基础物质代谢检测-钠钾氯和酸碱平衡检测（临床生物化学检验课件）

钠,钾,氯和酸碱平衡检验

生理条件病理条件:生理条件：*水和电解质是人体体液主要组成部分,*参与许多重要的生理和生化过程.*机体具有缓冲和调节系统以维持水,电解质和酸碱平衡.病理条件:*许多疾病可破坏平衡状态造成水,电解质和酸碱平衡紊乱,*进一步影响各系统,器官,组织的功能,甚至危及生命意义

第一节钠,钾,氯代谢及其检测内容提要体液中的电解质及其生理功能钠,氯代谢及其平衡紊乱钾代谢及其平衡紊乱钠,钾,氯的测定

一.体液中的电解质及其生理功能

(一)体液电解质的分布体液分布:体内存在的液体称体液(bodyfluid)。体液以细胞膜为界1.分为细胞内液(intracellularfluid，ICF)2.细胞外液(extracellular，ECF)。

血浆(plasma)

细胞间液(interstitialfluid)。一.体液中的电解质及其生理功能

体液所含的离子Na+、K+Ca2+、Mg2+Cl-

、HCO3-、HPO42-、H2PO4-SO24-以及有机阴离子

三部分体液的电解质含量020406080100120140160180200

细胞间液

细胞内液

血浆Na+Cl-Na+Cl-Na+Cl-K+HCO3-HCO3-HCO3-HPO42-蛋白质蛋白质Ca2+

Mg2+体液中的电解质及其生理功能

电解质平衡:

按Donnan平衡学说认为：体液中的阳离子总数与阴离子数相等，并保持电中性。

*

细胞外液的主要阳离子和阴离子为Na+和Cl-，

*

K+主要分布在细胞内液，

*这种分布主要依赖于细胞膜上的Na+-K+-ATP泵的主动转运功能。

*

Na+-K+-ATP泵将Na+从细胞内泵出细胞外，同时，又将细胞外K+收回细胞内。达到阴阳离子总数的平衡。

*

Na+-K+-ATP泵在维持细胞内外电解质浓度的平衡方面起着重要的作用。一.体液中的电解质及其生理功能

Na+-K+-ATPK+Na+

(二)体液电解质的生理功能1.维持细胞内外的渗透压及酸碱度平衡2.维持神经肌肉的兴奋性

[K+]+[Na+]神经肌肉的兴奋性∝

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

[Ca2+]+[Na+]+[OH-]

心肌兴奋性∝

[K+]+[Mg2+]+[H+]一.体液中的电解质及其生理功能

(一)钠,氯代谢来源:食物分布:50%细胞外液;40%-45%骨骼中;

5-10%细胞内排泄:主要肾,少量经汗腺肾脏对Na+的排泄有严格的调节作用，尿中排出Na+量随摄入Na+量的多少而增减。二.钠,氯代谢及其平衡紊乱

(二)钠,氯与体液平衡紊乱1.脱水体液丢失造成细胞外液减少A.高渗脱水:失水>失钠(如大量出汗)B.等渗脱水:失水=失钠(多见)C.低渗脱水:失水<失钠(如呕吐,腹泻)2.水中毒摄入水过多或排出减少使体液中水增多二.钠,氯代谢及其平衡紊乱

(一)钾代谢来源:食物分布:2%细胞外;98%细胞内排泄:主要肾,少量经汗腺肾脏排泄特点:多食多排,少食少排,不食也排三钾代谢及其平衡紊乱

钾主要功能

K+测定参与细胞内的正常代谢

维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡

维持神经肌肉的兴奋性

维持心肌的正常功能

(二)钾代谢平衡紊乱影响因素1.胰岛素对Na+-K+-ATP泵有激活作用,促进K+摄入细胞内,胰岛素分泌不足时可以造成高血K+2.蛋白质代谢合成代谢:K+进入细胞内分解代谢:K+释放造成高血K+（如烧伤,术后）

