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文档简介
02第三篇第六章高血压第三篇循环系统疾病
原发性高血压02第三篇第六章高血压讲授目的和要求掌握原发性高血压临床表现、诊断及治疗方法熟悉原发性高血压的病理特点、辅助检查、鉴别诊断了解原发性高血压的病因及流行病学特点02第三篇第六章高血压概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容02第三篇第六章高血压高血压概述02第三篇第六章高血压原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种危险因素的综合征,通常简称为高血压。02第三篇第六章高血压高血压的危害性多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素;影响重要脏器,如心、脑、肾的结构与功能,最终可导致这些器官功能衰竭;心血管疾病死亡的主要原因之一。02第三篇第六章高血压2000年中国心脑血管病分死因的死亡人数(2004年统计脑卒中发病率185-219/10万/年,新发约200万/年,死亡150万/年)02第三篇第六章高血压高血压严重危害人类健康全球30%的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病62%的卒中事件由高血压直接导致49%的心肌梗死由高血压直接导致导致导致30%62%49%2006年第21届国际高血压学会(ISH2006)福冈宣言卒中心梗高血压02第三篇第六章高血压中国脑血管死亡率分布图02第三篇第六章高血压脑卒中病人02第三篇第六章高血压
高血压的定义
在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽低于140/90mmHg,亦应诊断为高血压。02第三篇第六章高血压血压水平的定义和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压≥140≥901级高血压(轻度)140~15990~992级高血压(中度)160~179100~1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级
02第三篇第六章高血压流行病学我国高血压防治现状:呈现三高三低三高患病率高致残率高死亡率高三低知晓率低治疗率低控制率低02第三篇第六章高血压我国高血压现状:三高三低2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》
三高三低05101520253035知晓率治疗率控制率百分比(%)30.2%24.7%6.1%患病率高(超过1.6亿)增长趋势高危害性高治疗率低知晓率低控制率低02第三篇第六章高血压我国人群高血压患病率总体上呈明显上升趋势:
1959年为5.11%,1979年为7.73%,1991年为11.88%,2002年为18.8%。估计全国现有高血压患者约1.6亿。有研究提示脑卒中发病率约250/10万人,脑卒中的主要危险因素是高血压。心脑血管病已成为中国人首位死因,占总死亡率的44.4%,高血压是第一危险因素。流行病学02第三篇第六章高血压972,000,000人160,000,000人高血压流行现状令人堪忧2006年ISH福冈会议2002年全国居民营养与健康状况调查全球高血压患者人数我国高血压患者人数02第三篇第六章高血压我国人群高血压患者诊治现状
知晓率(%)服药率(%)控制率(%)1991年26.312.12.82002年30.224.76.1
据统计,我国高血压直接医疗费用为300亿元人民币,脑血管病为263亿元,心脏病为288亿元。02第三篇第六章高血压高血压流行的一般规律高血压患病率与年龄呈正比。女性更年期前患病率低于男性,更年期后高于男性。有地理分布差异。同一人群有季节差异,冬季患病率高于夏季。与饮食习惯有关。与经济文化发展水平呈正相关。患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关。高血压有一定的遗传基础。02第三篇第六章高血压病因病因为多因素,可分为遗传和环境因素两个方面。目前认为高血压是遗传易感性和环境因素相互作用使正常血压调节机制失代偿所致。02第三篇第六章高血压遗传因素高血压具有明显的家族聚集性,约60%高血压患者可询问到有高血压家族史,一般认为:双亲血压均正常者,子女患高血压的机率是3%,父母一方患高血压者,子女患高血压的机率是28%,父母均有高血压者,子女发病的概率高达46%。02第三篇第六章高血压环境因素饮食不当:高钠、高蛋白、高脂、低钾、低钙饮食,过量饮酒。精神应激超重或肥胖:体重指数(MBI)=体重(Kg)/身高(m2)
20-24为正常范围02第三篇第六章高血压发病机制血压的调节影响因素众多,从血流动力学角度,血压主要取决于心输出量和体循环周围血管阻力。平均动脉血压(MBP)=心输出量(CO)×总外阻血管阻力(PR)高血压的血流动力学特征主要是:总外周血管阻力相对和绝对增高。02第三篇第六章高血压发病机制
