家畜病理学教案

家畜病理学教案绪论一、家畜病理学的性质与任务家畜病理学是兽医科学的重要基础理论学科之一，是研究畜禽疾病发生、发展规律的一门科学。家畜病理学与其他兽医基础学科有密切联系。学习家畜病理学必须要有动物生物化学、家畜解剖学、组织学、生理学、微生物学、免疫学、药理学和遗传学的知识作为基础。另一方面，病理学又与各门临床学科密切相关，可为学习兽医临床学科（如内科学，外科学，传染病学，寄生虫学等）打下重要的理论基础。同时，临床学科又不断向家畜病理学提出新的研究课题，并通过对这些问题的深入研究，使人们对于家畜疾病的认识不断深入，进而改进畜禽疾病的防治工作。所以家畜病理学是兽医基础学科和临床学科的桥梁，又可称为桥梁学科。二、家畜病理学指导思想与方法运动发展的观点认识疾病正确认识局部与整体的辨证关系正确理解机能代谢和形态改变的辨证关系正确认识疾病的外因与内因的关系三、研究方法尸体剖检和肉眼观察病理组织学观察细胞学观察分子病理学观察组织化学或细胞化学观察动物实验临床观察疾病概论一、疾病概念在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程，在此过程中动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化，这些变化在不同程度上妨碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同症状和体症，使役能力下降和经济价值降低。（症状是各种损伤引起的患病者主观上的异常感觉。体症是损伤变化用查体方法检出的。）二、疾病发生的原因疾病发生的原因很多，概括起来可分为外因和内因。对于大多数疾病来说还有对疾病发生起促进作用的条件，如自然条件、社会条件。疾病发生的外因1、生物性因素常见的致病因素，包括各种病原微生物（如病原菌、病毒、霉形体、立克次氏体、螺旋体、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等），它们可以引起畜禽各种传染病、寄生虫病、真菌病、中毒性疾病及肿瘤等。生物性致病因素的共同特点：（！）有一定的选择性主要表现在感染动物的种属、感染途径和作用部位。如猪瘟病毒只对猪有致病作用，而其它种属动物没有致病作用；破伤风杆菌只通过皮肤粘膜的创伤感染；猪霉形体性肺炎的病原体主要侵害肺。（2）有一定的特异性一定的生物性致病因素引起一定的特异性病理变化、特异性临床症状以及特异性免疫性反应等。（3）有传染性和一定的持续性生物性致病因素侵入机体后一般在整个病程中不断繁殖，增强毒力，持续发挥致病作用。有些病原体还可随渗出物、分泌物和排泄物排出体外，具有传染性。（4）侵入机体内生长繁殖并产生毒素毒素对机体可产生致病作用以及变态反应等。寄生虫的致病作用除产生毒素外，还与机械性损伤和夺取机体营养有关。（5）机体反应性及抵抗力起着及重要作用生物性因素致病过程中，当机体防御机能健全，抵抗力强时，即使体内带有病原微生物，也不一定发病。相反，若机体抵抗力降低，则正常存在于体内不显致病作用或毒性不强的微生物也可引发疾病。2．化学性因素特点：（1）化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病。（2）对组织器官选择性地毒害。化学性致病因素的种类很多。随着农药和化学产品的广泛应用以及某些工业生产造成的环境污染，致使引起畜禽疾病的外源性，化学性致病因素的种类越来越多。如强酸、强碱、有机磷、有机卤（四卤化碳）、亚硝酸盐等等。此外，化学性致病因素还可来自体内，构成内源性自体中毒，如肾功能不全所致的尿毒症等。3．物理性致病因素如高温对局部作用引起烧伤，对全身作用引起热射病；低温引起冻伤；电流引起电击伤；射线引起放射病。还有光能、噪音、大气压等等。4．机械性因素一定强度的机械力可以造成创伤。5．其他因素必需物质过多或过少，饲养管理不当等。如动物必需营养物质（蛋白质、脂肪、维生素、矿物质等）缺乏都会引起机体相应的营养缺乏性疾病，维生素D、钙缺乏可导致软骨病（佝偻病）；氟过多导致氟中毒（氟斑牙）。疾病发生的内因机体的防御免疫功能降低（1）屏障结构破坏及机能障碍健康动物的皮肤、粘膜都有机械性阻止病原微生物侵入机体的作用，如果它的完整性遭到破坏易引起相应的疾病。例：破伤风、牛创伤性网胃心包炎等。内部屏障：血脑屏障保护脑组织、中枢神经系统，使其不发生病变。孕畜的胎盘屏障保护胎儿免受破坏，如其结构受破坏或技能降低可导致死胎、流产、畸形。（2）吞噬和杀灭机能降低单核巨噬细胞系统（各脏器的名称不同，肝星形细胞或枯氏细胞；肺尘细胞；脑胶质细胞；淋巴结、脾网状细胞）及血液中的嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等都有吞噬功能。胃液、唾液、泪液、汗液、血清等都有杀灭病原微生物的功能。这些吞噬杀灭机能减弱时易发生感染性疾病。（3）解毒机能降低肝脏是机体的主要解毒器官，当肝功能不全或肝脏组织结构发生破坏时，其解毒机能发生障碍，使机体发生中毒性疾病。（4）排除机能减退机体可以通过消化道（呕吐、腹泻），呼吸道（咳嗽、喷嚏），泌尿道将体内有毒物质排出体外。如果排除过程发生障碍，体内有毒物质不能及时排出，将引发相应的疾病。（5）特异性免疫反应异常特异性免疫反应包括细胞免疫（T）和体液免疫（B）两种。细胞免疫降低易发生病毒、真菌和细胞内寄生菌的感染。当体液免疫降低易细菌感染；反之，细胞免疫、体液免疫过强可引起自身免疫病。机体反应性改变机体反应性是指机体对各种刺激物以比较恒定的方式发生反应的特性（它对疾病的发生及表现形式有重要影响）。(1)种属反应性不同种属的动物对同一种致病因素的反应性常不一样。如马不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。（2）个体反应性不同个体由于营养状况、抵抗力等的不同对外界致病因素的反应也不同。例：某一养殖厂爆发某一传染病时有的病重，有的病轻，有的病死，有的不死。（3）年龄反应性幼龄动物的防御屏障及免疫机能发育不完善，老龄动物的各种机能逐渐衰退而容易发病。而成年动物免疫器官发育完善，抵抗力较强不容易发病。（4）性别反应性机体性别不同，某些组织器官结构不一样，内分泌激素有差异，对同一病原体的反应也有不同表现。如畜禽白血病的发病率雌性高于雄性。影响疾病发生的条件1、自然条件地理环境、季节、气候等因素对疾病的发生、发展有明显的影响。环境卫生差、通风不良、潮湿等条件容易发病；冬季气候寒冷使机体抵抗力下降，多发生呼吸系统疾病。近年来随着工业的发展，环境污染日趋严重，对人畜健康危害性越来越严重。2、社会条件社会因素对疾病发生发展有一定的影响。建国前，由于没有建立起科学的饲养管理和卫生防疫制度，动物患病后也得不到及时治疗，因此畜禽发病及死亡率的比较高；建国后，建立起科学的饲养管理和兽医防疫制度，消灭了牛瘟，控制了家畜的炭疽、鼻疽等主要疾病。三、疾病发生发展的基本规律疾病发生发展的基本机理外界各种致病因素侵入机体后，在疾病的不同阶段起的作用是不一样的。有些致病因素只对疾病起始动作用，而疾病的发展过程，则按其自身的规律向前发展，例如；机械力所致的创伤、高温引起的烧伤。有些致病因素在整个疾病过程中始终起致病作用，例如：螨病、体内存在异物等。还有些致病因素侵入机体后不立即起致病作用，但它在体内数量增多，毒力增强，并在机体抵抗力下降时才发挥作用，此种疾病一般发展到一定阶段（机体抗损伤力量战胜损伤力量时）才消失致病作用。关于疾病过程中机体内所发生的各种损伤与抗损伤性反应的基本机理，可概括为如下四方面。1、组织机理有些致病因素侵入机体后，或者直接作用于组织细胞，或者选择性地作用于某一组织或器官，引起相应的疾病或病理变化，称为组织机理。直接作用于组织细胞的致病因素如：强酸、强碱等；选择性作用的致病因素如：肺结核杆菌只作用于肺、禽脑脊髓炎病毒只作用于神经细胞。2、体液机理有些致病因素或病理产物可引起体液的量和质的变化，因而破坏机体内环境的稳定，导致发生相应的疾病或病理变化，称为体液机理。3、神经机理有些致病因素和病理产物作用于神经系统的不同部位引起神经系统机能的改变而发生相应的疾病和病理变化，称为神经机理。（1）神经反射作用：致病因素作用机体内外感受器，如：NH3刺激鼻黏膜感受器后反射的引起呼吸暂停。