3.细胞外液pH酸中毒:H+进入细胞释出K+

肾小管泌H+

泌K+细胞外高K+

碱中毒:细胞外K+交换细胞内H+细胞外低K+

三钾代谢及其平衡紊乱钾平衡紊乱会导致体内一系列病理生理变化,

K+<3.5mmol/L低钾血症,

主要的临床症状是严重乏力、反射减弱和心率失常,严重者心跳停止于收缩期K+

>5.5mmol/L高钾血症

。

主要是神经肌肉症状,如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象,严重导致心跳骤停。观察钾是否平衡时,除了观察血钾浓度外,还应考虑影响血钾的其他因素,如肾功能、醛固酮及肾素水平，酸碱平衡、尿电解质等。K+测定1.血清钾减低K+测定-临床意义

1）摄入不足：如消耗性疾病、长期低钾饮食,禁食或厌食等使钾来源减少,而肾照常排钾。2)排出增多:

a.严重呕吐、腹泻及胃肠引流使液体从胃肠道丢失;b.肾脏疾病使大量钾随尿丢失;c.肾上腺皮质功能亢进使钾丢失过多;d.长期使用强利尿剂使钾大量排出;e.大量出汗。1.血清钾减低K+测定-临床意义

3)细胞外钾进入细胞内:碱中毒、胰岛素治疗、家族性周期性麻痹、肌无力症、甲亢等。4)其他：洋地黄中毒,肝硬化,羧苄西林和两性霉素应用等2.血清钾升高K+测定-临床意义

2)排泄障碍

①急性肾功能衰竭的少尿或无尿期或慢性肾功能衰竭,肾小管功能严重受损时可使钾排出减少,血钾升高②肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)和长期大量使用醛固酮拮抗剂使体内总钾增高;③长期低钠饮食,使钾不易排出。摄入过多①输入大量库存血液,补钾过多过快,②含钾药物的过度使用。2.血清钾升高K+测定-临床意义

3)细胞内钾的移出:

①重度溶血或组织损伤,大量输入陈旧库存血后,挤压综合征,组织破坏,大面积烧伤,运动过度,大量钾从细胞内释出;②呼吸障碍引起组织缺氧和酸中毒;③休克、组织损伤、中毒、化疗等

;④注射高渗盐水或甘露醇使细胞内脱水

,导致细胞内钾渗透出来。(一)标本的采集与处理标本:血清,肝素化的全血,尿液或其它体液注意:1.检测Na+勿用肝素钠做抗凝剂,采用离子选择电极或比色法时勿使用肝素胺2.溶血:K+,Na+3.24H尿液加防腐剂储存:分清后4℃,一周

-20℃,一年

四.钠,钾,氯的测定

1.火焰光度法:Na+589nm;K+766nm

内标法:标本中加入发射光谱强度与浓度呈正比外标法:另制标准曲线(二)钠,钾测定

四.钠,钾,氯的测定2.离子选择电极法:快速玻璃电极交换膜Na+:硅酸锂

K+:缬氨霉素:测定方法直接电位法:不经稀释且直接针对水相间接电位法:以稀释液按一定比例稀释且针对均相(影响因素多)

四.钠,钾,氯的测定3.酶动力学法:Na+:钠-依赖性

-半乳糖苷酶

K+:钾-依赖性丙酮酸激酶稳定性好,易于自动化

四.钠,钾,氯的测定

参考范围:血清钠:135-145mmol/L血清钾:3.5-5.5mmol/L尿钠:儿童<5.0mmol/L·kg-1/24h

成人130-260mmol/24h尿钾:儿童(1.03±0.7)mmol/L·kg-1/24h

成人25-100mmol/24h·

四.钠,钾,氯的测定

四.钠,钾,氯的测定(三)氯的测定1.滴定法:对操作要求高Hg2++2Cl-HgCl2Hg2++二苯卡巴腙紫红色络合物2.比色法:Hg(SCN)2+2Cl-HgCl23SCN+Fe3+Fe(SCN)3橙红色温度影响大,黄疸,溶血,脂血干扰3.电量分析法:银电极注意电极的清洁4.离子选择电极法:选择膜:氯化银,硫化银.简便,易于自动化显示器分析箱Na电极K电极参比电极测量电路驱动器逻辑控制电路操作键结构框图

