学（occupationalhealthandoccupationalmedicine）是预防医学的一个分支，是研究劳动条件对健康的影响和如何改善劳动条件，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，提高劳动者的职业生活质量（qualityofworkinglife）。基本任务：1识别（identification）、评价（evaluation）、预测（forecast）、控制（control）不良的劳动条件，保护和促进劳动者健康。2研究职业性病伤的病因、诊断、治疗和劳动能力鉴定。职业卫生与职业医学面向一切职业人群，不仅指工人、农民，也应包括服务行业的职工和脑力劳动者。不仅包括正式工与合同工也应包括临时工下岗工人和老年职工。有人统计全球人口的45%属于职业人群。1996年召开的世界卫生大会上通过了“世界卫生组织对人人享有职业卫生的全球策略（WHOGlobalStrategyforOccupationalHealthforAll）的新决议。职业医学的发展及概况人类自开始生产劳动以来，就出现了因接触生产环境和劳动过程中的有害因素而发生的疾病。而且职业病伤的发生常与社会经济的发展密切相关。1国外职业医学发展史公元前460-377年：古希腊医学家希波克拉底（Hippocrates）就告戒他的同事“注意观察环境，以了解病人的根源”，他是第一个认识到铅是腹绞痛原因的人。公元14-16世纪：意大利出现文艺复兴，西欧科技开始兴起，采矿和冶炼业的发展，出现金属中毒的病例。曾在德国的Agricola（16世纪）出版了《论金属》一书。同一时期，意大利的拉马兹尼（Ramazzini,1633-1714年）于1700年出版了《论手工业者疾病》，该书描述了50多种职业病，成为职业病的经典著作，而Ramazzini也因此被誉为职业医学之父。18世纪：英国纺织机械的革新和蒸汽机的出现引发了第一次工业革命。但当时劳动条件恶劣，职业病及传染病流行，经常发生意外工伤事故。19世纪：德国因电力的广泛应用，又产生了第二次工业革命，推动了大规模的采矿和冶炼，还发明了合成染料，出现了苯胺中毒等。自19世纪末职业性危害受到西方社会的广泛关注，开始依靠科学技术的进步，改善劳动条件进行职业性病伤的防治，许多国家的政府建立了职业卫生与劳动保险的法规，开展了防治职业病的服务与研究。20世纪：20世纪欧美发达国家工业发展迅速，合成了许多种有机化合物，出现了多种急、慢性化学中毒和职业肿瘤等问题。美国的汉密尔顿（Hamilton）-第一位从事职业医学的美国医生于1925年出版了《美国的工业中毒》。后来又兴起了以原子能、高分子化合物和计算机为标志的第三次工业革命，带来了新的职业卫生问题。英国的亨特（Hunter，1889-1976年，是对职业病倾注无尽心血的通科医生）所著《DiseasesofOccupation》在该领域产生了重要影响。20世纪后期：一些发达国家的职业卫生水平得到了显著提高，使一些古老传统的职业病得到有效控制。2我国职业医学概况北宋时期（11-12世纪）：在《谈苑》中述及“后苑银作镀金，为水银所熏，头手俱颤”，“采石人，石末伤肺，肺焦多死”。明代：李时珍著的本草纲目（1593年）中明确提到铅矿工人的铅中毒。宋应星在天工开物（1637年）中述及“煤矿井下简易通风方法，并指出烧砒（三氧化二砷）工人应站在上风向操作，并应保持十余丈的距离，以免发生中毒。在长期封建统治和外国压迫下的旧中国，职业医学基本处于空白状态。从1954年起，我国开始建立劳动卫生与职业病的防治机构。杰出的内科专家吴执中教授是我国职业医学的先驱者和奠基人。他在实践的基础上主编了〈职业病〉一书，为我国的职业医学发展做出了贡献。80年代初开始，在各省市、自治区及部分地区或省辖市及某些工业部门所属机构先后建立了防治机构为一体的劳动卫生职业病防治机构200多所，另外在全国2000多个防疫站都设有劳动卫生科。自2001年以来，国家对卫生防疫机构进行调整，职业病防治工作隶属于疾病控制中心。专业队伍：1959年具有大专水平的专业人员不足300人，现已有6000多人，现从事本专业的人数达3万多人。全国有劳动卫生与职业病硕士点17个，博士点7个。学术交流：专著、高级参考书不断问世：1中华劳动卫生职业病2现代劳动卫生学3现代职业病学4劳动卫生国家标准汇编5职业病诊断国家标准汇编6中华人民共和国卫生法规汇编7劳动卫生学进展8职业病进展9临床职业病学10高温生理与卫生11尘肺病学12职业中毒防治专业杂志10余种：1中华劳动卫生与职业病杂志2工业卫生与职业病杂志3中国卫生工业医学杂志4职业医学杂志5职业卫生与病伤杂志6职业与健康杂志7卫生研究杂志8铁道医学杂志9中华预防医学杂志10公共卫生学杂志11JournalofOccupationalandEnvironmentalMedicine(JOEM)学术会议：全国劳动卫生与职业病学术会议每5年召开一次：第一届：杭州（1973年，收到论文篇）第二届：长沙（1978年，收到论文篇）第三届：杭州（1983年，收到论文篇）第四届：天津（1988年，收到论文350篇）第五届：武汉（1993年，收到论文593篇）第六届：大连（1998年，收到论文740篇）第七届：成都（2001年，收到论文534篇）中、日、韩劳动卫生研讨会每年召开一次，第十三届在北京召开（2001.5），第十四届在韩国召开专业学组会议每两年召开一次：粉尘与尘肺学组、职业病学组、职业流行病学学组、劳动心理与健康学组、人类工效学学组、物理因素学组科学研究：自国家七五规划开始，一些重点职业病（尘肺、职业中毒性神经系统疾病、中毒性肝病、职业性哮喘、振动病和混配农药中毒）的诊断、发病机制与防治研究被列为国家科技攻关课题。全国尘肺流行病学调查、八种职业肿瘤调查、五种职业中毒普查、乡镇企业劳动卫生学调查都是全国性科研课题。自20世纪80年代起全国对近80种职业病的诊断治疗进行了研究。“尘肺高危人群健康监护、诊断技术和危害控制技术研究”列为国家十五攻关课题。职业病立法：1997年底已制定有74种职业病的国家诊断标准，对全国职业病的诊断、治疗及管理起到了指导作用。1996年颁布的《职工工伤与职业病致残程度鉴定标准（GBT-16180-1996）》为职业性病伤患者提供全国统一的劳动能力鉴定标准和实施劳动保险的医学依据。劳动卫生立法工作经过数十年的努力不断完善，于2001年10月27日九届人大常委会24次会议通过了职业病法，2002年5月1日起实施。1999年10月国家经贸委发布了《职业安全卫生管理体系标准》对职业卫生管理体系提出了基本要求。随着我国加入WTO，我国1997年同意等同采用ISO14000环境管理体系中的五项标准为我国国家标准，目前，ISO18000、ISO9000和ISO14000共同成为评价企业在产品质量、环保及职业安全及卫生方面的国际标准，对企业安全卫生、环境、质量管理的考核成为国际贸易的必备的证件。