缺氧后刺激主动脉弓，颈动脉窦的化学感受器导致呼吸加深加快。（2）中枢神经直接作用：致病因素直接作用种属神经而引起的疾病。如：各种脑炎、狂犬病、CO中毒、铝中毒等。4、遗传机理（1）酶活性改变与疾病发生的关系酶缺乏多数是基因突变导 致的遗传性疾病。动物体内的物质代谢过程几乎都需要酶参加，酶是正常机体生命活动中不可缺少的物质，它缺乏会引起相应的疾病。（2）核酸遗传信息改变与疾病发生的关系例如：镰刀型贫血病血红蛋白的DNA链上的腺嘌呤（A）被尿嘧啶（ U）取代后谷氨酸（GLU）密码就被氨酸（VaL）密码取代，使血红蛋白的复制发生障碍导致镰刀状红细胞性贫血。（二）疾病发生过程中的共同规律1、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程（1）一般情况下损伤对机体有害，抗损伤对机体有利，两者力量的对比决定着疾病发展的方向。如病原体数量少并且毒力弱，机体抵抗力强→只有上呼吸道有轻度症状（鼻塞、咳嗽）→很快痊愈。感冒病原体数量多，毒力强，机体抵抗力弱→危及动物生命。（2）损伤与抗损伤可以互相转化例如：细菌性痢疾的初期，腹泻是一种保护性反应（抗损伤），继续腹泻引起脱水、酸中毒、休克。病中的因果转化规律及主导环节一定原因→一定结果新的原因→新的结果疾病过程中第一原因引起某一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个结果，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。主导环节：因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用，而有一个环节决定疾病的发生和发展，这个环节称为主导环节。得不到适当治疗→有效循环血量减少→全身性缺血缺氧→加深血液循环障碍→死亡致病因素→大失血（主导环节）适当治疗（止血、补液增加血容量）→改善血液循环，保护血液正常功能疾病过程中局部和整体的辨证关系在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系，局部病变受全身的制约，同时又影响全身。抵抗力强→局部病变例：局部化脓菌感染抵抗力弱→败血症四疾病的经过和转归疾病的经过疾病从发生到结束称为疾病的经过。生物性因素导致的传染病其病程经过的阶段性表现最为明显。通常分为以下四个阶段。1、潜伏期又称隐蔽期。是指从病因作用于机体时起，到疾病的第一批临床症状出现时为止的时期。（潜伏期的长短与机体的特性和病因致病力的强弱有关；有的与部位有关，如狂犬病。2、前驱期从疾病出现症状到主要临床症状开始暴露的时期。3、症状明显期指疾病的特征性临床症状充分暴露出来的时期。4、转归期抵抗力强→康复疾病的最后阶段抵抗力弱→死亡疾病的转归是疾病过程的最后结局，有可能表现完全康复、不完全康复或死亡。1、完全康复：病因和它所造成的损伤完全被清除，机体机能、代谢、形态结构完全恢复正常。2、不完全康复：病因对机体的损害作用已停止，主要症状消失，但机能、代谢方面还有一定的障碍，形态结构上还遗留一些病理状态，机体通过代偿来维持正常的生命活动。代偿：体内某器官的机能障碍，结构破坏时由原器官或其他器官的代谢改变，机能加强来替代补偿的过程。3、死亡：生命活动停止，完整机体解体。死亡的发展过程分为三期：（1）濒死期（2）临床死亡期（3）生物学死亡期局部血液循环障碍血液循环障碍是一种常见的病理过程。外界环境改变或病因作用下机体可以发生全身性血液循环障碍和局部性血液循环障碍。全身性血液循环障碍将在心血管系统病理那章中讨论，本章讨论局部血液循环障碍。局部血液循环障碍表现形式多种多样。本章讨论如下七种血液循环障碍。第一节动脉性充血一、概念由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官内含血量增多，称为动脉性充血。简称充血。二、原因和类型原因1、外源性因素：机械性因素、化学性因素（酸碱等）、物理性因素、生物性因素等。2、内源性因素：机体反应性改变、过敏状态等。类型及其机理1、神经性充血：各种致病因素作用下神经冲动通过传入神经到达中枢神经，再通过传出纤维到达效应器，使小动脉管壁平滑肌紧张度的两种神经兴奋性发生改变（缩血管神经兴奋性减弱或麻痹，而舒血管神经兴奋性增强），就可引起小动脉和毛细血管壁扩张充血。另外，当刺激皮肤时，还能通过轴突反射引起皮肤小动脉扩张与充血。（轴突反射指刺激作用于局部皮肤时，神经冲动在传入神经处直接沿分支传导到局部微动脉引起扩张、充血的过程。）2、侧枝性充血：当某动脉某一分支发生堵塞或变窄时，其堵塞上部血管内压升高，通过周围的小动脉分支发生扩张充血，使堵塞下部缺血组织得到血液供应，因此称为侧枝性充血。它具有代偿意义。3、贫血后充血：当牛、羊瘤胃鼓气，马胃扩张以及腹腔大量积液时，因腹腔内压增大，胃肠及其他器官的血管受压迫，血液被挤压到腹腔以外的血管中去，造成腹腔内器官贫血。此时，如果进行胃肠或腹腔穿刺治疗，过快地放气或排除腹水，就可能引起腹腔内压迅速下降，大量血液急速涌入腹腔脏器的血管，使血管急剧扩张，而发生贫血后充血。三、病理变化肉眼病变：红（鲜红）、肿、热镜下：充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩张，血管内充满红细胞。四、结局和影响动脉性充血的结局和影响常因持续时间长短和发生部位不同而异。一般轻度短时性的充血对机体有利，它能使局部组织含血量增多，血流速度加快，氧与营养物质供应充分，代谢与机能增强，病理产物排除加快，吞噬细胞功能加强，有利于清除病原和修复损伤组织。因此，临床上常采用温热理疗和涂擦刺激剂等疗法。一般暂时性充血，清除病因即迅速恢复正常。严重的、持久性的充血，可引起局部血管过度扩张，血管内压过高，甚至引起血管破裂，导致出血等不良后果。静脉性充血一、概念：静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血量增多称为静脉性充血。二、原因：1、局部静脉血液回流受阻：局部静脉管腔狭窄或完全阻塞。例如，肠阻塞、肠扭转、肠套叠等。2、心脏机能障碍3、胸膜疾病：胸腔内蓄积大量炎性渗出物，胸内压升高，胸廓扩张受限制，造成心舒张不全，静脉血回心障碍。三、病理变化淤血组织体积肿大，含血量增大，氧气血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，而颜色呈暗红色，淤血部位的皮肤、粘膜变蓝紫色，这种现象就是发绀。镜下：局部小静脉或毛细血管充盈大量红细胞，持续时间较久而直接引起缺氧毛细血管壁通透性增强→液体渗出→水肿（淤血性水肿）、红细胞漏出→出血（淤血性出血），实质细胞萎缩，变性，坏死（淤血性坏死），长期淤血在水肿的基础上实质细胞萎缩减少，间质结缔组织增生和网状纤维增生→局部胶原化，硬化（淤血性硬化）。例1肺淤血：左心衰竭→肺静脉回流发生障碍而引起的。眼观：体积增大，重量增加，被膜紧张而光滑，色彩暗红，质度变实，切面流出大量暗红色血液，支气管断面有粉红色带有气泡液体流出。镜下：小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，有大量和单核细胞，脱落上皮细胞。慢性肺淤血：肺泡腔内出现吞噬细胞和含铁血黄素的巨噬细胞。含铁血黄素在HE（普通染色）染色切片中呈棕褐色颗粒状，普鲁氏蓝染色呈兰色。其多数在心脏衰竭时出现，故称为心力衰竭细胞，简称心衰细胞。长期肺淤血，肺的间质结缔组织增生，导致肺硬化，心力衰竭细胞崩解含铁血黄素沉着在肺间质中，故称为褐色肺硬化。临床上患病动物铁锈色鼻液多。例2肝淤血：右心衰竭→主动脉回流发生障碍而引起的。急性肝淤血眼观：肝体积肿大，重量增加，色彩暗红，质度变硬，切面流出大量暗红色液体。镜下：肝小叶下静脉和中央静脉及窦状隙管腔内充盈大量的红细胞，使管腔扩张。慢性肝淤血眼观：切面红白相间纹理，很像槟榔横切面，故俗称“槟榔肝”。镜下：中央静脉以及附近窦状隙高度扩张，充盈大量红细胞，肝细胞索因受血管压迫和缺氧作用，于是萎缩，消失。肝小叶边缘受缺氧影响而脂肪变性呈黄白色。长期肝淤血→肝硬变。第三节缺血一、概念：由于小动脉血流受阻，流入局部组织器官的血量减少或完全断绝的现象。二、原因和机理1.