从总外周阻力增高出发,目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节:交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗02第三篇第六章高血压发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因02第三篇第六章高血压肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压02第三篇第六章高血压肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构02第三篇第六章高血压细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压02第三篇第六章高血压胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压02第三篇第六章高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。02第三篇第六章高血压病理心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化02第三篇第六章高血压临床表现症状:大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征:血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进,收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音02第三篇第六章高血压恶性或急进型高血压:发病较急骤,多见于中青年血压显著升高,舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出,表现持续蛋白尿、血尿、管型尿,可伴肾功能不全病情进展迅速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭02第三篇第六章高血压缓进型高血压与急进型高血压的区别
缓进型高血压急进型高血压发病率
较常见(约占95%)
较少见(约占5%)年龄
主要见于中老年人
多见于青壮年病程
起病隐匿,病程长,达起病急,病程短,多十余年或数十年
数一年内死亡病变特征
细动脉玻璃样变,小动细动脉纤维素样坏死,脉硬化增生性小动脉硬化受累器官
全身细小动脉,主要为全身细小动脉,主要心、肾、脑、视网膜为肾、脑后果
最终常死于脑出血、心大多死于尿毒症、脑力衰竭等出血或心力衰竭02第三篇第六章高血压并发症1.高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状2.高血压脑病:重症高血压患者,过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿02第三篇第六章高血压3.脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是严重的心血管急症,猝死的病因之一02第三篇第六章高血压实验室检查常规检查
必查:尿常规、血常规、血糖、血脂、肾功能和心电图
推荐:超声心动图、C反应蛋白、血电解质、胸片、眼底检查特殊检查
24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等02第三篇第六章高血压高血压的诊断02第三篇第六章高血压诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层02第三篇第六章高血压诊断性评估评估包括三个方面
1、确定血压水平及其它心血管病危险因素。
2、判断高血压原因(明确有无继发性高血压)3、寻找靶器官损害以及相关临床的情况。目的是利于高血压原因的鉴别诊断,心血管危险因素的评估,并指导诊断措施及预后判断。所需信息来自患者的病史、家族史、体格检查及实验室检查。02第三篇第六章高血压血压测量是诊断高血压及评估其严重程度的主要手段。目前主要用以下三种方法:诊所血压、自测血压、动态血压。02第三篇第六章高血压血压测量标准测量工具汞柱式血压计正确姿势取坐位,右肘部、血压计和心脏置于同一水平袖带位置气囊应包裹80%的上臂,袖带下缘在肘弯上2.5cm听诊器位置听头置于肘窝肱动脉处,勿将听头压在袖带下面听诊声音变化柯氏音第Ⅰ时相和第Ⅴ时相作为收缩压和舒张压值,柯氏音不消失者,以第Ⅳ时相(变音)的读数定为舒张压02第三篇第六章高血压血压测量事项安静休息5分钟,30分钟内禁止吸烟、饮茶和咖啡,同时排空膀胱第一次就诊应测量双臂血压快速充气,以恒定速率缓慢放气,每秒水银柱下降约2mmHg常规测量两次,间隔不少于30秒如两次测量的读数相差≧6mmHg,应测第三次02第三篇第六章高血压正常人24小时血压节律呈双峰一谷昼夜节律。大约于白昼活动时升高,夜间休息时降低一致。一般从晨起6时开始升高,10时后开始降低,形成第一峰;10时至16时血压稍低;16时后再次升高,到20时回落,形成第二峰;20时至次日6时降至最低,形成一时间长深度大的谷。严重高血压病人伴靶器管损伤时这种昼夜节律可消失。02第三篇第六章高血压类别JNC7(美国)
欧洲
中国理想血压(mmHg)<120和<80正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值(高血压前期)120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压≥140和<90≥140和<90不同地区血压的定义和分类02第三篇第六章高血压其他危险因素和病史血压(mmHg)1级(收缩压140~159或舒张压90~99)2级(收缩压160~179或舒张压100~109)3级(收缩压≥180或舒张压≥110)无其他危险因素低危中危高危1~2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准
用于分层的危险因素:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁,男性<55岁)
靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177μmol/L);超声或X线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄
并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变02第三篇第六章高血压鉴别诊断:定义:是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占人群高血压的5%,其临床表现、并发症和后果与原发性高血压相似。但继发性高血压首先是治疗原发疾病,才能有效地控制血压的升高,单用降压药效果不佳。如嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等可通过手术得到根治和改善。及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。因此,原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断非常重要。继发性高血压(secondaryypertension)02第三篇第六章高血压继发性高血压的筛查以下线索提示有继发性高血压可能:(1)年轻时发病且血压中、重度升高;(2)症状、体征或实验室检查有怀疑线索;(3)降压药联合治疗效果很差;(4)原来控制良好的高血压近期内又明显升高;(5)急进性或恶性高血压患者。对这种病人须进行特异性诊断程序。02第三篇第六章高血压常见的引起继发性高血压的原因(1)肾脏病变:如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等。(2)内分泌病变:如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。(3)心血管病变:如大血管畸形(先天性主动脉缩窄),多发性大动脉炎等。(4)颅脑病变:如脑肿瘤、脑部外伤等。(5)其他:如妊娠高血压综合征,红细胞增多症,药源性因素(糖皮质激素、拟交感神经药、甘草)。02第三篇第六章高血压病因:急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制:肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变肾实质性高血压02第三篇第六章高血压肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿)肾小球滤过功能障碍(蛋白尿)面色红润面色苍白(合并贫血)血压较容易控制血压高且难以控制02第三篇第六章高血压治疗:严格控制钠盐摄入,<3g/d通常需要3种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB肾实质性高血压02第三篇第六章高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因:多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制:肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS肾血管性高血压02第三篇第六章高血压诊断:临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影,多普勒超声,放射核素肾图有助于诊断
肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压02第三篇第六章高血压治疗:经皮肾动脉成形术手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压02第三篇第六章高血压病因及发病机理:肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素)超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗:首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症02第三篇第六章高血压发病机制:嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断:典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗:首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤02第三篇第六章高血压病因:先天性或多发性大动脉炎诊断:上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低,腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗:血管手术疗法主动脉缩窄02第三篇第六章高血压用于危险性分层的危险因素收缩压和舒张压水平(1-3级)男性>55岁女性>65岁吸烟总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄<50岁)腹型肥胖或肥胖C反应蛋白≥10mg/L缺乏体力活动02第三篇第六章高血压寻找靶器官损害左室肥厚动脉壁增厚血清肌酐轻度升高微量蛋白尿并存的临床情况脑血管病心脏疾病肾脏疾病外周血管疾病视网膜病变02第三篇第六章高血压高血压的预后不仅与血压水平有关,而且与其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。从指导治疗和判断预后的角度,现在主张对高血压患者作心血管危险分层,将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危。具体分层标准根据血压升高水平(123级),其他心血管危险因素,糖尿病,靶器官损害以及并发症情况。02第三篇第六章高血压其他危险因素和病史血压(mmHg)1级(收缩压140~159或舒张压90~99)2级(收缩压160~179或舒张压100~109)3级(收缩压≥180或舒张压≥110)无其他危险因素低危中危高危1~2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准
