重要器官功能衰竭课件

重要器官功能衰竭第一节心力衰竭心力衰竭是指在各种病因作用下，心肌收缩力减弱和(或)舒张功能障碍，心排血量绝对或相对减少，不能满足机体组织细胞代谢需要的病理过程。心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，属于心功能不全失代偿阶段。心力衰竭与心功能不全在本质上相同，只是程度上有区别。结果第一节心力衰竭一、病因与诱因（一）心力衰竭的病因1.原发性心肌舒缩功能障碍(1)原发性心肌损害(2)心肌代谢异常第一节心力衰竭一、病因与诱因（一）心力衰竭的病因2.心脏负荷过重(1)容量负荷(前负荷)过重：是指心室收缩之前所承受的负荷过重。(2)压力负荷(后负荷)过重：是指心室射血时所承受的负荷过重。第一节心力衰竭一、病因与诱因（二）心力衰竭的诱因诱因：使心脏供血量减少或心肌耗氧量增加的因素。1.感染2.心律失常3.水、电解质和酸碱平衡紊乱4.妊娠和分娩第一节心力衰竭二、分类（一）按发生的部位分类1.左心衰竭：主要是左心室泵血功能障碍，是心力衰竭的主要类型。2.右心衰竭：主要是右心室泵血功能障碍，多见于肺动脉高压、三尖瓣或肺动脉瓣病变，或继发于左心衰竭。3.全心衰竭：左右心室同时或相继发生泵血障碍。第一节心力衰竭二、分类(二)按发生及发展的速度分类1.急性心力衰竭：发病急骤，心排血量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用，常伴有心源性休克。主要见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等。2.慢性心力衰竭：又慢性充血性心力衰竭，较常见。病变发展缓慢，病程长，机体有心肌肥大、心率加快等代偿反应,常出现心腔扩张、静脉淤血和水肿。主要见于高血压病、心瓣膜病及肺动脉高压等。第一节心力衰竭二、分类(三)按心输出量的高低分类1.低输出量性心力衰竭：心输出量明显低于正常值，常见于冠心病、心肌炎、心瓣膜病等引起的心力衰竭。2.高输出量性心力衰竭：心输出量虽高于或等于正常水平，但不能满足机体异常增高的代谢需要。常见于严重的贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。第一节心力衰竭二、分类(四)按心衰时心脏收缩或舒张功能障碍分类1.收缩性心力衰竭：主要是由于心肌收缩功能障碍，心室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病。2.舒张性心力衰竭：主要是心室松弛性和顺应性降低，心室舒张和充盈能力减弱，常见于高血压伴有左心室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等。第一节心力衰竭三、机体的代偿反应(一)心脏的代偿反应1.心率↑：心输出量

=每分搏出量×心率2.心肌收缩力增强↑：交感神经（+）3.心肌紧张源性扩张：第一节心力衰竭三、机体的代偿反应(一)心脏的代偿反应4.心肌细胞肥大

(1)向心性肥大：长期压力负荷过大(如原发性高血压)，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，室壁增厚，心腔无明显扩张，形成向心性肥大。(2)离心性肥大：长期容量负荷过大(如主动脉瓣关闭不全)，舒张期室壁张力增加，心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩张，形成离心性肥大。第一节心力衰竭三、机体的代偿反应(一)心脏的代偿反应4.心肌细胞肥大