小动脉痉挛：当寒、疼、某些药物刺激时缩血管神经兴奋性增强→狭窄或堵塞。2.小动脉受压迫：肿瘤，炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。3.小动脉阻塞：血管炎，血栓，其他异物可以阻塞小动脉。三、病理变化缺血组织含血量减少，体积缩小色彩变淡，代谢水平下降，体表局部温度下降。镜下：管腔狭窄，红细胞数量减少。四、结局和对机体的影响轻度缺血→消除病原可恢复正常。严重缺血→梗死。影响：（1）取决于缺血部位：脑组织神经细胞5—10分钟死亡肾脏：1/2缺血→3小时死亡肌肉组织：数小时或更长，耐受缺氧狗的脑组织需氧量是肌肉组织的22倍。（2）能否侧枝循环建立：建立条件：A：时间B：解剖上存在侧枝，正常时贮备状态C：侧枝血管无病变。第四节出血一、概念：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。二、原因与类型1.破裂性出血：是由于心脏或血管破裂而引起的出血。原因很多，如外伤、炎症、肿瘤压迫或在血管壁发生某种病理变化的基础上，血压突然升高等。2.渗出性出血：由于小血管（微静脉，毛细血管，微动脉）管壁通透性增高，红细胞漏出管外所致。原因：（1）淤血和缺氧：淤血可引起毛细血管内皮细胞和基底膜的缺氧以及酸性产物蓄积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。（2）感染和中毒：猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。血液性质的改变：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起渗出性出血。三、病理变化破裂性出血，大量血液；流出体外→大出血1/5以上→休克流入体内蓄积于组织间隙或器官被膜下，并压迫周围组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。流入体腔内称为腔出血或腔积血。组织内的出血称为溢血。渗出性出血：（1）点状出血：浆膜，粘膜和实质脏器表面（2）斑状出血：（3）出血性浸润：血液弥散浸透于组织间隙出血：皮肤，粘膜，脏器表面→出血点或出血斑组织间隙→淤血全身各部位即各组织都有点状出血或斑状出血→出血性素质体腔→积血尿→血尿粪便→血便巨噬细胞腔→含铁血黄素四、结局和影响一般的小出血对机体影响不大。如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严重后果。长期小出血也可导致全身性贫血。大出血必须紧急治疗。如出血量达到体内全血量的1/3时危及生命。血栓形成一、概念：在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程。称为血栓形成。固体质块称为血栓。正常情况下，血液内存在着凝血和抗凝血两种互相矛盾而统一的过程。二、血栓形成的条件和机理心血管内膜损伤当外伤，炎症，缺氧等因素心血管内膜使损伤后，损伤的内皮细胞发生变性，坏死，脱落使内皮下胶原纤维暴露→血小板粘集。机理：（1）血小板表面和胶原纤维表面有电位差，所以可以互相吸引。（2）血小板表面有葡萄糖基转移酶，胶原纤维表面有相应的受体，有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板紧密黏着在血管壁胶原纤维。（3）已经黏着的血小板发生粘性变态，血小板体积肿大，释放出二磷酸腺苷（ADP）及血小板因子又进一步促使血小板互相粘集。另外，暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子Ⅻ，进而激活内源性凝血系统。损伤内膜所释放的组织因子，又可激活外源性凝血系统，从而引起血液因子，导致血栓形成，血流状态改变正常情况下血液的有形成分集中于血管中央，称为轴流，血浆形成边流。所以血小板不易接触血管内膜。当轴流和边流界限不清（慢），促进血小板黏着，一旦黏着以后血管壁变粗糙，进一步影响血流。血液性质改变血液凝固性增高。如创伤，烧伤，大手术和大失血时血液中的幼稚血小板数量增加，这血小板年性比较大，容易发生凝集。三、血栓形成过程和形态特征上述条件下（特别第一条件下）心血管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓。即血栓头部。血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚状）小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状结构→网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部。混合血栓完全阻塞管腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。则构成红色血栓。血栓尾部。血栓和死后凝血块的区别表面硬度颜色与血管壁关系镜检血栓粗糙硬脆灰白、红白相间、红色紧附血管壁，不易取下，机化后与血管粘连呈特殊结构血凝块光滑柔软有弹性暗红或上层黄色，下层暗红易去下来无特殊结构四、结局和影响1.软化：比较小的血栓，在蛋白溶解酶（白细胞崩解可释放出蛋白分解酶）的作用下可以逐渐溶解（血栓内的纤维蛋白吸附大量的纤维蛋白酶，纤维蛋白在纤维蛋白酶的作用下转变成可溶性多肽）。溶解后变成均质，无结构粉红色（HE），粉末状的物质，逐渐吸收，消失。如果血栓较大血栓一部分溶解，另一部分原发部位脱落→随着血流运行→栓塞。2.机化和再通：血管壁受损部位组织中可以长出肉芽组织向血栓内生长，逐步取代，此过程称为血栓的机化。如血栓太大，长出肉芽组织不能完全取代，而包裹起来形成包囊。在机化过程中血栓可以收缩和部分溶解，因而血栓内部与血管壁之间就出现裂隙，并可由增殖内皮细胞被覆其表面，使血流疏通称为再通。血栓钙化：血栓中钙盐沉着而变硬，形成结石。意义：止血作用。炎灶周围血栓局限某些病原体扩散。影响：堵塞血管，阻断血流→组织器官缺血→梗死；心瓣膜上出现血栓→心功能障碍；如果心肌、脑内形成血栓→危及生命。栓塞一、概念：血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程称为栓塞。异常物质本身就是栓。二、种类：1.血栓性栓塞：最常见，影响决定于栓子的大小，栓塞的器官和能否建立起侧枝循环。肺动脉的栓塞有90%的栓子是来自大循环静脉系统的血栓，只有少数来自右心，心内膜炎与肺动脉内膜炎形成的栓子。肺内出现少数小血栓，由于肺动脉和支气管动脉的吻合枝丰富，不会造成严重后果。但肺动脉主干或较大分支突然被阻塞时不仅会造成肺循环机械性阻塞，而且能通过肺、心的米走神经反射地引起肺动脉、心冠状动脉痉挛→死亡。脑、肾、脾、肠系膜等处发生的栓塞，不能及时建立侧枝循环，导致局部组织缺血和梗死，还可反射地引起脑血管痉挛→急性死亡。2.空气性栓塞空气进入血流所致。静脉注射或静脉破裂时进入空气。少量空气可被组织吸收。如果大量，可在右心腔内形成大量空泡，影响静脉血回心，并可进入肺动脉→弥散性空气性栓塞→急性死亡。3.脂肪性栓塞脂肪滴进入血液所致。多见骨折和骨手术。→骨髓组织富含脂肪因释放出脂肪→通过破损静脉进入血液中→肺部栓塞。苏丹Ⅱ、Ⅳ染色时脂肪呈红色或橘红色。其他栓塞细菌性栓塞，寄生虫性栓塞，组织崩解产物，肿瘤细胞等引起的栓塞。三、结局和影响决定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。第七节梗死概念：由于局部组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。原因：任何缺血的原因。烈性疾病理变化根据梗死后含血量不同可分为：1、贫血性梗死（白色梗死）2、出血性梗死（红色梗死）第三章水肿、脱水水肿与脱水据测定成年家畜的体液约占体重的60~70%，其中三分之二为细胞内液三分之一为细胞外液。在细胞外液中血浆约占1/4，而组织液约占3/4。细胞内液2/3体液血浆1/4细胞外液1/3组织液3/4水肿概念：体液在组织间隙积聚过多称为水肿。积液（水）：水肿液于体腔内蓄积过多时，称为积液或积水。是水肿的一种特殊表现形式。