用于分层的危险因素:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁,男性<55岁)
靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177μmol/L);超声或X线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄
并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变02第三篇第六章高血压ESC/ESH危险分层的定义
美国Framingham标准:10年内心血管疾病危险极高危高危中危低危>30%20-30%15-20%<15%
欧洲SCORE标准:10年内心血管死亡危险极高危高危中危低危
>8%5-8%4-5%<4%02第三篇第六章高血压高血压的治疗02第三篇第六章高血压高血压对心脑血管病的影响循证医学证实:收缩压与舒张压水平均与心脑血管事件密切相关。如果收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg,3-5年内可使脑卒中减少38%,心脑血管疾病死亡率减少20%,冠心病事件减少16%,心力衰竭减少50%以上。降压治疗在高危患者能获得更大益处。02第三篇第六章高血压治疗目标高血压病人的首要治疗目标是通过降压治疗使高血压患者的血压达标以其最大限度地降低长期心脑血管发病和死亡的总危险。这需要治疗所有已明确的可逆的危险因素,包括吸烟、血脂异常和糖尿病。在治疗高血压的同时,还要合理控制并存临床情况。02第三篇第六章高血压血压控制目标值
原则上应将血压降至患者能最大耐受的水平。根据现有证据,目前一般主张
普通高血压病人的血压(收缩压和舒张压)均应严格控制在140/90mmHg以下;
年轻人糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg以下;
老年人收缩压降至150mmHg以下,舒张压90mmHg以下,但不低于65-70mmHg。02第三篇第六章高血压治疗原则控制血压至目标血压,减轻症状,保证患者的生活质量在降压治疗的同时,要防治心、脑血管并发症的其他危险因素,如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。治疗方案尽量简便,依据个体情况实行用药个体化,便于患者坚持长期治疗。02第三篇第六章高血压非药物治疗(改善生活行为)适用于所有高血压患者,包括使用降压药物治疗的患者。通过提倡健康生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减少高血压以及其他心血管的发病危险。具体内容包括:
减轻体重、膳食限盐、均衡饮食、戒烟限酒、适度运动、心态平衡。02第三篇第六章高血压药物治疗降压药治疗对象:高血压2级或以上患者(160/100mmHg)高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症者凡血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制者高危和极高危患者02第三篇第六章高血压现代药物治疗的原则(1)从小剂量开始任何药物开始治疗时应用适用的最低剂量,减少副作用,如果单个药物治疗有效,但血压控制不理想,只要患者能耐受,应增加药物剂量。(2)最好选用长效制剂尽量应用每日一次24小时有效的长效制剂达到全天候治疗。这种制剂的优点是病人顺从性好,平稳降压,血压大幅度波动小,对减少主要的心血管危险条件及保护靶器官损害可能较短效制剂好,长效制剂一日一次,24小时有效。(3)合理联合用药如果一个药物疗效差或不能耐受,目前一般宁可加用小剂量的第2个非同类的药物,而不是增加第1个开始药物的剂量,使第1及第2药物都在小剂量范围内,则副作用较少。有时3-4种药物联合运用。02第三篇第六章高血压降压药物的选择——个体化选择哪种降压药物作为开始治疗及维持降压治疗的药物,要考虑每个病人的情况,要个体化,因为需要长期甚至终身治疗,所以降压药物的选择要个体化原则,主要考虑以下几点:
(1)病人存在的心血管危险因素;
(2)有无靶器官损害,临床心血管病,肾脏病及糖尿病等;
(3)有无其它伴随疾病影响某种降压药物的应用;
(4)对病人存在的其他情况,所用的药物有无相互作用;
(5)降低心血管危险的证据有多少;
(6)患者长期治疗的经济承受能力如何。02第三篇第六章高血压常用降压药物的种类利尿剂
-受体阻滞剂钙拮抗剂(CCB)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)