离心性肥大向心性肥大第一节心力衰竭三、机体的代偿反应(二)心脏外的代偿反应1.血容量增加2.血液重新分布3.红细胞增多4.组织利用氧的能力增强第一节心力衰竭四、心力衰竭的发生机制(一)心肌收缩功能减弱1.心肌结构破坏2.心肌能量代谢障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍第一节心力衰竭四、心力衰竭的发生机制(二)心肌舒张功能障碍1.Ca2+复位延缓2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3.心室舒张势能减少4.心室顺应性降低第一节心力衰竭四、心力衰竭的发生机制(三)心脏各部舒缩功能不协调某些心脏疾病如心肌梗死、心肌传导阻滞、心肌炎等，使心脏各部分的收缩和舒张活动在时间和空间上产生不协调，使心搏出量减少。心脏各部分舒缩活动不协调第一节心力衰竭五、机体功能和代谢的变化(一)心血管系统的变化1.心泵功能降低2.心率加快3.动脉血压的变化4.淤血、静脉压升高和水肿第一节心力衰竭五、机体功能和代谢的变化(二)呼吸系统变化呼吸困难是左心衰竭患者最早出现的临床表现。左心衰竭所致的肺淤血和肺水肿是呼吸困难发生的根本原因。1.劳力性呼吸困难2.夜间阵发性呼吸困难3.端坐呼吸第一节心力衰竭五、机体功能和代谢的变化(三)消化系统变化由于体循环淤血和动脉血供不足，肝发生淤血性肿大甚至淤血性硬化；胃肠道淤血，出现消化不良、食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等。(四)肾功能变化心力衰竭时由于心搏出量降低和交感神经兴奋，肾血流量减少,患者可表现为少尿、尿钠含量降低，高比重尿，可并有氮质血症。第一节心力衰竭五、机体功能和代谢的变化(五)脑功能变化心力衰竭失代偿期脑组织因缺血缺氧出现功能紊乱，患者常有头痛、失眠、记忆力下降等症状。(六)皮肤黏膜变化心力衰竭患者由于心输出量减少，交感神经兴奋，皮肤黏膜血管收缩、血液供应减少，表现为皮肤苍白、温度下降，甚至发绀。(七)水、电解质和酸碱平衡紊乱心力衰竭时肾脏排泄功能降低，患者可出现钠、水潴留。第二节呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重的外呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高的一系列病理生理紊乱的临床综合征。临床上以PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg作为判断呼吸衰竭的标准。一、病因和发病机制(一)肺通气功能障碍正常：有效通气量约为4L/min。1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起肺泡通气不足(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓的顺应性降低(3)肺的顺应性降低(4)胸腔积液和气胸第二节呼吸衰竭一、病因和发病机制(一)肺通气功能障碍2.阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加而引起的通气不足称为阻塞性通气不足。（1）中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。（2）外周性气道阻塞：指内径小于2㎜的细支气管阻塞。无论是限制性通气不足还是阻塞性通气不足，均使肺泡通气量减少，流经肺的血液不能充分进行交换，导致PaO2降低并伴有PaCO2升高，发生Ⅱ型呼吸衰竭。第二节呼吸衰竭一、病因和发病机制(一)肺通气功能障碍2.阻塞性通气不足第二节呼吸衰竭一、病因和发病机制(二)肺换气功能障碍肺换气是指肺泡与肺毛细血管内血液之间的气体交换过程，是一个物理弥散过程。1.弥散障碍：是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。常见于：（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加（3）血液和肺泡接触时间缩短第二节呼吸衰竭一、病因和发病机制(二)肺换气功能障碍2.肺泡通气与血流比例失调有效的气体交换不仅取决于肺泡足够的通气量和充分的血流量，还取决于两者的比例。正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，每分钟肺血流量约为5L,即静息时通气/血流约为0.8。