如肠腔积水、腹腔积水、心包积水。水肿发生的原因和机理正常动物体液量恒定。体液量取决于血管内外液体交换平衡和体内外水出入量的平衡。这两种平衡失调是产生水肿的基础。1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）（1）毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。（2）血浆胶体渗透压降低：严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。（3）毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。（4）组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。（5）淋巴回流受阻：（正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）（1）肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。（2）肾小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。当肾上腺皮质肿瘤，使醛固酮分泌增多。应激的时候醛固酮和ADH的分泌增多。肝脏受损时对两种激素灭活作用减弱，时体内醛固酮和ADH增加，使水钠排除不足。B：肾血流重分布：家畜的肾单位有皮质肾单位和髓旁肾单位两种。皮质肾单位接近肾脏表面，它们的髓袢较短，因此重吸收钠，水的作用较弱。髓旁肾单位靠近肾髓质，它们的髓袢长，重吸收钠水的作用也比皮质肾单位强得多。正常时，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓旁肾单位。但在某些病理情况下（如心力衰竭，休克），可出现肾血流的重新分配，这时肾血流大部分分配到髓旁肾单位，使较多的钠，水被重吸收。醛固酮：肾上腺皮质球状带细胞分泌的激素。其作用：促进肾脏远曲小管和集合管对钠的重吸收，同时增加对钾离子的排泄。调节：=1\*GB3①肾素—血管紧张素系统来调节。当肾血流少时肾素增加，肾素进入血管后使血管紧张素原→血管紧张素=1\*ROMANI（转化酶的作用下）→血管紧张素=2\*ROMANII。血管紧张素=2\*ROMANII是外周小动脉收缩，另一方面直接作用肾上腺皮质。=2\*GB3②血浆Na+浓度低，K+浓度高，可以直接作用肾上腺皮质醛固酮分泌增加。ADH：下丘脑视上核神经细胞分泌。作用：增加肾的远曲小管，集合管对水的重吸收，使尿量减少。调节：=1\*GB3①血浆渗透压升高→渗透压感受器（视上核附近）→ADH分泌增加使水分重吸收增多→血浆渗透压下降。=2\*GB3②循环血量减少→刺激容量感受器（左心房和颈动脉窦）→反射地ADH分泌增加→使水分重吸收增多→循环血量增多。（口渴中枢：渗透压升高→刺激下丘脑的口渴中枢→渴感→饮水增多→渗透压降低）（三）几种常见水肿及其发生机理心性水肿：心功能不全可引起水肿。通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。严重病例出现胸水和腹水。机理：心肌收缩力减弱↓动脉充血不足肾血流量减少静脉血回流受阻负荷加重↓↓↓↓颈动脉窦，主动脉弓肾素释放多原静脉淤血，静脉↓压力感受器兴奋↓尿压升高↓减↓抗利尿激素分泌增多血管紧张素=1\*ROMANI→=2\*ROMANII增多少毛细血管淋巴回↓↓血压升高流受阻肾小管对水重吸收醛固酮分泌增多↓↓增加↓组织水肿↓肾小管重吸收钠增多↓↓水钠潴留2.肾性水肿：属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。都可因肾血流量减少，肾小球滤过率下降或肾小管对水、钠的重吸收量增多，或血浆蛋白大量从尿中丧失导致血浆胶体渗透压降低，从而引起水肿。3.肝性水肿主要见于肝硬变。=1\*GB3①肝内合成蛋白质减少→血浆胶体渗透压下降→水肿肝硬变=2\*GB3②灭活机能降低→血浆中ADH，醛固酮含量升高→水钠潴留=3\*GB3③门静脉压升高→腹腔内器官静脉淤血→腹水4.营养不良性水肿常见于动物慢性饥饿，慢性传染病，严重寄生虫病，恶性肿瘤时。全身性水肿。低蛋白血症→血浆渗透压下降，组织渗透压升高→水肿代谢障碍5.肺水肿液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。左心机能不全，休克，肺静脉阻塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。机理：如肺炎，休克，有毒气体的吸入，缺氧等引起肺毛细血管壁通透性增高。左心机能不全，肺静脉收缩，交感神经系统剧烈兴奋都可引起肺毛细血管流体静压升高，注射肾上腺素和大量的输液都可使肺血容量剧增。如超出左心的负荷时，可引起肺毛细血管流体静压增高。6.脑水肿脑组织内液体量增多而致脑容量增大。机理：=1\*GB3①脑细胞缺氧可引起水肿。=2\*GB3②渗透压突然降低。（四）水肿对机体的影响水肿不是独立性疾病，而是一种基本病理过程。它对机体的影响因机体的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。炎性水肿它具有一定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响，例如：=1\*GB3①皮下水肿：引起局部营养不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起溃疡。=2\*GB3②喉头水肿：引起窒息。=3\*GB3③肺水肿：影响气体交换。=4\*GB3④消化道水肿：消化吸收不良。=5\*GB3⑤脑水肿：颅内压升高，脑功能紊乱，严重时呼吸，循环衰竭使动物死亡。脱水各种原因引起的体液丢失就称为脱水。根据脱水时血浆渗透压不同而分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。（一）高渗性脱水概念：失水大于失盐的脱水。原因：=1\*GB3①饮水不足：高山或沙漠等缺水地区、咽炎、食道梗塞、破伤风等时动物不能饮水。=2\*GB3②失水过多：高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。下丘脑垂体病变，ADH生成减少，服用过多利尿剂时排水过多。机体机能代谢变化=1\*GB3①血浆钠离子浓度升高→醛固酮分泌减少→肾保钠离子机能降低。=2\*GB3②血浆渗透压升高→ADH分泌增多→肾保水机能增强。=3\*GB3③血浆渗透压升高→有渴感→饮水增多。→有代偿意义：血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。失水〉失盐→持续发展→细胞内液转移到细胞外→细胞内脱水，氧化酶活性降低。可导致：=1\*GB3①脱水热：脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。=2\*GB3②酸中毒：细胞内代谢紊乱，无氧酵解增强。=3\*GB3③自体中毒：血液粘稠，容易发生循环衰竭，有毒产物在体内蓄积，引起自体中毒。→发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。（二）低渗性脱水概念：失盐大于失水的脱水。原因：=1\*GB3①补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补水（5%葡萄糖）未补盐。=2\*GB3②失盐过多。A：肾上腺皮质机能降低，使醛固酮分泌减少，对钠离子重吸收降低。B：急性肾功能不全的多尿期肾小管尿素等溶质性物质过多，通过渗透性利尿作用使钠、水排出增多。机体机能代谢变化=1\*GB3①血浆钠离子浓度降低→醛固酮分泌增多→肾保钠机能增强。=2\*GB3②血浆渗透压降低→ADH分泌减少→肾重吸收减少。→=1\*GB3①有一定的代偿意义，使血浆渗透压有所恢复。=2\*GB3②动物已经脱水，肾重吸收水分又减少，容易引起循环衰竭，低血容量性休克。=3\*GB3③渗透压降低→动物无渴感→低容量性休克。