-受体阻滞剂中药复方制剂02第三篇第六章高血压1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时02第三篇第六章高血压2.β受体阻滞剂包括选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病02第三篇第六章高血压3.钙通道阻滞剂(CCB)分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用02第三篇第六章高血压4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)起效缓慢,3~4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应:刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用02第三篇第六章高血压5.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳02第三篇第六章高血压药物选择的临床参考降压药常见药物名称推荐使用人群禁忌证限制应用利尿剂双氢克尿塞吲达帕胺心力衰竭、收缩期高血压老年高血压痛风血脂异常、妊娠β-阻滞剂美托洛尔比索洛尔拉贝洛尔劳力性心绞病、心肌梗塞后、快速心律失常、心力衰竭哮喘、慢性阻塞性肺病、周围血管病、II-III度心脏传导阻滞高甘油三酯血症、1型糠尿病、体力劳动者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利依那普利福辛普利心力衰竭、左心室肥厚、心肌梗死后、糖尿病微量蛋白尿妊娠双侧肾动脉狭窄、血肌酐>3mg/dl、高血钾重度血容量减少,重度主动脉瓣、二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、重度充血性心衰血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦缬沙坦替米沙坦同上及ACEI所致咳嗽者或不能耐受其他降压药者同上同上钙拮抗剂尼群地平氨氯地平非洛地平心绞痛、周围血管病、老年高血压、收缩期高血压、糖耐量减低妊娠心力衰竭、心脏传导阻滞(非二氢吡啶类)α-阻滞剂哌唑嗪前列腺肥大、糖耐量减低体位性低血压充血性心力衰竭02第三篇第六章高血压常用药物剂量范围及主要注意事项双氢克尿塞,12.5mg-25mg/次,Bid,注意监测血钾;吲达帕胺,1.5mg-2.5mg/次,Qd,注意监测血钾;美托洛尔,12.5mg-50mg/次,Bid,注意心率及心功能变化;比索洛尔,5mg-10mg/次,Qd,注意心率及心功能变化;拉贝洛尔(柳胺苄心定),100mg-200mg/次,Tid,注意心率及心功能变化;卡托普利,25-50mg/次,Tid,注意有无咳嗽副反应及血钾变化;依那普利,5mg-10mg/次,Bid,注意有无咳嗽副反应及血钾变化;福辛普利,10mg-20mg/次,Qd,注意血钾变化;氯沙坦,50-100mg/次,Qd;缬沙坦,80mg/次,Qd;替米沙坦,40-80mg/次,Qd;尼群地平,10-20mg/次,Tid;氨氯地平,5-10mg/次,Qd;非洛地平,5mg-10/次,Qd;02第三篇第六章高血压理想抗高血压药物的条件科学的理论基础及选择性的作用机理简单的药代动力学持续的降压效果突出的安全性和耐受性优于目前其他降压药物治疗易于特殊人群的使用降压外的其他有利作用02第三篇第六章高血压达到目标血压的药物治疗高血压患者单剂治疗(30%)两种药物联用(40%)3种或3种以上药物联用(30%)02第三篇第六章高血压单药治疗起始时用低剂量单药。如血压不能达标,增加剂量至足量或换用低剂量的另一种药;如仍不能使血压达标,则将后一种药用至足量,或改用联合药物治疗。02第三篇第六章高血压单药治疗单剂应用的优点起始用低剂量单药降血压治疗,可以了解病人对各种药物的疗效和耐受性的反应,但需要时间。单剂应用的缺点剂量偏大,增加不良反应危险性与严重程度,顺应性差,血压控制率低,减弱对靶器官的保护作用。02第三篇第六章高血压联合治疗起始即联合应用低剂量两种药物。如血压不能达标,可将其中药物的剂量增至足量,或添加低剂量的第三种药物。如血压仍不能达标,将三种药物的剂量调至有效剂量。02第三篇第六章高血压联用优点RCT表明初使用量很大,50-70%患者血压仍控制不满意,而需联用。高血压涉及多种发病机制,联用从不同发病机制上干预,会加强降压效应。一种药物可抵销另一种药物副作用。减少彼此剂量(低于常规用量),减少副反应的危险与严重程度。02第三篇第六章高血压联用优点荟萃分析表明,联用更能逆转与保护靶器官,不仅降低后负荷且发挥药物特异作用(如:逆转LVH、减少蛋白尿)提高顺应性与耐受性简化治疗方案,便于社区医生和患者掌握,可在大部分高血压人群推广降低费用02第三篇第六章高血压降压药的联合应用常用组合:利尿剂+β受体阻滞剂,利尿剂+ACEI或ARB,钙拮抗剂(二氢吡啶)+β受体阻滞剂,钙拮抗剂+ACEI或ARB,钙拮抗剂+利尿剂部分病例需要联用3至4种药合并用药有二种方式:⑴采取各药的按需剂量配比处方,其优点是可以根据临床需要调整品种和剂量;⑵采用固定配比复方,其优点是方便,有利于提高患者的依从性02第三篇第六章高血压
SBP130-139或DBP85-89mmHg
SBP140-179或
DBP90-109mmHg
SBP≥180或
DBP≥110mmHg
低危
中危
低危
中危
高危
极高危
不需治疗
密切监测BP≥140/90BP<140/90药物治疗继续监测SBP≥140-159DBP≥90-99考虑药物治疗高正常血压III级高血压I、II级高血压何时开始药物治疗?2003ESC/ESH立即药物治疗BP<140/90继续监测02第三篇第六章高血压治疗相关危险因素降脂药:
大多数有症状的冠心病,
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