ISO管理体系关于环境与职业安全卫生的有关规定ISO9000ISO14000ISO18000产品安全性作为质量特性之一，将伤害（对人）或损坏的风险限制在可接受水平的状态，应考虑产品故障对操作者及周围环境带来的不良后果承诺和满足政府的环境法规标准，加强对从原料开发到产品制造、使用及用后处置的全部活动和过程引起的环境危害的控制及控制危害因素承诺并遵守国家有关职业安全卫生法律、法规和其它要求，有效地控制和消除员工和其他有关人员可能遭受的危害职业性有害因素（occupationalhazards）劳动条件中存在的危害劳动者健康的各种因素称为职业性有害因素（生产性有害因素、职业危害因素）。劳动条件包括：生产工艺过程、劳动过程和生产环境三个方面，按其来源分为：生产工艺过程中产生的有害因素生产工艺过程常常随着生产设备、使用的原料和生产工艺的变化而变化。按其性质分为：⑴化学因素：有毒物质：金属及类金属、有机溶剂、有害气体、农药。生产性粉尘：有机粉尘、无机粉尘、混合性粉尘。⑵物理因素：异常气象条件异常气压噪声、振动电磁辐射⑶生物因素：病原微生物：炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒致病寄生虫：煤矿井下钩虫劳动过程中的有害因素⑴劳动组织和劳动制度不合理：劳动时间过长，脑力劳动与体力劳动比例不当，工间休息不当，倒班制度不合理等⑵劳动强度过大、生产定额不当：安排的作业与劳动者生理状况不相适应⑶个别器官或系统过度紧张：如视屏作业者的视觉紧张和腰背肌肉紧张，钢琴演奏家的手指痉挛等。⑷长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具：如计算机操作人员、流水线工作人员如坐椅不适易产生颈、肩、腕损伤。长期操作手柄、轮盘等引起掌挛缩病。长期站立、行走引起下肢静脉曲张和扁平足⑸精神紧张：客观需求与主观反应之间的一种失衡。由于不能满足需求就可能引起相应的功能性紊乱。生产环境中的有害因素⑴自然环境中的因素：寒冷、炎热、太阳辐射⑵厂房建筑或布局不合理：厂房建筑面积过小，械设备安置过密，热源、噪声无隔离，有害工段不独立。⑶不合理生产过程所致的环境污染上述各种有害因素随着产品种类、生产工艺过程和生产设备的不同有时单独存在，多数情况下几种职业性有害因素联合存在，它们的不同组合，构成不同的劳动条件，对劳动者健康产生不同的特殊影响。职业性病损（occupationaldisorders）职业性有害因素引起（所致）的各种职业损伤统称职业病损。它可以是轻微的健康影响，也可以是严重的损害，甚至导致严重的伤残或死亡。职业性损害：工伤（occupationaltraμma）职业性疾患：occupationaldiseasesandwork-relateddiseasesWHO1996年统计，全球每年约发生职业性外伤1.25亿例，死亡约20万人，每年新出现职业病患者1.6亿例，其中约110万被工伤和职业病夺取了生命。据卫生部的调查，83%的乡镇企业存在不同程度的职业危害，其中60%的企业没有配备任何防护措施，90%以上的粉尘作业场所超过国家卫生标准，近30%的乡镇企业职工接触尘、毒等职业危害，几种职业病和疑似职业病人检出率高达15.8%。目前职业危害的人群覆盖面已经远远超出生产安全事故和交通事故。（职业病防治法45页）1.职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床症状，影响劳动能力，这类疾病统称为职业病。职业病防治法中的定义：“是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病”。职业病范围：广义讲职业性有害因素所引起的特定疾病统称为职业病，但在立法意义上，指的是政府所规定的法定职业病，根据我国政府的规定：凡诊断为法定职业病的必须向主管部门报告；而且凡属法定职业病者，在治疗和休假期间及在确定为伤残或治疗无效而死亡时，应按劳动保险条例有关规定给予劳保待遇。有的国家如美国、日本、德国等对患职业病的工人给予经济上的补偿，故也称赔偿性疾病（compensationaldisease）。1987年11月修订颁布的〈职业病范围和职业病处理办法的规定〉中列为法定职业病名单有9类99种。2002年又修订为10类115种。职业中毒：（51项）49种中毒及根据《职业性中毒性肝病诊断标准及处理原则》可诊断的中毒性肝炎和根据《职业性急性中毒诊断标准及处理原则》可诊断的其它职业性急性中毒。1铅及其化合物中毒（不包括四已基铅）2汞及其化合物中毒3锰及其化合物中毒4镉及其化合物中毒5铍病6及其化合物中毒7钒及其化合物中毒8磷及其化合物中毒9砷及其化合物中毒（不包括砷化氢）10砷化氢中毒11氯气中毒12二氧化硫中毒13光气中毒14氨中毒15氮氧化合物中毒16一氧化碳中毒17二硫化碳中毒18硫化氢中毒19磷化氢、磷化氢、磷化铝中毒20工业性氟病21氰及请类化合物中毒22四乙基铅中毒23有机锡中毒24羰基镍中毒25苯中毒26甲苯中毒27二甲苯中毒28正乙烷中毒29汽油中毒30二氯乙烷中毒31有机氟聚合物单体及热裂解物中毒32四氯化碳中毒33氯乙烯中毒34三氯乙烯中毒35氯丙烯中毒36氯丁二烯中毒37苯的氨基及硝基化合物中毒38三硝基甲苯中毒39甲醇中毒40酚中毒41五氯酚中毒42甲醛中毒43硫酸二甲酯中毒44丙烯酰氨中毒45有机磷农药中毒46氨基甲酸酯类农药中毒47杀虫脒中毒48溴甲烷中毒49拟除虫菊酯类农药中毒尘肺：（12种）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺物理因素职业病：（6项、12种）中暑、减压病、高原病、航空病、局部振动病、放射性疾病（急性外照射放射病、慢性外照射放射病、内照射放射病、放射性皮肤烧伤）职业性传染病：（3种）炭疽、森林脑炎、布氏杆菌病职业性皮肤病：（7项）接触性皮炎、光敏性皮炎、电光性皮炎、黑变病、痤疮、溃疡、根据《职业性皮肤病诊断标准及处理原则》可以诊断的其它职业性皮肤病职业性眼病：（3种）化学性眼部烧伤、电光性炎眼、职业性白内障（含放射性白内障）职业性耳鼻喉疾病：（2种）噪声聋、铬鼻病职业性肿瘤：（8种）石棉所致肺癌、间皮瘤、联苯胺所致膀胱癌、苯所致白血病、氯甲醚所致肺癌、砷所致肺癌、皮肤癌、氯乙烯所致肝血管肉瘤、焦炉工人肺癌、铬酸盐制造业工人肺癌其它职业病：（7种）化学灼伤、金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎、牙酸蚀病职业病特点：⑴病因明确：患者均有明确的职业性有害因素接触史，在控制病因或作用条件后，可以消除或减少发病。⑵所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反应关系。⑶在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。⑷大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。⑸是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生。