失水大于失盐→持续加重→细胞外液水分转移到细胞内→脑细胞肿胀→颅内压升高→神经症状。（五）等渗性脱水感念：失盐等于失水的脱水（等比例丢失）。原因：水盐等比例丧失所引起的。呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丢失，大面积烧伤→血浆从创面流失。机能代谢变化=1\*GB3①通过机体调节可以使ADH分泌增多（血容量减少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多→水分多，低钠）→肾重吸收水钠都增多→血容量及时补充（机体代偿反应）。=2\*GB3②代偿反应不充分→水分经过皮肤和呼吸不断蒸发→失水大于失盐→具有高渗性脱水的特点。=3\*GB3③处理不当→只补水，未补盐→失盐大于失水，具有低渗性脱水的特点。（四）治疗原则：积极治疗原发病：咽炎、破伤风、腹泻、烧伤等。输液：却什么补什么，缺多少补多少。输液常用的是生理盐水和5%葡萄糖。高渗性脱水以补水为主（1：2），低渗性脱水以补盐为主（2：1），等渗性脱水1：1。输液足量的标准：A：动物精神好转脱水症状减轻，消失。B：脉搏趋于正常。C：尿量恢复正常。D：眼结膜兰紫色转变到正常。E：红细胞压积恢复正常。第四章酸碱平衡障碍一个恒定的pH值对维持动物正常生理生化活动非常重要。血浆pH=7.35~7.45。pH=pK+Lg[NaHCO3]/[H2CO3]pK是H2CO3解离常数的负对数（6.1），NaHCO3的正常浓度是24毫当量/升，H2CO3的正常浓度是1.2毫当量/升，代入方程式，则得：pH=6.1+Lg24/1.2=6.1+1.307=7.401。由此可见，无论H2CO3和NaHCO3的绝对量有多少明显的改变，只要其比值不变pH就会维持正常，因[NaHCO3]/[H2CO3]比值对维持动物恒定pH非常重要。只要是这比值20就能保持pH正常范围内。NaHCO3的含量受代谢的影响，故对维持pH，NaHCO3是代谢性因素。H2CO3的含量受呼吸的影响，故对维持pH，H2CO3是呼吸性因素。第一节酸中毒代谢性酸中毒（一）概念：血浆NaHCO3原发性减少，血浆pH值正常值下界或降低，这种情况就称为代谢性酸中毒。（血浆：细胞成分以外的血液。血清：血液凝固时析出来的液体，无纤维蛋白）（二）原因1.体内酸性物质增多：治疗中用大量的水杨酸钠，盐酸；缺氧时乳酸产生增多；糖代谢发生障碍时脂肪被动员作为能源而产生过多的酮体。（酮体：一酰乙酸，β羟丁酸，丙酮）2.酸性物质排除障碍：例如：肾功能不全时磷酸、硫酸等非挥发性酸不能排出，潴留在体内。3.碱性物质丧失过多：腹泻时碱性肠液排出体外，大面积烧伤时血浆NaHCO3随着创伤流失。4.高血钾：这时钾离子可以转移到细胞内，而细胞内的氢离子可以转移到细胞外。另外高血钾抑制肾小管上皮细胞氢离子—钠离子间的交换，使氢离子排除减少。机体代谢反应1.细胞外液缓冲—中和酸代谢性酸中毒当中产生氢离子，可以被NaHCO3所中和。H++HCO-3→CO2↑+H2O2.呼吸代偿→排出CO2CO2分压升高或pH降低可以作用于颈动脉窦,主动脉弓化学感受器反射地引起呼吸中枢兴奋。另外CO2可直接刺激中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋→结果呼吸加深加快→排出更多的CO2。CO2分压（PCO2）：物理状态溶解在血浆内的CO2所产生的压力是CO2分压。3.肾脏代偿—排酸保碱在代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞线立体中谷氨酰胺酸的量增多，使产生氨气增多。（反应式看教案）4.细胞内缓冲—H+进K+出代谢性酸中毒时过多的H+可进入细胞内（红细胞）这H+可以被细胞内的缓冲物所中和，同时K+由细胞内释放出来，这样维持电中性。经过以上几个反应使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，这样调整NaHCO3/H2CO3比值，如果这比值大于20/1，可以使血浆pH可以维持正常范围内，这种情况称为代偿性代谢性酸中毒。如果代偿后NaHCO3/H2CO3仍然小于20/1时血浆pH降低，这种情况称为失代偿性代谢性酸中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响酸中毒的时候神经细胞内氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，脑内的能量物减少，另外酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增强（pH=6.5）г—氨基丁酸生成增多（г—GABA），г—氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。（反应式看教案）患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷。（ATP多，г—GABA少）2.对心血管系统的影响H+可以竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋—收缩偶联，使心肌收缩力减弱，引起输出量减少。酸中毒时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低，发生松弛，而微静脉仍然保持儿茶酚胺的反应性，继续收缩，所以可以引起微循环淤血，回心血量减少。（五）治疗原则积极治疗原发病。对酸中毒可以输NaHCO3。呼吸性酸中毒（一）概念：血浆H2CO3含量原发性增多，血浆pH在正常值下界或降低这种情况称为呼吸性酸中毒。（二）原因CO2排除障碍：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起CO2排除障碍。血液循环障碍：心功能不全时CO2运输和排除障碍，使血液中H2CO3增多。吸入CO2过多：牲畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中CO2过多。（三）机体代偿反应细胞内缓冲—增加碱储CO2可以弥散入血红细胞内，在细胞碳酸酐酶的作用下可以生成H2CO3，H2CO3进一步解离形成H++HCO-3，H+可以被红细胞内的缓冲物质中和，当HCO-3的浓度超过血浆浓度时可以转移到细胞外，这样使血浆的NaHCO3的含量有所上升。2.呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保碱，细胞内外离子交换代谢性来可代偿。通过上述反应，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1时pH可以维持在正常范围内。这种情况称为代偿性呼吸性酸中毒。如果代偿以后这个比值仍然小于20/1时血浆pH低于正常，这种情况称为失代偿性呼吸性酸中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响这比代谢性酸中毒更严重。除了代谢性酸中毒所讲得影响以外，还有CO2极容易通过血脑屏障进入脑组织，CO2可以致脑血管扩张，颅内压升高，而NaHCO3不易通过血脑屏障，NaHCO3等所以脑脊髓液pH下降比一般细胞外液更明显，这时出现严重的脑功能紊乱。血脑屏障组织结构：=1\*GB3①脑部毛细血管内皮间紧密连接。=2\*GB3②神经胶质细胞突起附着在毛细血管壁上。=3\*GB3③脑中脉络从纵结构。CO2蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代谢性酸中毒。对心血管系统影响和代谢性酸中毒一样。（五）治疗原则积极治疗原发病。注意改善肺的通气功能。第二节碱中毒一、代谢性碱中毒（一）概念：血浆NaHCO3原发性增多，血浆pH在正常值上界或升高，这种情况称为代谢性碱中毒。（二）原因碱性物质摄入过多：治疗中服用过多NaHCO3等碱性药物。酸性物质丧失过多：猫、狗呕吐时大量的盐酸丧失，肠道中NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌过多引起过多的排H+可保Na+。