(1)部分肺泡通气不足

(2)部分肺泡血流不足第二节呼吸衰竭一、病因和发病机制(二)肺换气功能障碍3.解剖分流增加生理情况下，正常人肺内存在解剖分流，即部分静脉血经支气管静脉、动静脉交通支直接流入肺静脉，其分流量仅占心排血量的2%~3%。在严重的创伤、休克及烧伤时，肺内动静脉短路大量开放，解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，PaO2明显降低。第二节呼吸衰竭一、病因和发病机制(二)肺换气功能障碍第二节呼吸衰竭二、呼吸衰竭时机体主要功能、代谢的变化(一)中枢神经系统的变化当PaO2降至60mmHg时，患者可出现视力和智力的减退，当PaO2迅速降至40~50mmHg时，可引起头痛、烦躁不安、嗜睡，甚至昏迷。呼吸衰竭时出现的、以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病。(二)循环系统的变化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心搏量增加，外周血管收缩，血压上升。严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，使血压下降、心肌收缩力下降和心律失常。呼吸衰竭常并发肺源性心脏病，主要表现为右心室肥大、扩张和右心衰竭。第二节呼吸衰竭二、呼吸衰竭时机体主要功能、代谢的变化(三)呼吸系统的变化PaO2降低刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸增强。此反应在PaO2<60mmHg才明显，PaO2为30mmHg时肺通气量最大。当PaO2<30mmHg时，抑制作用大于兴奋作用而使呼吸抑制。PaO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。但当PaO2>80mmHg时则抑制呼吸中枢，此时呼吸中枢的兴奋主要依赖于低氧对外周化学感受器的刺激。第二节呼吸衰竭二、呼吸衰竭时机体主要功能、代谢的变化(四)肾功能的变化轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可出现少尿、氮质血症，甚至发生肾功能衰竭。(五)对酸碱平衡和电解质的影响呼吸衰竭时，因缺氧，无氧酵解增强，乳酸等酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒。若患者合并功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低而加重代谢性酸中毒。第三节肝性脑病肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是严重的肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面异常。主要临床表现为意识改变和昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因。一、肝性脑病的原因、分类及分期1.按原因不同分类(1)内源性肝性脑病：多见于重症病毒性肝炎、乙醇性肝炎、药过量或中毒、急性脂肪肝等，使肝细胞广泛坏死，肝脏解毒功能降低而引起。(2)外源性肝性脑病：常见于各种类型的肝硬化和门－体静脉分流术后。因门脉静脉高压而建立侧支循环，从肠道吸收的毒性物质经侧支循环直接进入体循环，引起肝性脑病。第三节肝性脑病一、肝性脑病的原因、分类及分期1.按原因不同分类第三节肝性脑病一、肝性脑病的原因、分类及分期2.按发生速度分类(1)急性肝性脑病：起病急，发展快，迅速出现昏迷，多见于急性肝中毒、重型病毒性肝炎等。(2)慢性肝性脑病：起病缓慢，病程长，出现昏迷前有较长时间的神经精神症状，多见于慢性肝硬化。第三节肝性脑病一、肝性脑病的原因、分类及分期3.按肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷，分为四期：(1)一期(前驱期)：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼(击)样震颤(flappingtremor或asterixis)，亦称肝震颤。脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。(2)二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。第三节肝性脑病一、肝性脑病的原因、分类及分期3.按肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷，分为四期：(3)三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。(4)四期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。第三节肝性脑病一、肝性脑病的原因、分类及分期第三节肝性脑病二、肝性脑病的发病机制(一)氨中毒学说1.血氨升高的原因(1)氨生成增多①肠道产氨过多②肾排氨减少③肌肉产氨增多