2职业性多发病（work-relateddiseases）是一组与职业有关的非特异性疾病，其共同特点是：⑴与职业因素有关，但两者之间不存在直接因果关系，即职业因素不是唯一的病因。⑵职业因素可以促使潜在疾病暴露或病情加剧恶化，如一氧化碳可使动脉壁胆固醇沉积增加，可诱发和加剧心绞痛和心肌梗死。紧张作业人群高血压患病率明显高于一般人群。⑶调离该职业或改善环境可使疾病缓解或停止发生。3职业特征（occupationalstigma）轻微的职业有害因素作用于机体，有时随不引起病理性损伤，但可以产生体表的某些改变，这些改变成为职业特征。如胼（pian）胝、皮肤色素增加等。这些改变在生理范围内。属机体的一种代偿或适应性变化。职业性有害因素的致病模式劳动者接触职业性有害因素，不一定会发生职业性疾患、伤残或死亡，形成这种结局必须具有一定的致病条件，即个体、职业性有害因素、作用条件三个因素联系在一起，才能对人体发生职业性损害。1.作用条件：接触机会、接触方式、接触时间、接触强度2.职业性有害因素：性质、强度应在不影响产品质量前提下用低毒代替高毒，用危害小的代替危害大的，并尽可能降低职业性有害因素的强度。3.个体因素：在同一生产环境从事同样作业的工人，个体发生职业性损害的机会和程度可有很大差别，既存在个体易感性，个体易感性主要取决下列因素：⑴遗传因素：个体遗传特征存在很大差异，如细胞色素氧化酶P-4502D6分解亚硝胺能力相差1000倍，谷光苷肽转移酶代谢芳香胺速率相差350倍。某些患有遗传性疾病或遗传缺陷的人容易受某些毒物的作用。6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏，对氧化性毒物敏感，如蚕豆病。⑵年龄和性别：未成年人对某些毒物较敏感，女性在特殊生理时期对某些毒物较敏感，因此提出了“五期保护”。⑶个体健康状况：皮肤病患者可以增加经皮吸收毒物的吸收机会。有肝脏疾患，影响对毒物的解毒功能。患有呼吸系统疾病，对粉尘的危害较敏感，因此要做好就业前体检，及时发现职业禁忌症，避免从事较敏感的职业性有害因素的作业。⑷生活方式及个人习惯：如长期摄入不合理膳食，吸烟、酗酒、过度精神紧张均能增加职业性有害因素的致病程度。以上因素称个体危险因素，具有这些危险因素者对职业性有害因素较敏感。故称易感者或高危人群。Highriskgroups:某些人在接触某些职业性有害因素时，由于本身内在或外在因素的作用出现的反应比一般人群强，这些敏感性强的人成为高危人群。在就业前或已接触人群中及时鉴别易感者，使其尽量避免或脱离职业性有害因素，对其加强医学监护是预防工作的一个重要环节。劳动卫生与职业病工作内容职业卫生防治工作应遵循三级预防的原则开展工作一级预防（primaryprevention,病因预防）：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，这包括：改善劳动条件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内；检出高危人群避免其从事粉尘作业。二级预防（secondaryprevention）：早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。三级预防（tertiaryprevention，临床预防）：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复。为做好三级预防，具体工作内容为：1现场劳动卫生学调查：目的在于识别职业性有害因素，评价其来源、分布及动态变化，为改善劳动条件提供依据。2健康监护：做好就业前体检和定期体检，研究早期特异的诊断指标，做到对病损进行早期识别处理，同时对劳动能力已受损者，根据国家标准做出劳动能力鉴定，并按劳保条理规定妥善处理。3职业流行病学调查：寻找因-果联系，为采取预防措施提供理论依据。4制定卫生标准和诊断标准：为职业卫生立法提供依据。5劳动卫生监督：监督卫生法规的执行，是一个全过程的监督，从生产设计到验收；从生产到破产；从作业环境到从业人群；从接触水平到病损的诊断及管理，按监督实施阶段分为预防性卫生监督和经常性卫生监督：⑴预防性卫生监督：指在所有生产设施的新建、改建、扩建及引进新技术项目时，要求职业卫生设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收。⑵经常性卫生监督：是指对现有厂矿企业贯彻执行卫生法规和卫生标准的情况定期或随时进行的卫生监督。6人员培训和健康教育：加强培训，更新专业人员的观念，提高业务能力和管理水平（国家有各类继续教育）。宣传职业性有害因素对健康的影响，使领导重视、群众参与，共同做好控制职业性有害因素的工作。六、21世纪职业医学发展趋势21世纪是我国经济大发展的时期，随着科学技术的不断发展，新技术、新工艺、新材料的应用，将会带来许多新的职业卫生问题，这就要求职业卫生工作者不断探索和解决新问题。1科学技术的进步和工业生产的发展带来的新问题机械化的生产和先进的流水作业，如组织不当，会给劳动者造成精神高度紧张或由于单调乏味的操作造成心理障碍而产生各种疾病。采用新的化学物质或新的工艺流程，由于操作和使用人员不了解或不认识其危害，很可能对健康产生不良影响。2职业医学与环境医学的融合21世纪职业医学将面临第二次飞跃，即冲破厂内、厂外界限，逐步实现职业医学与环境医学相互渗透与融合。第一次飞跃是从个体到群体，即从诊断治疗疾病到识别、评价、控制有害因素即到预防疾病。事实上环境中的空气、水和土壤的污染，大气臭氧的耗竭、酸雨、热带雨林的破坏以及整个生态系统的失衡，都与无序和落后的生产方式紧密相关。环境与生产是不可分割的，职业医学工作者需具有完整的环境医学观念和思维模式。这是国际发展趋势。学位点经2000年调整为“劳动卫生与环境卫生学”，一些国外杂志早已更名：BritishJournalofIndustrialMedicine→OccupationalandEnvironmentalMedicine,JournalofOccupationalMedicine→JournalofOccupationalandEnvironmentalMedicine.3产业结构改变和就业状态变化对劳动者健康的影响农村乡镇企业的大量发展农民大量转为从业人员，由于他们缺乏正统培训，自我保健能力差，使得某些已经绝迹多年的重度职业病又重出现，如广东某县一乡办厂用土法炼砷，42名工人中13人死亡，其中死于肺癌者7人，死于肝硬化4人。98年12月新闻联播报道，四川都江堰市石英砂厂一接尘者仅从业6个月就患矽肺导致死亡。2002年4月，焦点访谈报道了，河南10几名打工者在河北辛集某个体箱包厂工作，连续发现数人患再生障碍性贫血，引起卫生部及有关部门的高度重视。4经济一体化的影响随着全球经济一体化和我国加入WTO，“危害转嫁”是一个比较突出的问题，如广东省“三资企业”90年代以来，频频发生有机溶剂急性中毒事故。