电解质分析仪

电解质分析仪自动生化分析仪运行中心总览A光学系统—16个固定波长B

压电搅拌—效果可靠C8步清洗—确保了清洗效果DICTTM技术ISE模块—检测Na+、K+、Cl-E165个反应杯位F

试剂位—R1/65,R2/56参考范围:血清氯：96-108mmol/L脑脊液氯化物：120-132mmol/L尿氯化物：170-250mmol/L

四.钠,钾,氯的测定钠,钾,氯和酸碱平衡检验

生理条件病理条件:生理条件：*水和电解质是人体体液主要组成部分,*参与许多重要的生理和生化过程.*机体具有缓冲和调节系统以维持水,电解质和酸碱平衡.病理条件:*许多疾病可破坏平衡状态造成水,电解质和酸碱平衡紊乱,*进一步影响各系统,器官,组织的功能,甚至危及生命意义第一节钠,钾,氯代谢及其检测第二节酸碱平衡与血气分析

第二节

酸碱平衡与血气分析血气分析测定血液中存在的气体（O2、CO2

）测定有关酸碱平衡指标的参数（pH

）了解肺的通气与换气功能了解各种酸碱失衡的状况

酸碱平衡

细胞的正常功能有赖于适宜的内环境：

pH,渗透压,电解质等条件相对稳定,

以保证酶系统的活性及物质代谢的正常运行

酸碱平衡(acide-basebalance):机体将体液酸碱度维持在一定变化范围内(7.35~7.45).酸中毒(acidosis)：pH<7.35碱中毒(alkalosis)：pH>7.45概念

酸碱平衡调节机制血液缓冲系统HCO3—/H2CO3肺的调节CO2排出量肾脏调节保留HCO3—排出H+（一）体液中的缓冲系统HCO3-/H2CO3=20/1

酸碱平衡调节机制酸碱平衡调节机制（二）肺的调节作用通过控制呼出CO2的量来调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用肾调节酸碱平衡的机理：（1）H+--Na+交换（2）HCO3-的重吸收（3）分泌NH3,与H+

结合成NH4+排出（4）尿的酸化

酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒(metabolicacidosis):

由于代谢性原因造成血浆HCO3-水平下降.原因:1.酸性代谢产物在体内积聚,如糖尿病

2.肾衰造成H+排泄障碍

3.碱性物质丢失过多,如腹泻

代偿:通过肺

代偿性HCO3-/H2CO3=20/1

失代偿性HCO3-/H2CO3<20/12.呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)由于机体呼吸因素变化造成血浆H2CO3增多.原因:肺部病变造成CO2潴留,如肺炎症或气道阻塞代偿:通过肾代偿性HCO3-/H2CO3=20/1失代偿性HCO3-/H2CO3<20/13.代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)由于机体代谢性原因造成的血浆HCO3-增多.原因:1.胃酸丢失

2.服用碱性药物

3.低钾病人的肾代偿代偿:经肺代偿性HCO3-/H2CO3=20/1失代偿性HCO3-/H2CO3>20/14.呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)由于呼吸性原因造成血浆H2CO3减少.原因:肺通气过渡,如精神性或中枢神经系统疾病代偿:经肾代偿性HCO3-/H2CO3=20/1失代偿性HCO3-/H2CO3>20/1