(2)氨清除不足：氨主要在肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素，经肾脏排出体外。当肝细胞严重损伤时，肝功能障碍，鸟氨酸循环不能正常进行，使氨清除不足。第三节肝性脑病二、肝性脑病的发病机制(一)氨中毒学说2.氨对脑组织的毒性(1)干扰脑组织的能量代谢(2)脑内神经递质发生改变(3)氨对神经细胞膜的抑制作用第三节肝性脑病二、肝性脑病的发病机制(二)假性神经递质学说儿茶酚胺如肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。形成步骤是：苯丙氨酸→酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱羧作用可形成苯乙胺和酪胺。肝功能障碍时，分解肠源性苯乙胺和酪胺的能力下降，这些生物胺通过体循环进入脑组织，在非特异性β羟化酶作用下，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺具有神经递质的结构，没有递质的功能，从而导致脑干网状结构上行激动系统功能丧失，出现意识障碍，甚至昏迷。第三节肝性脑病二、肝性脑病的发病机制(三)血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。肝脏疾病时，芳香族氨基酸大量进入细胞，而支链氨基酸减少，使进入中枢的芳香族氨基酸增多，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。第三节肝性脑病二、肝性脑病的发病机制(三)血浆氨基酸失衡学说第三节肝性脑病二、肝性脑病的发病机制(四)γ-氨基丁酸(GABA)学说外周血液中的GABA主要来自肠道，在肝内降解。肝功能严重障碍时，肝对GABA的降解减少或GABA经侧支循环直接进入体循环，使外周血中GABA水平增高，同时病人血脑屏障的通透性增高，导致病人脑内GABA水平升高。GABA是体内最主要的抑制性神经递质，介导突触前抑制和突触后抑制，在突触前膜和突触后膜上均存在大量的GABA受体。当GABA与其受体大量结合时，引起细胞外Cl-内流，神经细胞膜电位呈超机化阻滞状态，中枢神经系统功能抑制，引发肝性脑病。第三节肝性脑病二、肝性脑病的发病机制(五)其他神经递质在肝性脑病中的作用各种蛋白质、脂肪的代谢产物在肝性脑病的发病中也有一定作用,其中主要有硫醇、脂肪酸、酚等。含硫的蛋氨酸在肠道细菌作用下，可产生毒性较强的含硫化合物，正常时在肝内解毒，肝功能障碍时可产生毒性作用。当血液中硫醇浓度增高时，经呼吸道排出，气味难闻，称为肝臭，硫醇可抑制尿素的合成而干扰氨的解毒；抑制线粒体的呼吸过程等。第三节肝性脑病三、肝性脑病的诱因1.上消化道出血2.感染与缺氧3.药物4.便秘5.高蛋白质饮食6.其他诱因：大量抽放腹水、严重的创伤、酗酒、低血糖等均易诱发肝性脑病。第三节肝性脑病四、肝性脑病的防治原则(一)消除诱因避免可诱发或加重肝性脑病的因素，包括：严格限制蛋白质摄入量；防止和治疗上消化道出血；积极控制感染；禁用或慎用麻醉剂、镇静剂；保持大便通畅；慎重处理腹腔积液等。(二)降低血氨1.口服乳果糖等降低肠道PH值，减少肠道产氨，利于氨的排出。2.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。3.口服新霉素等抑制肠道细菌，减少产氨。4.应用谷氨酸或精氨酸降血氨。第三节肝性脑病四、肝性脑病的防治原则(三)纠正血浆氨基酸失衡，促进神经递质正常化可口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，纠正氨基酸的不平衡。可给予左旋多巴，促进患者清醒。(四)其他措施肝脏移植、血液透析、交换血液等。第四节肾功能衰竭正常肾功能泌尿功能：排出体内代谢废物。维持内环境稳定功能：水、电解质、酸碱平衡的调节。内分泌功能：肾素、促红细胞生成素、前列腺素。第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭急性肾衰竭是指各种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧降低，以致机体内环境严重紊乱的病理过程，表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。根据尿量的变化分为少尿型和非少尿型肾功能衰竭，以少尿型多见。（一）病因及分类1.肾前性急性肾衰竭：由肾脏血液灌注量急剧下降所致，如大出血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等。第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（一）病因及分类2.肾性急性肾衰竭：由肾脏实质发生器质性病变所致。(1)肾脏本身的疾病

(2)急性肾小管坏死3.肾后性急性肾衰竭：由双侧尿路完全梗阻所引起肾盂积水、肾小球滤过率下降等导致的急性肾衰竭。第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（二）发病机制1.肾小球的因素(1)肾血流量下降