有的是因接触了早在发达国家严禁限制使用的正己烷所致的死亡和中毒。第二节职业生理和心理学[基本要求]1．掌握体力劳动时的能量代谢。2．掌握作业时氧消耗动态。3．掌握体力劳动时机体的调节与适应。4．了解脑力劳动过程的生理变化与适应。5．了解作业类型与劳动负荷评价，作业时心理变化与作业能力。[学时分配]4h[学习要点]一、体力劳动时的能量代谢人类的劳动是脑力劳动与体力劳动相结合的生产活动过程，当社会发展到高级阶段，脑力与体力劳动可能达到理想的分配比例，但现阶段仍有所偏重。由于骨酪肌约占体重的40%，故以其活动为主的体力劳动消耗的能量较大。在一般营养条件下，一个人每天摄人约20000KJ的能量，除基础代谢(约8000KJ)及业余活动等所需能量外，供劳动消耗的能量约为10000KJ。(一)肌肉活动时的能量来源1．ATP—CP系列（三磷酸腺甘—磷酸肌酸）供给肌肉收缩与松弛活动的能量，首先是由肌细胞中的三磷酸腺甘(ATP)迅速分解提供的(式2-1)，并由磷酸肌酸(CP)及时分解补充能量。ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ／molCP+ADPCr+ATP注：ADP为二磷酸腺甘，Pi为磷酸根，Cr为肌酸。肌肉中CP的浓度约为ATP的5倍，但其贮量甚微，只能供肌肉活动几秒至1分钟之用。故需从糖类、脂肪和蛋白质分解来提供再合成ATP的能量。正常情况，一般不动用蛋白质。2．需氧系列中等强度肌肉活动，ATP以中速分解，糖和脂肪通过氧化磷酸化过程提供能量来合成ATP，在开始阶段利用的糖类较多，但随着活动时间的延长，利用脂肪的比例增大，脂肪即成为主要的能源。该过程需要氧的参与才能进行，故称需氧系列。此时，一摩尔葡萄糖或脂肪能相应地形成38或130分子ATP，能使活动经济持久地进行。一升氧在呼吸链氧化葡萄糖可产生6.5毫摩尔ATP，而氧化脂肪则产生5.6毫摩尔ATP，故糖类作为肌肉活动的能源比脂肪更经济。但人体内糖类的贮存远比脂肪少。3．乳酸系列大强度活动时，ATP分解非常迅速，需氧系列受到供氧能力的限制，形成ATP的速度不能满足肌肉活动的需要。此时，需靠无氧糖酵解产生乳酸的方式来提供能量，称乳酸系列。1摩尔葡萄糖只能形成2分子ATP，但速度较需氧系列快32倍，故能迅速提供较多的ATP供肌肉活动之用。其缺点是需动用大量的葡萄糖，产生的乳酸有致疲劳作用，故不经济，也不能持久。肌肉活动的能量来源及其特点见教材（表2.1）。（二）作业时氧消耗的动态氧需(oxygendemand)：劳动lmin所需要的氧量。氧上限(maximumoxygenuptake)：血液在lmin内能供应的最大氧量。氧债(oxygendebt):氧需和实际供氧不足的量。劳动时人体所需要的氧量取决于劳动强度，强度愈大，需氧量也愈多。氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次为呼吸器官的功能。成年人的氧上限一般不超过3L，有锻炼者可超过4L。在作业开始2一3min内，呼吸和循环系统的活动尚不能满足氧需;肌肉活动所需的能量是在缺氧条件下产生的。其后，当呼吸和循环系统的活动逐渐加强，氧的供应得到满足，即进人稳定状态下工作，这样作业一般能维持较长的时间。若劳动强度较大，氧需超过氧上限，机体处于供氧不足的状态下工作，肌肉内的贮能物质(主要指糖原)迅速消耗，作业就不能持久。作业停止后的一段时间内，机体需要继续消耗较安静时为多的氧以偿清氧债:非乳酸氧债即恢复ATP.血红蛋白、肌红蛋白筹所需的氧可在2一3min内得到补偿;而乳酸氧债则需较长时间才能得到完全补偿。有时部分氧债也可在作业的稳定状态期间得到补偿。恢复期一般需数至十余分钟，也可长达lh以上，如教材图2—1所示。（三）作业的能消耗量与劳动强度分级作业时的能消耗量是全身各器官系统活动能消耗量的总和。由于最紧张的脑力劳动的能消耗量不会超过基础代谢的10%，而肌肉活动的能消耗量却可达基础代谢的10——25倍，故传统上用能消耗量或心率来划分劳动强度(intensityofwork)，它只适用于以体力劳动为主的作业，一般分为三级（中等强度作业、大强度作业、极大强度作业）。我国已颁布“体力劳动强度分级”标准(GB3869-83)。它是根据对262个工种工人的劳动工时、能量代谢和疲劳感等指标之间的关系进行调查分析后，提出按劳动强度指数来划分体力劳动强度见教材（表2—3)，其计算方法见实习部分第二章。测定劳动时的能消耗量，一般用来划分和鉴定体力劳动的强度等级，以便制定合理的劳动制度和膳食供给。二、体力劳动时机体的调节与适应在劳动过程中，机体通过神经-体液的调节来实现能量供应和各器官系统之间的协调，以适应生产劳动的需要。劳动时机体的调节相适应性可产生如下变动。(一)神经系统劳动时的每一有目的的动作，既取决于中枢神经系统的调节作用，特别是大脑皮层内形成的意志活动主观能动性;又取决于从机体内外感受器所传人的多种神经冲动，在大脑皮层内进行综合分析，形成一时性共济联系，以调节各器官系统适应作业活动的需要，来维持机体与环境的平衡。当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型(dynamicstereotype)，使从事该作业时各器官系统相互配合得更为协调、反应更迅速、能耗较节省，作业更轻松。建立动力定型应依照循序渐进、注意节律性和反复的生理规律。动力定型虽是可变的，但要破坏已建立起来的定型，特别是要用新的操作活动来代替己建立的动力定型时，对皮层细胞是一种很大的负担，若转变过急，有可能导致高级神经活动的紊乱。（二）心血管系统心血管系统在作业开始前后发生的适应性变动表现在心率、血压和血液再分配。1．心率。在作业开始前1min常稍增加，作业开始30～405内迅速增加，经4～5min达到与劳动强度相应的稳定水平。作业时心输出量增加，缺乏体育锻炼的人主要靠心跳频率的增加;经常锻炼者则主要靠每搏输出量的增加。有的每搏输量可达150～200ml，每分输出量可达35L。作业停止后，心率可在几秒至15秒后迅速减少，然后再缓慢恢复至原水平。2．血压。作业时收缩压即上升，劳动强度大的作业能使血压上升8.00～10.67kPa(60～8OmmHg)。舒张压不变或稍上升，致使脉压变大。当脉压逐渐增大或维持不变时，体力劳动可继续有效地进行;但若持续进行紧张劳动，脉压可因收缩压下降和(或)舒张压上升而下降;当脉压小于其最大值的一半时，则表示疲劳和糖原贮备接近耗竭。作业停止后血压迅速下降，一般能在5min内恢复正常。但大强度作业后，收缩压可降至低于作业前的水平，30～60min后才恢复正常，血压的恢复比心率快。3．血液再分配。体力劳动时，通过神经反射使内脏、皮肤等处的小动脉收缩，而代谢产物乳酸和C02却使供应肌肉的小动脉扩张，便流人肌肉和心肌的血液量大增，脑则维持不变或稍增多，而肾、腹腔脏器、皮肤、骨等都有所减少。4．血液成分。劳动期间血糖浓度一般很少变动。若劳动强度过大，持续时间过长，则可出现血糖降低，当降至正常含量一半时，即表示糖原贮备耗竭而不能继续劳动。