缺钾：血清钾减少，细胞内的K+可以到细胞外，细胞外的H+可以进入细胞内。另外，肾脏排K+，保Na+增多，造成代谢性碱中毒。低氯性碱中毒：胃酸丢失伴有氯丧失或长期服用碱性利尿剂，如速尿、利尿酸等能抑制肾远曲小管髓袢升支对钠和氯的重吸收，但对远曲小管无抑制作用，Na+与H+的交换仍正常进行。因此Na+仍然重吸收，而氯离子从尿中排除增多，HCO3-则作为与氯离子交换的离子而被重吸收，可使血浆NaHCO3含量增高，引起低氯性碱中毒。（三）机体代偿反应1.细胞外液缓冲—中和碱：HCO3-+H+→H2CO3，使[NaHCO3]/[H2CO3]有所恢复。2.呼吸代偿—呼吸减慢血浆中NaHCO3增多，H2CO3量相对不足，pH增高使抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，通气障碍，CO2排除减少，H2CO3浓度代偿性升高。肾代偿—排碱保酸在代谢性碱中毒时进入肾小管上皮细胞线立体内的谷氨酰胺数量减少，所以肾排H+排NH3都减少，对HCO3-的重吸收也减少。可以使血浆中NaHCO3含量有所降低。细胞内外离子交换—K+进H+出在细胞外的H+得到补充而血清钾降低。使H2CO3含量有所上升，NaHCO3含量有所降低，[NaHCO3]/[H2CO3]接近于20/1，pH维持在正常范围内这种情况称为代偿性代谢性碱中毒。如果代偿以后[NaHCO3]/[H2CO3]仍然大于20/1时pH值高于正常值，称为失代偿性代谢性碱中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响严重时可引起中枢神经系统机能紊乱，患畜呈现兴奋状态，而且烦躁不安。PH上升引起г—GABA（г—氨基丁酸）转氨酶活性升高。可以使脑组织当中г—GABA含量减少，处于兴奋状态。对神经肌肉的影响可引起兴奋性肌肉的兴奋性升高，表现为四肢抽搐。原因：PH升高血浆游离Ca2+减少，结合Ca2+增多，低Ca2+可以使阈电位负值变大和静息电位的距离变小，使兴奋性升高。3.低血钾代谢性碱中毒时肾脏排氢离子减少，排K+增多，另外细胞外的K+转移到细胞内，这些因素造成低钾。（五）治疗原则积极治疗原发病，另外输入生理盐水，0.9%氯化钠，盐水中氯离子含量比血浆高1/3，氯离子可以促使HCO3-的排除，也补钾。二、呼吸性碱中毒（一）概念：血浆H2CO3含量原发性减少，血浆pH在正常值上界或升高时称为呼吸性碱中毒。（二）原因：脑炎，脑膜炎等疾病初期引起呼吸中枢兴奋性增高。疾病治疗过程中若用水杨酸钠等药物过多，可使呼吸中枢兴奋；发热→呼吸中枢兴奋→换气过度。初转运到高山的牲畜，因空气稀薄与缺氧→呼吸加深加快→CO2排除过多→碱中毒。（三）机体的代偿反应1.细胞内外离子交换=1\*GB3①H+从细胞内转移到细胞外，而K+进入细胞内，细胞外液中HCO3-+H+→H2CO3，可以使血浆中H2CO3含量有所恢升。=2\*GB3②血浆的HCO3-可以进入红细胞而红细胞的氯离子转移到细胞外，可以使血浆NaHCO3含量有所降低。2.呼吸性代偿—呼吸变慢血浆CO2含量降低，可以使抑制呼吸中枢，使呼吸变慢，使CO2有所恢复。肾脏排碱保酸，还有缓冲体系的作用使CO2有所恢复。（四）对机体的主要影响1.对血管系统的影响血液中CO2分压降低→血管收缩，如果发生脑部可以使脑部血管收缩使脑血流量减少，引起意识障碍或丧失。如果发生在皮肤→皮肤苍白。2.其他的与代谢性碱中毒相似。（五）治疗原则积极治疗原发病，消除造成过多通气的原因。另外可以给予CO2吸入，另外动物兴奋及不安时给钙制剂。附加：电解质平衡障碍（钾代谢紊乱）一、低血钾（一）概念：血清钾浓度低于正常值的下界（人3.5~5.5毫当量/升，猪3.9~4.8毫当量/升，马5.2~6.1毫当量/升）并且出现低血钾的症状。（二）原因：钾摄入不足：长期饥饿或食欲废绝时钾的来源不足而肾脏仍然排钾。钾丢失过多：A.随消化液丢失过多，如呕吐、腹泻、肠梗阻时钾可以随着消化液丢失。B.随尿液丢失，任何原因引起醛固酮分泌增多，肾上腺皮质肿瘤，肾素—血管紧张素系统活动加强，都可引起肾排钾增多。长期使用利尿剂也可引起排钾增多。钾分布异常：A.碱中毒时细胞内的氢离子转移到细胞外，细胞外的钾离子转移到细胞内，维持细胞膜两侧电荷平衡，可以使血清钾离子减少。B.细胞内糖原合成时这个过程需要钾离子的参与，可以使血清钾离子减少。（三）对机体的主要影响1.对骨骼肌和平滑肌的影响低血钾可以骨骼肌和平滑肌的兴奋性降低，表现出全身肌肉软弱无力，呼吸肌麻痹，引起呼吸功能障碍或呼吸骤停。胃肠道平滑肌运动减弱，发生厌食，恶心，腹胀，便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻。发生机理：血清钾减少，细胞内外钾离子浓度差增大，所以细胞内钾离子向细胞外转移增多。使静息电位负值增大（由-90mv变成-100mv），细胞处于超级化状态和阈电位距离变大，动作电位不容易形成。2.对心肌的影响（1）兴奋性升高：低血钾时血清钾离子浓度降低，心肌细胞内外钾离子浓度差变大。照理应使钾离子外流增多。但实际情况不是这样。很多人实验结果表明此时心肌细胞对钾离子的通透性降低。所以表现为静息电位负值变小。处于部分去极化状态和阈电位的距离变小。使心肌兴奋性升高。（2）传导性降低：低血钾静息电位负值变小，钠离子内流速度变慢（钠离子通道是电位依赖或通道）。也就是引起0期除极变慢。0期除极是引起兴奋传导的动力。（3）快反应自律组织的自律性升高快反应自律组织包括心房传导组织，结间束（窦房结到房室结）；心室的传导组织蒲氏纤维。它们自律性主要取决于细胞膜对钾离子，钠离子的通透性，另外钠离子内流超过钾离子外流的程度。在低血钾时在舒张期也就是第四期细胞膜对钾离子的通透性降低而对钠离子的内流没有明显的影响，所以钠离子内流相对加快，所以加速期自动除极，快反应自律组织自律性升高。自律性是自动节律性。（图看教案）（4）轻度低血钾收缩力增强，重度低血钾收缩力减弱轻度低血钾是细胞外面钾离子浓度降低，对钙离子内流抑制作用减弱，引起动作电位，钙离子内流增加，心肌胞浆内钙离子浓度升高，兴奋—收缩偶联增强。在重度低血钾时心肌细胞代谢发生障碍。心肌纤维（细胞）变形，坏死。3.对中枢神经系统的影响兴奋性降低，轻时动物精神萎靡，重时嗜睡，昏迷。机理：在糖代谢当中有些酶需要钾离子激活，如丙酮酸激酶。低血钾时糖代谢发生障碍，引起ATP（三磷酸腺苷）生成减少。反应式看教案。4.对肾脏的影响低血钾时远曲小管上皮细胞发生空泡变性ADH的反应性降低，使尿浓缩能力降低，严重时尿毒症。5.对酸碱平衡的影响血钾浓度降低，细胞内的钾可以转移到细胞外，细胞外的氢离子可以转移带细胞内，结果细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。二、高血钾（一）概念：血清钾高于正常值的上界并且出现高血钾的症状。（二）原因：钾输入过快过多，钾从细胞外到细胞内的过程比较慢，一般需要4~6天，输钾过快过多，伴有肾功能不全时可以引起血钾过高。肾排钾减少，A.肾功能不全，少尿期或无尿期时钾离子随尿排除减少。B.肾上腺皮质机能减退引起醛固酮分泌减少或缺乏。这时远曲小管重吸收钠减少，排钾也减少。钾分布异常，A.溶血或组织崩解时释放钾离子增多。B.酸中毒时氢离子进入细胞内，钾离子转移到细胞外。（三）对机体的主要影响1.对骨骼肌和平滑肌的影响轻度高钾使肌肉组织兴奋性升高可以引起肌肉轻度震颤，腹泻，重度高钾使肌肉组织兴奋性降低，四肢软弱无力，尤其呼吸运动障碍。机理：轻度高钾时肌细胞内外钾浓度差变小，（在正常活细胞中，细胞内钾离子的浓度一般比细胞外液中约高30倍。而细胞外液中钠离子和氯离子浓度则都比细胞内约高20倍。细胞内蛋白质浓度比细胞外液蛋白质浓度高10倍。因细胞外液主要正离子是钠离子，负离子是氯离子。细胞内正离子是钾离子，负离子是蛋白质。）故钾外流减少，静息电位负值变小，因此处于部分去极化状态和阈电位距离变小，形成动作电位快导致兴奋性升高。重度高钾静息电位负值进一步降低，可以接近阈电位水平，由于膜电位过小，钠离子通道失活，动作电位的形成发生障碍引起兴奋性降低。2.对心脏的影响（1）轻度高钾兴奋性升高，重度高钾兴奋性降低（原因与肌肉组织相同）。（2）传导性降低，高钾时心肌静息电位负值变小，钠离子内流速度变慢，0期除极速度减慢，引起传导性减低。