pH

PCO2PO2血气分析内容提要气体在血液中的运输血气分析的测定原理及方法

血气分析常用指标与参数

酸碱平衡紊乱的分类及判断

气体在血液中的运输

气体在血液中的运输(一)氧的运输1.氧的运输与解离曲线运输方式物理溶解:极少与血红蛋白结合:占98.5%

PO2O2+HbHbO2(非酶促可逆反应)血氧饱和度=血液中HbO2/（Hb+HbO2）氧解离曲线(Oxygendissoiationcurve)以血氧和饱度对氧分压作图.氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓气体在血液中的运输1氧解离曲线的生理学意义（1）.血液流经PO2高的肺泡时:PO2对Hb与O2的结合影响不大.PO2只要不低于60mmHg,血氧饱和度便能维持在90%以上(有利于高原,高空作业人员或呼吸系统疾病的代偿)（2）.血液流经PO2较低的组织时:PO240~20mmHg段氧解离曲线陡峭,故在组织中PO2稍有下降,即可引起HbO2的解离增加,以保证组织供氧气体在血液中的运输2.影响氧解离曲线的主要因素(1).H+浓度和PCO2:两者上升,Hb与O2亲和力降低,氧解离曲线右移,反之左移.(2).2,3-二磷酸甘油酸:是红细胞无氧酵解的产物,RHb2,3-二磷酸甘油酸THb2,3-二磷酸甘油酸在缺氧的组织中促进O2的释放气体在血液中的运输2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑氧离曲线右移气体在血液中的运输气体在血液中的运输血红蛋白构象Hb紧密型(Tenseform)(THb)对氧的亲和力低Hb疏松型(Relaxedform)(RHb)对氧亲和力较T型高数百倍

pHTHbRHbpH(二)CO2的运输1.CO2从组织入血后的变化CO2+H2OCAH2CO3HCO3-+H+HbNH2+CO2HbNHCOO-+H+大量H+易于HbO2解离释放O22.CO2由肺呼出的过程:O2+HbHbO2H2CO3

CA

CO2+H2OHbNHCOOHHbNH2+CO2气体在血液中的运输

血气分析的测定原理及方法

血气分析仪的基本结构1.电极系统及其附属结构将血液pH,PCO2,PO2等物理化学信号转变成电压或电流信号2.放大器,微型机算机及显示系统用于放大,计算及显示血气分析的测定原理及方法

(一)血液pH,PCO2,PO2电极的

基本结构及工作原理1.血液pH电极:玻璃电极:H+与内参间形成的跨膜电位与H+浓度呈正比参比电极:甘汞电极Hg/Hg2Cl2介质2.血液PCO2电极:特殊玻璃电极:电极外包有气体可透膜,只许CO2通过CO2+H2O

H2CO3H++HCO3-

形成跨膜电位参比电极：Ag/AgCl3.血液PO2电极:铂丝阴电极：外包电极膜只许O2透过，参比电极：Ag/AgClO2+

2H++4e

H2O2+2e

2OH-氧化还原产生电流，其强度与PO2呈正比血气分析的测定原理及方法

（二）血气分析操作1.标本的采集与储存（1）取血前病人的准备：安静，吸氧病人读取氧流量。（2）血液采集：无菌注射器肝素抗凝，动脉，毛细血管及静脉（45℃热敷后）穿刺，如有气泡立即排除，橡皮塞封闭立即送检。（3）储存：因红细胞不断消耗氧气应立即送检

0~4℃：〈2h30min~2h:PO2仅供参考血气分析的测定原理及方法2.标本测定（1）仪器准备及测定：通电，温度恒定37℃后输入日期，定标液的pH，混合器的各气体分压。清洗，定标后，绿灯亮方可使用（2）电极标定：一定pH的高标，低标，由仪器自动完成（3）电极保养：定期冲洗，去蛋白血气分析的测定原理及方法（三）血气分析的质量控制1.质控物：与仪器相匹配的质控物2.标本采集，操作严格。标本采集、运送过程必须避免与空气接触。如吸入气泡，及时排掉，作前混匀3.严格控制温度4.严格精密度和准确度要求血气分析的测定原理及方法

血气分析常用指标与参数（一）酸碱度（pH）溶液中[H+]浓度的负对数。pH=-lg[H+]

正常pH为7.35-7.45,平均为7.40,极限值：6.9/7.8

血液中的pH主要取决于HCO—3/H2CO3之比值，即：比值为24/1.2即20/1Henderson-Hasselbalch公式: HCO3-pH=PK+log----------=pH=6.1+log24/1.2=6.1+1.301=7.401H2CO3Pk:碳酸在37OC时的离解常数为6.1血气分析常用指标与参数pH为7.35-7.45时，