劳动期间血乳酸含量变动很大，它取决于无氧代谢乳酸的产量及其清除速率。（三）呼吸系统作业时，呼吸次数和肺通气量随体力劳动强度而增加。肺通气量的增加经常锻炼者主要靠增加肺活量来适应;缺乏锻炼者则靠增加呼吸次数来维持，停止劳动后，呼吸节奏的恢复较心率、血压快。（四）排泄系统l．肾脏。体力劳动时及其后一段时间内尿量可减少50%～90%。尿液成分的变动较大，乳酸含量从每小时20mg增至100～1300mg，以维持体内酸碱平衡。2．汗腺。体力劳动时，汗中乳酸含量多。(五)体温体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，以利于全身各器官系统活动的进行，但不应超过安静时的10C;否则人体不能适应，劳动不能持久进行。三、脑力劳动过程的生理变化与适应脑力劳动是与以体力劳动(physicalwork)为主的作业相比较而言的，也称信息性劳动。一般认为：凡以脑力活动为主的作业为脑力劳动(mentalwork)。1．脑的氧代谢较其他器官高，安静时约为等量肌肉需氧量的15～20倍，占成年人体总耗氧量的10%，即使是最紧张的脑力劳动，全身能消耗量的增高也不致超过基础代谢的10%。葡萄糖是脑细胞活动的最重要能源，平时90%的能量都靠糖分解来提供。但脑细胞中贮存的糖原甚微，只够活动几分钟之用，主要靠血液送来的葡萄糖通过氧化磷酸化过程来提供能量。因此，脑组织对缺氧、缺血非常敏感。但仅增高总摄氧量并不能使脑力劳动效率提高。2．脑力劳动常使心率减慢，但特别紧张时，可使心跳加快，血压上升、呼吸稍加快、脑部充血而四肢和腹腔血液则减少;脑电图、心电图也有所变动，但并不能用来衡量劳动的性质及其强度。3．脑力劳动时，血糖一般变化不大或稍增高;对尿量没有影响，对其成分也影响不大，仅在极度紧张的脑力劳动时，尿中磷酸盐的含量才有所增加；对汗液的量与质，以及体温均无明显的影响。第三节人类工效学原理与应用[目的要求]1．掌握人类工效学的概念与任务。2．掌握劳动过程中可能引起的疾病。3．了解作业过程的生物力学，人体测量与应用，机器和作业环境等有关内容。[学时分配]2h[学习要点]人类工效学是由多学科交叉形成的一门学科，广泛应用于工农业生产和其他各行各业，为保护劳动者的健康和安全，创造良好的工作环境，提高工作效率，促进生产发展，发挥了重要作用。人类工效学以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。生产劳动过程中，由于各种原因，有时需要劳动者长时间保持某种特定的姿势或处于一种强迫体位，或者由于劳动负荷过大或节奏过快等原因，可以引起机体某些部位的损伤或疾病。此外，由于牵拉、压迫或磨擦等原因，也可使机体某些器官或组织发生功能性或器质性变化，甚至形成职业性疾患。劳动过程中的有关疾病有：一、强制体位所致疾患（一）肌肉骨骼损伤肌肉骨胳损伤是一种常见的与工作有关的疾病，影响范围很广，在各种行业都可以发生。下背痛(lowbackpain，LBP)是肌肉骨骼损伤中最常见的一种，半数以上的劳动者在工作年龄都曾患过下背痛。站姿作业和坐姿作业均可发生下背痛，其中以站立负重作业发病率最高，如搬运工。(1)引起职业性下背痛的常见原因=1\*GB3①负重，负荷过大可使腰部肌肉、骨骼和椎间盘等支撑系统发生损伤。=2\*GB3②姿势，长时间保持某种姿势，为了支撑人体上部的重量，使腰部处于持续紧张状态，如果不能保持自然姿势，使姿势负荷加大，更增加了腰部负担。=3\*GB3③用力不当，用力要自然、顺畅，避免突然用较大的力.。=4\*GB3④在负重过程中突然转身也是造成损伤的常见原因。(2)职业性下背痛主要有三种类型=1\*GB3①腰功能不全，表现为下背部疲劳、强直或疼痛。清早起床、向前弯腰、持久保持站或坐的姿势均可引起发作，发作时腰不能伸直。=2\*GB3②腰痛，腰部剧烈疼痛，活动受限，多发生于突然用力或转身等动作。=3\*GB3③坐骨神经痛，疼痛向腿的后、侧部放射，脚和趾可有麻木或刺痛。上述几种情况可以单独出现，也可以一种以上同时发生。下背痛一般呈间歇性，严重发作时可丧失劳动力，间歇期数月至数年不等，不发作时症状消失且能进行正常活动。颈、肩、腕损伤主要见于坐姿作业，常见的职业活动有：键盘操作者，如秘书、打字员、计算机操作人员，计算机广泛应用以后，这类损伤的数量和程度明显增加;流水线生产工人，如电子元件生产、仪表组装、食品包装等；手工工人，如缝纫、制鞋、刺绣等;音乐工作者，如钢琴师、手风琴演奏者等。(1)引起颈、肩、腕损伤的主要原因=1\*GB3①长时间保持一种姿势，特别是不自然或不正确的姿势下工作更容易发生，如头部过分前倾增加了颈部负荷，工作台高度不合适使前臂和上臂抬高，肩部肌肉过度紧张。=2\*GB3②频繁活动，工作中进行重复、快速的操作，如手部反复曲、伸。=3\*GB3③用力，作业中反复用力。(2)颈、肩、腕损伤主要表现疼痛、肌张力减弱、感觉过敏或麻木、活动受限等，严重者只要处于工作姿势即产生剧烈的疼痛，以至于不能坚持工作。腕部损伤严重者还可以引起手部肌肉的萎缩等。（二）下肢静脉曲张由于劳动引起的下肢静脉曲张多见于长期站立或行走的作业，如警察、纺织工等，如果站立的同时还需要负重，则发生这种疾患的机会更多。本病随工龄延长而增加，女性比男性更容易患病，常见部位在小腿内上侧。出现下肢静脉曲张后感到下肢及脚部疲劳、坠胀或疼痛，严重者可出现水肿、溃疡、化脓性血栓静脉炎等。（三）扁平脚1．引起扁平脚的主要原因脚部长期承受较大负荷，如立姿作业、行走、搬运或需要用力踩脚控制器，可以使胫部肌肉过劳，韧带拉长、松弛，导致脚弓变平，成为扁平脚。扁平脚形成比较缓慢，但青少年从事这类作业发生和发展均较快。2．扁平脚主要表现早期表现为脚跟及跖骨头疼痛，随着病情继续发展，可有步态改变、下肢肌肉疲劳、坐骨神经痛、腓肠肌痉挛等，严重时，站立及步行即出现剧烈疼痛，并伴有胫部水肿。（四）腹疝1．引起腹疝的主要原因腹疝多见于长期从事重体力劳动者，由于负重，使腹肌紧张，腹内压升高，久之可形成腹疝，青少年从事重体力劳动更容易发生这种疾病。其中脐疝和腹股沟疝比较常见，其次是股疝。2．腹疝的主要表现一般无疼痛，对身体影响不大。劳动中突然发生的称为创伤性疝，疼痛剧烈，但很快可缓解或转为钝痛。二、个别器官紧张（一）视觉器官紧张所致疾患1．引起视觉器官紧张的主要原因（1）有些作业需要视觉器官长时间处于紧张调节状态，如计算机录入、文字校对、钟表工、细小零件装配工等。（2）电子元件生产以及有些科研和医务工作者需要一直在显微镜下工作，视觉紧张也很明显。2．视觉器官紧张主要表现长期限视觉紧张可以出现眼干、眼痛、视物模糊、复视等一系列症状，并可出现眼睛流泪、充血、眼睑浮肿、视力下降等临床改变，严重者可发生黄斑性脉络视网膜炎，甚至视网膜剥离。（二）发音器官过度紧张所致疾患有些职业，如歌唱家、教师、讲解员等，不仅发音器官使用多，而且紧张度高，可以引起发音器官的变化或疾病。可分为两类：1．功能性发音障碍。开始发音后不久即出现声音嘶哑、失调、或失声。2．器质性损害。