(2)肾小球损伤2.肾小管的因素(1)肾小管阻塞

(2)肾小管原尿回漏第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（二）发病机制3.肾细胞损伤肾缺血、肾中毒等使细胞能量代谢障碍和膜转运系统破坏，导致肾内各种细胞损伤。第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（三）机体功能及代谢变化1.少尿型急性肾衰竭(1)少尿期①尿量的改变②尿液性质改变③水、电解质和酸碱平衡紊乱④氮质血症第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（三）机体功能及代谢变化1.少尿型急性肾衰竭(2)多尿期：少尿期后尿量每天超过400ml。随后尿量成倍增加，可达每天2000ml或更多，病情好转。多尿期的早期，由于肾功能尚未完全恢复，故高钾血症、酸中毒、氮质血症不能立即改善。后期，由于多尿可导致脱水、低血钾、低血钠等，故应注意补充水、钾和钠。因此期长期消耗，病人机体抵抗力下降，易发生全身感染，甚至死亡。第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（三）机体功能及代谢变化1.少尿型急性肾衰竭(3)恢复期：多尿期之后进入恢复期，此期尿量及尿液成分逐渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质及酸碱平衡紊乱得到纠正。肾功能恢复正常需要3个月到1年，少数病人可因病情迁延或治疗不彻底而转为慢性肾衰竭。第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（三）机体功能及代谢变化2.非少尿型急性肾衰竭急性肾功能衰竭患者尿量达每天400~1000ml，称为非少尿型。此型病人临床症状较轻，病程相对较短，预后较好。病人肾小管的损害程度较轻，部分功能尚存在，主要表现为尿浓缩功能障碍，尿量多，尿比重低，尿钠含量较低。因肾小球滤过率降低，仍存在氮质血症现象。因尿量不少，高钾血症较少见。少尿型和非少尿型急性肾衰竭可以互相转化：少尿型经治疗后可转化为非少尿型；非少尿型治疗不当，可转化为少尿型，预后不良。第四节肾功能衰竭一、急性肾衰竭（四）防治原则1.治疗原发病2.纠正水、电解质紊乱和代谢性酸中毒3.控制氮质血症（1）血液透析（2）腹膜透析4.抗感染第四节肾功能衰竭二、慢性肾衰竭(一)病因引起慢性肾功能衰竭的原因很多。慢性肾脏疾病都可引起，如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾肿瘤、多囊肾等，以慢性肾小球肾炎最为常见。全身性疾病累及到肾脏也可引起，如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等。第四节肾功能衰竭二、慢性肾衰竭慢性肾炎第四节肾功能衰竭二、慢性肾衰竭慢性肾炎第四节肾功能衰竭二、慢性肾衰竭（二）发病机制慢性肾衰竭以肾单位进行性破坏为主要病理过程，其发生机制可能与下列学说有关：1.健存肾单位学说2.矫枉失衡学说3.肾小球过度滤过学说4.肾小管肾间质损害学说第四节肾功能衰竭二、慢性肾衰竭（三）发展过程1.代偿期：肾脏具有强大的代偿能力，此期肾排泄和调节水电解质和酸碱平衡的功能基本正常。2.肾功能失代偿期：肾实质进一步受损，肾功能下降。3.肾衰竭期：内生肌酐清除率降至正常值的25％以下，有较严重的氮质血症。4.尿毒症期：肾衰竭进入终末期，各系统出现严重的功能障碍。第四节肾功能衰竭二、慢性肾衰竭（三）发展过程第四节肾功能衰竭二、慢性肾衰竭(四)机体功能和代谢变化1.尿的改变：出现夜尿、多尿或少尿、蛋白尿、管型尿。2.水、电解质及酸碱平衡紊乱3.氮质血症4.肾性高血压5.肾性贫血和出血倾向6.肾性骨营养不良第四节肾功能衰竭三、尿毒症（一）发病机制尿毒症患者体内存在多种毒素，其中很多能引起尿毒症症状，称为尿毒症毒素。常见的尿毒症毒素有：尿素、胍类、多胺、甲状旁腺激素、肌酐、尿酸等。这些毒物可造成各类细胞的损伤，使各系统功能异常，出现中毒症状。第四节肾功能衰竭三、尿毒症（二）机体功能和代谢变化1.神经系统尿毒症患者神经系统常受累，中枢神经系统症状表现为头痛、头晕、烦躁不安、肌肉颤动、幻觉等，严重者可出现嗜睡、昏迷。周围神经系统症状表现为下肢麻木、疼痛、烧灼感，严重者可出现运动障碍。第四节肾功能衰竭三、尿毒症（二）机体功能和代谢变化2.消化系统消化系统症状是尿毒症病人最早出现和最突出的临床症状，有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡、消化道出血等症状。主要因为：过多的尿素被尿素酶分解成氨，氨刺激胃肠道黏膜发生溃疡、出血；肾实质的破坏，胃泌素灭活减弱，甲状旁腺激素可刺