有三种可能：

（1）无酸、碱失衡（2）有酸碱失衡，但处于代偿期

（3）复合性酸、碱失衡（如呼碱+代酸，呼酸+代碱）要进一步判断是哪一种情况，还要结合其他指标注意：pH正常不能排除酸碱失衡.血气分析常用指标与参数2.pH<7.35时，为失代偿性酸中毒，可能为（1）呼吸性酸中毒（呼酸）（2）代谢性酸中毒（代酸）（3）呼酸+代酸（4）以酸中毒为主的复合性酸碱中毒.血气分析常用指标与参数3.pH>7.45时，为失代偿性碱中毒。可能为（1）呼吸性碱中毒（呼碱）（2）代谢性碱中毒（代碱）（3）呼碱+代碱（4）以碱中毒为主的复合性酸碱中毒.血气分析常用指标与参数（二）二氧化碳分压（PaCO2

）

概念溶解的二氧化碳所产生的张力CO2

在身体以三种形式存在:*物理溶解10%;以HCO—3盐存在70%*与血红蛋白结合呈氨基甲酰化合物20%

动脉血参考区间

35-45mmHg。1.PaCO2>50mmHg：通气不足，为呼吸性酸中毒，或是代谢性碱中毒的代偿性增高

2.PaCO2<35mmHg：过度换气，为呼吸性碱中毒，或是代谢性酸中毒时的代偿性降低（三）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）

概念：实际血浆中的HCO3-

的含量。参考区间：22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。代酸:HCO3-

（AB）代碱:HCO3-

（AB）AB可受呼吸因素的影响：

PaCO2每升高1mmHg，HCO3-将增加0.4mmol/L。急性呼酸时，因肾脏代偿作用时间有限，HCO3-代偿性增高的数值很少，仅3-4mmol/L。慢性呼酸时，肾脏有充分的时间再回收HCO3-

，代偿性增高数值较大，最大可达45mmol/L。如超过45mmol/L，提示有复合性代碱的可能。如<12mmol/L提示有复合性代酸的可能。.血气分析常用指标与参数（四）标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）

概念：指在T37℃，SaO2100%，PaCO240mmHg的条件下，测得血HCO3-的浓度。

SB的增减主要反映代谢因素，它不受呼吸因素的影响。

SB增加：代谢性碱中毒

SB减少：代谢性酸中毒正常人SB=AB=22-27mmol/LAB和SB均明显增高，为代谢性碱中毒（失代偿）

AB和SB均明显下降，为代谢性酸中毒（失代偿）

AB<SB，呼吸性酸中毒

SB<AB，呼吸性碱中毒.血气分析常用指标与参数（五）缓冲碱（bufferbase,BB）概念血液中所有具有缓冲作用的阴离子总和（碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐）的总和。参考区间BBb:46-50mmol/LBBp:41-42mmol/LBB受多种因素影响，不能确切反映代谢性酸碱失衡（六）剩余碱（baseexcess,BE）

概念BE是在T37℃，血红蛋白充分氧合，PaCO240mmHg，SaO2100%的条件下，将1升血调整至Ph7.4时所需要的酸量或碱量。BE参考区间：

±3mmol/L代谢性碱中毒升高，以（+）表示代谢性酸中毒降低，以（-）表示主要用于判断代谢性因素所致酸、碱失衡的指标（七）二氧化碳总量（TCO2）

概念指血液中CO2含量的总和。参考区间22-29mmol/L受呼吸和代谢双重因素的影响，TCO2减少：代谢性酸中毒，或代偿后的呼吸性碱中毒TCO2增加：代谢性碱中毒，或代偿后的呼吸性酸中毒（八）血氧分压（PaO2）临床缺O2分级：重度<40mmHg,中度40-60mmHg,轻度60-80mmHg概念指物理溶解于血中的氧分子所产生的分压力。

参考区间：80-100mmHg（九）氧饱和度（SaturationO2%,SaO2）概念指血液在一定的PO2条件下，血液中被氧结合的氧合血红蛋白（HbO2

）的量占全部可结合的血红蛋白（Hb）容量的百分比，即血液中氧的浓度

参考区间91.9%---99%对肺的氧合情况和血红蛋白携氧能力进行评估对中枢神经系统的影响对心脏循环的影响对呼吸的影响对肝、肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺O2