表现为发音器官炎症、声带出血、声带不全麻痹，和“假性歌唱家小结节”，这是一种声带粘膜上的一时性小隆起，在较重的咽喉炎或气管炎之后过早地歌唱容易出现这种现象。三、压迫及摩擦所致疾患（一）聠胝身体与工具或其他物体接触的部位因摩擦和压迫，可使局部皮肤反复充血，表皮增生及角化，形成聠胝(callus)或聠胝化(callosity)。聠胝范围小且厚，界限清楚，反之则为聠胝化。聠胝和聠胝化最常见的部位是手部，其次是脚。这种情况一般不影响作业，甚至还具有一定的保护作用，但如果数量多或面积大，也会使活动受限，感觉灵敏度降低，影响正常功能。如果发生感染，出现炎症，则会影响身体健康。（二）滑囊炎滑囊炎是一种常见疾患，很多工种都可以引起滑囊炎，尤其多见于快速、重复性的操作。滑囊炎可以发生于各种不同的部位，如包装工的腕部，跪姿工作者的膝部等。滑囊炎发生的原因主要是局部长期受到强烈的压迫和摩擦，职业性滑囊炎呈慢性或亚急性过程，一般症状较轻，表现为局部疼痛、肿胀，对功能影响不大。（三）掌挛缩病长期使用手控制器，如手柄、轮盘等，由于持续压迫和摩擦，可引起掌挛缩病.掌挛缩病发生缓慢，一般要工作20一30年才发生。其发生过程先是由于手掌健鞘因反复刺激而充血，形成炎性小结节，在此基础上，出现健膜纤维性增生及皱襞化，进出境一步发展健膜可与皮肤粘连，使手掌及指的掌面形成线状瘢痕，皮肤变厚，活动受限，严重者失去活动功能。掌挛缩病以右手多见，常发生于尺侧，累及无名指和小指，病程进展缓慢。第二章生产性毒物与职业中毒[目的要求]1．掌握生产性毒物与职业中毒的概念，生产性毒物存在的形态和接触机会。2．掌握影响毒物对机体作用的因素和预防原则。3．掌握铅、汞、锰、刺激性气体（Cl2、NOX）和窒息性气体(CO、HCN、H2S)、有机溶剂（苯、甲苯、二甲苯）的氨基和硝基化合物（苯胺、TNT）、高分子化合物生产中的毒物（氯乙烯、二异氰酸甲苯酯）、农药（有机磷，拟除虫菊酯类）的理化特性、接触机会、中毒机制及预防措施。4．了解毒物侵入机体的途径、中毒的主临床表现、治疗的特效药物及诊断处理原则。[学时分配]22h[学习要点]一、概述（3学时）（一）概念1．毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物(toxicant)。2．中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒(poisoning).3．职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒(occupationalpoisoning).（二）毒物的存在状态与接触机会1．生产性毒物的来源与存在形态生产性毒物的来源。生产性毒物的来源可有多种形式，同一毒物在不同行业或生产环节中又各有差异，可来自于原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。生产性毒物的存在形态。在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）的形式存在。了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于空气样品的采集、分析及制订相应防护策略均有重要意义。2．接触机会接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和其应用。（1）原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。（2）在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏，化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进人反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修等。（3）有些作业虽末应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所(地窖、矿井下废巷、化粪池等)作业，可发生硫化氢中毒;塑料加热可接触到热裂解产物。（三）影响毒物对机体毒作用的因素生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响。1．毒物的特性化学结构化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，目前已获的了一些规律。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。理化性质毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。2．剂量、浓度和接触时间不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。3．联合作用（1）毒物的联合作用在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。（2）生产环境和劳动强度环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收;体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。4．个体感受性毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。（四）职业中毒的预防职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防上，遵循"三级预防"原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下几代人个方面。根除毒物从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如，用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。降低毒物浓度减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接接触逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出。个体防护个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下，例如在狭小船舱中、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训;平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。