细胞（人体结构与机能课件）

人体结构与机能动作电位概念：细胞受到刺激时，在静息电位基础上发生一次扩布性的电位变化（快速的电位倒转和复原）称为动作电位。动作电位动作电位的图形上升支下降支阈电位后电位AP的上升支由Na＋内流形成。

下降支是K＋外流形成。后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。动作电位的产生机制引起阈电位：能引起Na＋通道大量开放,爆发动作电位的临界膜电位。

静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。

阈电位小于静息电位动作电位的引起和传导：单一神经纤维静息电位和动作电位模式图概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。局部电位特点：

①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。时间性总和空间性总和（1）传导机制：局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。（2）传导的特征：①非衰减式传导。②双向传导AP的传导+--+++----++局部电流：静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP人体结构与机能静息电位静息电位概述：细胞的生命活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。因生物电存在于细胞膜的两侧所以又称为跨膜电位，简称膜电位。分类静息电位动作电位跨膜电位概念：是指细胞处于安静状态时，细胞膜内外两侧存在的电位差。静息电位(restingpotentialRP)（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。2.证明RP的实验：（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。静息电位动作电位的引起和传导：极化细胞安静状态下，膜两侧保持的内负外正的状态。是细胞安静的标志。去极化-40MV-70MV神经细胞的静息电位是-70MV反极化+30MV-70MV超极化-100MV-70MV复极化-70MV+30MV(1)静息电位的产生条件①细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1静息电位的产生机制②静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-静息电位的产生机制膜内[K＋]

顺浓度差向膜外扩散膜内[A-]

不能向膜外扩散膜内[K＋]↓、[A-]

↑→膜内电位↓(负电场)膜外[K+]↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RPRP产生机制的膜学说：

结论：RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。

∴RP=K+外流的平衡电位∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性：K+＞Cl-＞Na+＞A-∴人体结构与机能骨骼肌收缩的机制骨骼肌收缩的机制骨骼肌的收缩原理肌原纤维与肌节肌小节：1/2明带暗带1/2明带是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。粗肌丝：

由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥：①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合；②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。细肌丝：肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。骨骼肌收缩原理（肌丝滑行）肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌浆网膜[Ca2+]↑骨骼肌舒张机制骨骼肌舒张Ca2+与肌钙蛋白解离肌浆网膜[Ca2+]↓人体结构与机能骨骼肌收缩形式及主要影响因素骨骼肌收缩形式及主要影响因素等长收缩：肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩。等张收缩：肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩。单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。强直收缩：肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象，所以，强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。①不完全强直收缩：当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。②完全强直收缩：当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。强直收缩的机制：正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的，而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时，才出现等张收缩。等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关：①当负荷小于肌张力时，出现等张收缩；

②当负荷等于或大于肌张力时，出现等长收缩；

③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的，而且总是等长收缩在前，当肌张力增加到超过后负荷时，才出现等张收缩。影响横纹肌收缩效能的因素前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；★大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；★小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。1.前负荷：在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。2.后负荷：曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。3.肌缩能力：①决定肌缩效应的内在特性主要是：

Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。

②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。人体结构与机能神经-骨骼肌接头处兴奋的传递神经-骨骼肌接头处兴奋的传递概念：肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×2兴奋-收缩耦联主要步骤：①肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向三联管附