（3）快反应自律组织的自律性降低：高钾时在舒张期，细胞膜对钾离子的通透性增高，钾外流增快，钠内流相对减慢，故抑制舒张期自动除极导致快反应自律组织的自律性降低。（4）收缩力减弱，细胞外钾离子，钙离子在细胞膜上相互竞争高钾可以减少动作电位中钙离子的内流使心肌细胞内钙离子的浓度降低，引起兴奋—收缩偶联减弱。3.对酸碱平衡的影响高钾时细胞外钾离子进入细胞内，细胞内的氢离子转移到细胞外，可以引起酸中毒。三、钾代谢紊乱的一般治疗原则积极治疗原发病：呕吐，腹泻，胃疾患引起钾代谢平衡紊乱。低钾时补钾，见尿补钾，口服或静脉注射氯化钾。高钾时限制钾离子摄入，可以静脉注射，葡萄糖和胰岛素，细胞内合成糖原，可以降低血清钾浓度。胰岛素作用是调节糖代谢的主要激素，对脂肪和蛋白质代谢也有多方面的调节作用。它对三大物质的代谢有一个总的趋势就是促进合成代谢。促进肝糖原合成，抑制糖异生作用。第五章缺氧一、概念：机体组织器官出现氧的供应不足，或利用氧的过程发生障碍称为缺氧。几个概念：氧分压：指以物理状态溶解在血浆中的氧气分子所产生的压力，正常的动脉血氧分压≈95mmHg，静脉血氧分压≈40mmHg。因素：当外界空气氧分压降低，导致肺泡气氧分压降低或通气换气障碍影响氧气弥散入血。氧含量：100ml血液内实际含的氧气毫升数，包括和血红蛋白结合的氧气，溶解在血浆的氧气，正常动脉血氧含量19ml%，静脉血氧含量12ml%。正常动静脉氧含量差6~8ml%（组织对氧气的利用能力），当外界氧分压降低或血红蛋白含量降低以及血红蛋白和氧气的结合能力下降时氧气含量减少。氧容量：100ml血液在体外空气充分接触后血红蛋白结合氧气以及溶解在血浆的总量。正常动脉血氧容量：20ml%，当血红蛋白减少或它和氧气结合能力下降时变小。氧饱和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常动脉血氧饱和度：95%，静脉血氧饱和度：70%。氧离曲线：表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线。呈“S”形，当血液CO2分压升高或H+浓度升高，温度升高，红细胞内2.，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）升高时氧离曲线右移。相同氧分压时氧饱和度降低，氧含量减少，氧释放增多，提高了组织对氧的利用，有利于右移，相反的情况CO2分压降低H+浓度降低，温度降低，红细胞2，3—DPG浓度下降时氧饱和度升高。说明氧不容易解离释放。对组织供养能力降低。（2，3—DPG：细胞葡萄糖无氧酵解中间产物。）（图和反应式看教案）二、缺氧的原因、类型和特点（一）外呼吸性缺氧外界空气供应不足或呼吸功能发生障碍，吸入氧气不足这种缺氧称为外呼吸性缺氧。原因：=1\*GB3①空气中氧分压低，例如：高山、高空等空气稀薄的地方空气中氧含量少，氧分压低引起肺泡气氧分压随着降低。=2\*GB3②呼吸功能不全：通气障碍可以使肺泡气氧分压降低，如果换气障碍影响氧气弥散入血。特点：1.动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧饱和度降低。2.动静脉氧含量差接近正常，组织对氧气的的利用能力没有明显改变，但如果动脉氧分压太低，动脉血氧分压和组织的氧分压差变小，血液氧气弥散动力不足，静脉血氧含量相对升高，动静脉氧含量差变小。（二）血液性缺氧血液中红细胞或血红蛋白减少或者血红蛋白变性而携氧能力降低，这种缺氧称为血液性缺氧。原因：1.贫血：各种贫血（再生障碍性、营养不良性、溶血性、出血性）因为单位容积内红细胞和血红蛋白量减少，所以运氧能力降低。2.血红蛋白变性：例如：=1\*GB3①CO中毒（煤气中毒）CO非常容易和血红蛋白结合形成（HbCO）碳氧血红蛋白，这部分血红蛋白丧失了运氧能力（CO与血红蛋白结合力比氧气与血红蛋白结合力大200倍）。=2\*GB3②亚硝酸盐中毒（NaNO2）：NaNO2是一种强氧化剂（受氢离子，受电子体）可以夺取血红蛋白中Fe2+的外层电子，使它由低铁变成高铁，这时血红蛋白变成高铁血红蛋白，丧失运氧的能力。特点：1.动脉血氧分压正常而氧含量，氧容量降低氧饱和度一般可能正常，但也可能降低。2.因为动脉血氧含量减少，所以动静脉氧含量茶变小。3.高铁血红蛋白呈棕褐色，血液呈酱油色。碳氧血红蛋白樱桃色。这些变化具有诊断意义。（三）循环性缺氧由于血液循环障碍，共给组织氧减少，称为循环性缺氧。原因：1.局部性血液循环障碍，血管阻塞或狭窄。2.全身性血液循环障碍：心功能不全或休克时常见。特点：1.动脉血氧分压，氧含量。氧容量，氧饱和度都正常。2.因为氧离曲线右移，氢离子浓度升高，二氧化碳分压升高，所以右移。再加上血流缓慢，组织从血液摄取的氧气增多，静脉血氧含量降低，这时动静脉氧含量差变大。（四）组织中毒性缺氧由于细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能够利用眼这种缺氧称为组织中毒性缺氧。原因：1.某些药物或毒物使呼吸酶的活性降低或丧失。比如：氰化物中毒，氰根（—CN）和氧化型细胞色素氧化酶当中的Fe3+亲和力大，结合以后生成氰化高铁细胞色素氧化酶。这样使铁保持三价状态。不能再传递电子。使生物氧化过程中断。造成所谓的细胞内窒息。（反应式看教案）特点：1.动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度，氧容量都正常。2.组织不能够利用氧气，故静脉血氧含量明显升高，因此动静脉氧含量差变小。三、缺氧对机体的主要影响（一）呼吸的变化：外呼吸性缺氧时动脉血氧分压降低，可以刺激主动脉弓，静动脉窦化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，这种变化具有代偿意义。=1\*GB3①使参于气体交换的肺泡数目增加。同时增加了肺泡通气量，加速肺泡气体交换，提高了肺泡气氧分压。=2\*GB3②胸腔负压增加：可以促进静脉血回流，增加了肺血流量，可以使加强氧的摄取和运输。其他类型的缺氧这种代偿不明显。严重缺氧抑制呼吸中枢，呼吸运动减弱，节律不齐，甚至呼吸停止。（二）心脏的变化：一定程度的动脉血氧分压降低或氧含量降低引起交感神经兴奋，导致心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，这样加强氧的运输，心肌能量代谢障碍和酸中毒，心肌收缩力减弱，心输出量减少。（三）脑的变化：在缺氧初期动物大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程加强。所以临床上兴奋不安。随着时间的延长，大脑皮层兴奋转为抑制，临床表现为反应迟钝，嗜睡，最后呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。原因：1.ATP生成减少：缺氧使脑细胞糖代谢发生障碍，所以ATP生成减少/导致脑细胞膜钠泵运转失常。所以细胞内钠离子多钾离子少→影响神经细胞去极化和复极化过程。也可以引起脑细胞肿胀。2.乙酰胆碱生成减少，缺氧时丙酮酸不能氧化脱羧与辅酶A生成，乙酰辅酶A。乙酰辅酶A+胆碱→乙酰胆碱上述过程受阻使脑内正常神经介质合成减少。胆碱能神经→乙酰胆碱作为神经递素→神经细胞之间以神经递素传递信息神经去甲肾上腺素能神经（四）血液的变化红细胞和血红蛋白增多，缺氧时肾球旁细胞产生促红细胞生成因子→血液中的促红细胞生成素原（肝内产生）转化成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以作用于骨髓，使红细胞增生，成熟和释放，这样单位容积血液内红细胞数量和血红蛋白量增加，提高携氧能力。血红蛋白的生理性适应：缺氧时红细胞内葡萄糖无氧酵解过程加强使2.3—DPG生成增多，氧离曲线右移，组织能够从血液中摄取更多的氧气。发绀：外呼吸性缺氧，循环性缺氧时可以使血液中脱氧血红蛋白增多，当他超过5g%时，使可视粘膜呈现蓝紫色，临床上发绀。四、影响机体对缺氧耐受性的因素缺氧的类型、速度、持续时间不同而不同。年龄与机能状况不同而不同。第六章细胞和组织的损伤与修复当外界环境发生剧烈变化或某种病因作用时机体代谢障碍，结构改变，功能紊乱。