工艺、建筑布局生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响;在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。安全卫生管理管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。职业卫生服务健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处理。此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻练以待增强体质，提高机体抵抗力。二、金属与类金属（6学时）（一）铅（Pb）原子量：207.21．理化特性铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400一5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。2．接触机会铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。3．毒理在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨。中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响，见教材图4—1。卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中，目前比清楚的是铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶。其结果是：ALAD受抑制后，ALA形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。（2）血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟琳结合，使血红素合成发生障碍，同时红细胞游离原卟琳(FEP)增加，使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳=9\*ROMANIX，形成锌原卟琳(ZPP)。由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。4．毒作用表现工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。（1）神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。（2）消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。（3）血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。5．处理原则处理原则=1\*GB3①铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。=2\*GB3②轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。=3\*GB3③中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。=4\*GB3④重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。（2）治疗方法=1\*GB3①驱铅治疗首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。=2\*GB3②对症治疗同内科治疗。6．预防原则降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。（1）降低铅浓度。=1\*GB3①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。=2\*GB3②加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。=3\*GB3③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。=4\*GB3④以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3。（2）加强个人防护和卫生操作制度。铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。（二）汞（Hg）原子量200.591．理化特性汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5熔点–38.90C，沸点356.60C在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。2．接触机会汞矿开采与冶炼。（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。（4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。（7）口腔科用银汞齐补牙等。3．毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾.汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基(一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能;与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。4．毒作用表现急性中毒短时间吸人高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。（2）慢性中毒慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状:易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。5．处理原则患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗主要应用疏基络合剂。预防原则（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。=1\*GB3①电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。=2\*GB3②从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。=3\*GB3③为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。