、PCO2潴留对机体的影响(十)血红蛋白(Hb)主要功能:1.运输氧和二氧化碳,2.血液中的重要缓冲物质

3.用于BE,SB,SO2的计算参考区间:

男:120~160g/L

女:110~150g/L

.血气分析常用指标与参数(十一).阴离子隙(aniongap,AG)概念:血清阴离子总数与阳离子总数的差值其表示血清中未测定出的阴离子总数AG(mmol/L)=Na+-[Cl-+HCO3-]一些危重病人常有某些未测定酸(无机或有机酸)的增多,故协助诊断复杂的酸碱平衡紊乱.参考区间:8-16mmol/L.血气分析常用指标与参数血气分析常用指标与参数1、pH:7.35～7.45。

2、pCO2：35～45mmHg；3、pO2：80～100mmHg4.Hb：110～

160g/L5、O2sat(氧饱和度)：0.91～0.99。

6、HCO3-act(实际碳酸氢根离子浓度)：

22～27mmol/l。

7、HCO3-sct：

22～27mmol/l。

8、BE+3～-3mmol/l。

9、ctCO2(二氧化碳总量)：23～28mmol/l10.AG（阴离子隙）：血浆中未测的阴离子酸碱平衡紊乱的分类及判断

单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒

呼吸性酸中毒通常有PaCO2↑

，pH↓

，AB、SB、BB↑，AB＞SB，BE正值加大。由于机体呼吸因素变化造成血浆H2CO3↑

肺泡通气不足，CO2潴留，病因及发病机制主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。肺部病变造成CO2潴留,如肺炎症或气道阻塞.可分为急性和慢性两类。

呼吸性酸中毒

临床表现及对机体影响急：呼吸困难、紫绀、心率↑、躁动不安、神志不清。慢：COPD早期乏力、倦怠、昏睡、昏迷、意识障碍心血管系统（头痛、高血钾-心律失常）中枢神经系统（PaCO2〉75mmHg出现肺性脑病，颅压增高、头痛呕吐、脑血管扩张）精神症状：兴奋、谵妄、昏睡、震颤、抽搐、瘫痪等呼吸性酸中毒

代偿调节组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。代偿性HCO3-/H2CO3=20/1失代偿性HCO3-/H2CO3<20/1急：细胞内外离子交换及细胞内缓冲极限为HCO—3上升到30mmol/L

PCO2↑1mmHg

，HCO—3↑0.1mmol/L慢:靠肾代偿PCO2↑1mmHg

，HCO—3↑0.25mmol/L

治疗补碱性药物

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。由于呼吸性原因造成血浆H2CO3减少.呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。

病因及发病机制低氧血症、肺炎、肺水肿肺疾患、肺炎、肺梗死呼吸中枢受抑制：癔病（过度通气）、脑炎、脑外伤呼吸机使用不当肺通气过渡,如精神性或中枢神经系统疾病

呼吸性碱中毒

临床表现及对机体影响典型表现：换气过度，呼吸加快，碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，急性病情轻者，可有口唇、四肢发麻、刺痛、肌肉颤动、头部轻浮感；严重者，眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐、意识不清；呼吸性碱中毒

代偿调节:CO2减少，呼吸变浅、慢经肾：肾排H+减少，HCO3-排出增多代偿性HCO3-/H2CO3=20/1失代偿性HCO3-/H2CO3>20/1呼吸性碱中毒

代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。代谢性酸中毒

病因及发病机制由于代谢性原因造成血浆HCO3-水平下降.HCO3—从肠与肾丢失过多;HCO3—被缓冲丢失原因:1.酸性代谢产物在体内积聚,如糖尿病(乳酸中毒、酮症酸中毒)2.肾衰造成H+排泄障碍

3.碱性物质丢失过多,如严重腹泻

代谢性酸中毒临床表现及对机体影响神经系统症状：嗜睡、乏力、直觉迟钝、烦躁呼吸系统：HCO3—↓到14时呼吸变深加快消化系统：食欲不振、恶心、呕吐循环系统：心率加快、心排血量降低、血压下降代谢性酸中毒代偿:通过肺代偿性HCO3-/H2CO3=20/1失代偿性HCO3-/H2CO3<20/1代谢性酸中毒

