急性心梗的识别与处理2024（全文）

急性心梗的识别与处理2024(全文)左冠脉主干(LM)粗短起于左冠脉窦，分为左前降支(LAD)和左回旋支1.基本病因2.诱因冠状动脉病变AS+闭塞性血栓(96%)4.病理演变20-30min→心肌开始坏死1-2h→心肌凝固性坏死1-2w→开始吸收、纤维化6-8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)4.病理生理1)血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常2)心室重塑(remodeling)心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不3)泵衰竭(Killip分级)I级无明显心衰1.典型缺血症状3)低血压和休克：在疼痛期间未必是休克。休克约20%主要为心肌广泛坏死>40%,心排血量急剧下降所致；4)心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿。透壁性心梗和非透壁性心梗(20世纪80年代前)Q波心梗和非Q波心梗(80年代)缺血性T波——超急期损伤性ST段——进展期坏死性Q波——确立期T波演变坏死性Q波坏死性Q波超急性期T波改变(1)出现时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟(2)心电图特征：-T波增高变尖-呈帐顶状或尖峰状-电压振幅可达2mV理性Q波的原因有两种：①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。病理性Q波传统标准-时限≥40ms-振幅≥同导联的1/4R波病理性Q波新标准-时限≥30ms-振幅≥1mm续24小时以上。1)右胸导联ST段抬高的意义诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%,特异性68~77%。但ST2)右胸导联出现病理性Q波的意义CKMB4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常；TnI/TnT3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14CKAST/GOTLDH6-10小时升高，其中CK12小时达峰，3-4天恢5.急性心肌梗死的诊断模式：从3:2模式转变为1+13:2模式1+1模式第二个1:下述4条中1条存在时记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在升高(2-3小时至7-14天)。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势无痛性心梗(详情点击→无痛的急性心梗)2.心脏破裂<1周，少见3.栓塞4.心室壁瘤5%~20%,主要见于前壁MI6.心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎、肺炎发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时；直接PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI。起病时间<12小时，最佳时间<6小时；1)适应证：病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv,年龄≤75岁。2)禁忌证：⑦血压>200/120mmHg3)常用药物及用法4)冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失；②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位；③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内；⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓非ST段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓。1)阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg维持，一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。替格瑞洛，负荷剂量180mg,