（3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。（三）锰(Mn)1．理化特性为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点12440C，沸点19620C质脆。2．接触机会锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。3．毒理生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。（1）锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。（2）锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。（3）锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。4．毒作用表现慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变;严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。5．防治原则（1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。（2）早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗.（3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。三、刺激性气体（2学时）（一）概念刺激性气体(irritantgases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。（二）毒作用表现1．急性刺激（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。（2）化学性气管、支气管炎及肺炎（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。2．化学性肺水肿(chemicalpneumonedema)吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期:=1\*GB3①刺激期=2\*GB3②潜伏期(诱导期)=3\*GB3③肺水肿期=4\*GB3④恢复期。3．成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。4．慢性影响长期接触低浓度刺激性气体，可引起：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。类神经症和消化道症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。（三）预防措施刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:卫生技术措施例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化;贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。个人防护应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏;防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。卫生保健做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。环境监测定期进行环境监测:，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。（三）常见的刺激性气体1．氯气理化特性氯(chlorine，Cl2)为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重2.488。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。接触机会电解食盐;制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等;颜料、造纸、印染等工业;水的消毒等。毒理氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。（4）预防措施。参见概述。2．氮氧化物理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。（2）接触机会=1\*GB3①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。=2\*GB3②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。=3\*GB3③苯氨染料的重氮化过程。=4\*GB3④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。（3）毒理二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入场券呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NQ2为主，主要引起肺损害;NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。（4）预防措施。参见概述。四、窒息性气体（2学时）窒息性气体(asphyxiatingases)是指经吸人而直接引起窒息作用的气体。窒息性气体依其作用机制可分为两大类：1．单纯窒息性气体。其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。2．化学窒息性气体。指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。（一）一氧化碳(CO)1．理化特性一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%一74%。不易为活性炭吸附。2．接触机会含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。（3）化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。3．毒理一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液循环