代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都，BE正值增大，AB＜SB。代谢性碱中毒

病因及发病机制由于机体代谢性原因造成的血浆HCO3-原因:1.胃酸丢失：剧烈呕吐

2.经肾丢失：利尿药

2.服用碱性药物

3.低钾病人的肾代偿

4.长期厌食

5.肝功衰竭代谢性碱中毒

临床表现及对机体的影响主要表现原发病症状。严重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒导至的乙酰胆碱释放增加，神经肌肉活动增强，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦（比呼碱轻）口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力加强,可致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄、乃至昏迷伴低钾可有软瘫代谢性碱中毒

代偿:经肺代偿性HCO3-/H2CO3=20/1失代偿性HCO3-/H2CO3>20/1代谢性碱中毒

pH<7.35 pH>7.45

酸中毒 碱中毒

PaCO2>45 HCO3-<22 PaCO2<35 HCO3->27

主为呼酸 主为呼碱 主为呼碱 主为代碱

单纯性呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代碱单纯代酸代酸合并呼碱代酸合并呼碱单纯呼吸碱呼碱合并代酸呼碱合并代碱单纯代碱代碱合并呼酸代碱合并呼碱

酸碱失衡诊断步骤图解第一步：初步观察pH、PC02

以及酸碱指标来判断，进而判断机体的代偿情况。应将酸或碱紊乱的时间因素考虑在内。,通气换气来代偿代谢性紊乱几乎是即刻就开始的,并在12h达到峰值。肾脏对通气障碍的代偿则需等到第二天才显现出来,并于6天左右完成。酸碱平衡紊乱的诊断第二步:酸碱平衡紊乱的病因诊断

,应包含1）病人的一般体征、病史、神志、水平衡状态和目前的用药情况。

2）电解质情况,尤其是钾离子、氯离子和AG。

3）氧状态参数PO2

、saO2.4）尿pH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的临床实验室检查。在判断过程中，要借助一定的方法如图表、公式等。常用的有酸碱分析图酸碱平衡紊乱的诊断代谢性酸中毒←减少 增多→代谢性碱中毒（HCO3-

↓，pH↓) （HCO3-

↑，pH↑） ↖ ↗

[HCO3-] [H2CO3] ↙↘呼吸性酸中毒←增多 减少→呼吸性碱中毒（PaCO2↑,pH （PaCO2↓,pH↑)pH=PK+log[HCO3—/H2CO3]

=6.1+log[24/1.2]=7.401例1.慢性肺心病患者女76其测定血气分析如下:pH=7.32,PaC02=58mmHg,HC03-=32mmol/L

【病案分析】(1)慢性肺心病，估计为慢性呼吸性酸中毒。(2)pH<7.35,PaC02

↑与pH的变化相应，可初步判断呼吸性酸中毒。(3)根据慢性呼吸性酸中毒代偿公式，测定HC03-代偿范围:HC03-=24+O.4x(58-40)±3=24+7.2±3=28.2-34.2mmol/L，实测HC03-为32mmol/L，在预计代偿范围之内。

【诊断结论】慢性呼吸性酸中毒病例分析1例2.男性，27岁，左侧渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史5天。血气分析结果:pH=7.48,PaC02=25mmHg,Pa02=100mmHg,HC03-=17.6mmol/L

【病案分析】(1)根据患者病史估计为呼吸性的酸碱紊乱，病程五天为慢性。另外，患者年轻，虽左肺受压，但余肺代偿良好，Pa02

高达100mmHg(2)pH>7.45,PaC02↓与pH的变化相应，可初步判断为呼吸性碱中毒。(3)代偿计算:HC03-=24-(40-PaC02)X0.5±2.5=24-15x0.5±2.5=16.5±2.5mmol/L病程达到代偿时限，而测得HC03-在代偿范围内，故HC03-下降是代偿变化。

【诊断结论】呼吸性碱中毒病例分析2例3.男性,32岁，糖尿病昏迷4