本章主要介绍在物质代谢障碍基础上出现得形态结构变化，根据这些变化的性质严重程度不同分为萎缩、变性、坏死。发生这些变化的组织器官的机能降低或丧失。萎缩和变性可复性的，坏死不可复性的。第一节萎缩atrophy一、概念：是指已经发育成熟的组织由于物质代谢障碍出现体积缩小或功能减退现象称为萎缩。整个组织或器官的萎缩是由于组成该组织器官的实质细胞体积缩小或数量减少所引起的。细胞的萎缩主要是细胞浆缩小或细胞器减少所引起的。萎缩的概念与发育不全概念不同。发育不全：器官，组织不能发育达到正常的体积，其发生原因可以是由于血液供应不良，缺乏特殊营养成分或是先天性的缺陷，例如：猫由于白细胞缺乏症病毒感染引起的小脑发育不全。不发育：是指一个器官不能发育，器官可能完全缺乏或只有一个由结缔组织构成的痕迹性结构物。生理性萎缩（年龄性萎缩）：性腺，乳腺，胸腺萎缩病理性萎缩：病因作用下所致。病理性萎缩按范围分为全身性萎缩和局部性萎缩。二、全身性萎缩1.原因：饥饿：缺乏饲料或某一中营养消化器官存在疾患机体患有消耗性疾病，如：结核病、恶性肿瘤等。2.病理变化：消瘦，贫血，严重时衰竭，后期恶病质。（1）顺序性：脂肪最先，脂库（皮下，网膜，肾周围，心冠等）丧失，出现淡黄色胶胨样物质→脂肪胶样萎缩。同时血管壁通透性升高，液体增多，水肿。由于水肿存在脂肪胶样萎缩又称为脂肪浆液性萎缩。其次骨骼肌，平滑肌，肝，肾，腺，肺，胃肠壁（变薄）。最后心脏，脑，内分泌腺（肾上腺，甲状腺等）。（2）脂肪萎缩：特点：脂库脂肪（皮下，网膜，肾，心外膜）丧失，半透明，胶胨状，脂肪胶胨样萎缩，黏液样变性。（3）胃肠萎缩：胃肠壁变薄，半透明，如纸一样。（4）骨骼肌：变薄，颜色变浅。镜下：肌纤维变细，肌浆减少，肌细胞核相对增多，有些肌纤维消失。并数量减少，间质增宽，出现黏液样变性。（5）骨髓：红骨髓范围减少，功能降低，黄骨髓浆液性萎缩，血液中红细胞数量减少，血液稀薄，变淡，贫血状。（6）肝、肾实质器官变化：肝：体积缩小，变薄，颜色加深，灰褐色，肝细胞浆里形成脂褐素。脂褐素里含有以脂肪代谢产物为主的残留体。这种萎缩称为肝脏的褐色萎缩。肾：肾小管上皮细胞胞浆也可以形成脂褐素。心：心脏纤维胞浆也可以出现脂褐素。（7）肺：轻度肺气肿，间质变薄。（8）淋巴结：体积缩小，淋巴结组织减少，时间久，结缔组织增生，网状纤维胶原化。（9）电镜下：萎缩的细胞的细胞器（线粒体、内质网、高尔基体）减少，核糖体脱落，胞浆内自噬体（电单层膜包裹一些退变的细胞器或基质的囊泡）增多。局部性萎缩是指由于局部原因使机体某些器官或组织发生萎缩。据原因不同可分为：（1）神经性萎缩集体某些部位神经组织发生病变和功能障碍时受其支配肌肉等组织发生萎缩。如：鸡马立克氏病时一侧坐骨神经由于受到增生的瘤细胞的侵害，神经纤维变性坏死，坐骨神经变粗，不平滑，结节状神经营养障碍引起的。（2）压迫性萎缩机体某些部位受到肿瘤，寄生虫，炎性产物等一些异常物质的压迫而引起的萎缩。如：脑包虫→压迫局部中枢N→萎缩；输尿管阻塞→肾盂蓄积→压迫肾实质。（3）废用性萎缩A管腔狭窄，供血↓（4）激素性萎缩内分泌腺功能障碍所引起某种组织的萎缩。如：去势动物性激素→前列腺发生萎缩。结局及影响本质上说萎缩机体的适应现象，萎缩组织机能降低，抵抗力降低易发生感染。局部性萎缩近处找出萎缩原因，甚至代偿性肥大。第二节变性degeneration概念：由于物质障碍机体某些组织的细胞内和间质中出现一些异常物质或虽是正常物质（水分、蛋白质、糖类等）但数量增多时称为变性。它是可复性变化，但随着病变的加重发展到坏死。依发生的部位和病程不同而分为：一、颗粒变性granalardegeneration概述：颗粒变性的细胞体积肿大，在胞浆内出现许多细小的蛋白性颗粒。电镜下本质是肿胀线粒体。颗粒变性的组织和细胞混浊而且肿胀，简称为浑浊肿胀。常发生在代谢旺盛，线粒体多的肝、肾、心的实质细胞。往往是其它变性先兆。病变眼观：体积肿大，重量增加，颜色变浅。如肝：边线钝圆，质变脆软，切面隆起，被膜外翻，。有时结构模糊不清。镜下：细胞体积肿大，线粒体嵴变平甚至消失，内质网扩张，粗面内质网旁边核糖体脱落。原因和机理正常情况下钠离子，水分的交换需要能量的过程主要靠膜钠泵来实现。在传染病、中毒、缺氧等因素作用下，首先细胞内酶系统发生障碍，使三羧循环不能正常→产生能量减少→膜钠泵功能下降→细胞内钠离子浓度增高→晶体渗透压升高→噬水性增强→大量水分进入细胞内→引起细胞肿大，线粒体肿大→颗粒变性。另外：酶系统功能障碍→细胞内物质代谢障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高→噬水性增强。二、水泡变性vacaolavdegeneration体积肿大，在其胞浆内特别是核周围出现大小不等，形态不一的水泡，其里有丝丝网网的蛋白质物质，水泡边缘不整齐，有时水泡也可以出现核内。原因：机理和病变特征基本同于颗粒变性，只是程度较重，范围较广。颗粒变性和水泡变性合起来称为细胞肿胀。水泡变性不仅发生在肝、肾、心实质细胞而且还可以上皮细胞，骨骼肌，网状细胞，白细胞，内皮细胞，各种肿瘤细胞等细胞内发生。电镜下：线粒体高度肿胀，内质网异常扩张，严重时前二者膜破裂，水分流出，相互连接形成囊泡。三、脂肪变性fatydegeneratian脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）或类脂（磷脂，胆固醇，脑糖脂）或中性脂肪和类脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包围着，边缘整齐，只要出现肝、肾、心，特别肝。（一）病变眼观：变性器官，如肝：体积肿大，边缘钝圆，颜色偏红，质度软脆，表面光亮，切面隆起，有油脂感，切面胆管，血管凹陷。镜下：肝细胞胞浆里大小不等的脂滴，脂滴都圆形，较小的分散在细胞浆各个部位，小脂滴互相融合形成较大脂滴，其细胞核压向一侧。HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白区。需要确切识别脂肪，用特殊染色法（苏丹=4\*ROMANIV染色法）时脂肪呈鲜红色。有时脂肪变性原因不同而首先出现脂滴的部位不同。如四氯化碳中毒或轻度肝淤血，小叶中心部位肝细胞最早脂肪变性→肝小叶中心脂肪化，如严重淤血或磷中毒时肝小叶边缘细胞最早脂肪变性，肝小叶边缘脂肪化。不管什么原因引起的时间久都整个肝小叶脂肪变性。导致脂肪肝。（心肌纤维之间大小不等的脂滴，肾脏细胞浆基底部首先出现脂滴）（二）脂肪变性的原因和机理原因：传染病，中毒病，缺氧，饥饿或缺乏某种营养物（蛋氨酸，叶酸，VB12，胆碱等），还食入过多脂肪。机理：进入肝的脂肪过多。脂蛋白合成障碍而脂肪在肝组织中蓄积。肝细胞内β氧化过程障碍（缺氧的情况下）。结构脂肪破坏，使脂肪显现。以上三种变性都实质变性，基本上急性病理过程也称为急性变性。附：脂肪浸润：正常时不存在脂肪的器官和组织在某种病因作用下其间质中出现了数量不等的脂肪细胞这种现象称为脂肪浸润。如：心肌纤维之间出现脂肪细胞。四、黏液变性wacasdegeneratiao二种含义：一种指黏膜的黏液变性，第二种是结缔组织中黏液样变性。正常的机体内粘性物质有两类。一种是黏膜杯状细胞和黏液腺上皮细胞所分泌的黏液，如消化道，呼吸道等。第二类是结缔组织产生的类黏液物质，胎儿的脐带，成年动物的关节囊，结缔组织的基质部都含有类黏液物质。黏液和类黏液物质本质是蛋白质和粘多糖的复合物。HE染色淡蓝色，奥新蓝染色呈蓝色。而黏液样物质都呈无色，如加醋酸黏液沉淀，黏液样无沉淀。1.黏液变性：黏膜的杯状细胞，黏液腺上皮细胞某些因素作用下（寒冷、药物刺激等）黏液分泌增多，此种现象称为黏液分泌亢进。在病因严重情况下黏膜上皮或腺上皮细胞变性，坏死，脱落，出现黏膜的损伤，并且白细胞渗出，此种情况称为黏液变性或黏液性卡他。眼观：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏液。镜下：黏膜上皮细胞脱落，坏死，并且黏液里有渗出的白细胞。2.黏液样变性：结缔组织在某种病因作用下失去原有的结构形态出现粘稠的类黏液物质，在其中蓄积称为黏液样变性。如全身性萎缩时脂肪细胞黏液样变性，长期水肿时结缔组织细胞黏液样变性。眼观：色彩变浅，呈胶胨状，肿胀