心脏骤停和心肺复苏术

心脏骤停和心肺复苏术

患者，女，60岁，突然晕倒在地，呼之不应，家人即呼“１２０”出诊，车到现场检查发现患者俯卧在地，意识丧失。无呼吸，大动脉搏动消失。请问：你该如何处理？概述心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停（cardiacarrest)，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（cardio-pulmonaryresuscitationCPR），又称为心肺脑复苏（CPCR）。如果复苏未能成活则称为猝死(suddendeath)1心脏骤停；猝死；心肺复苏2临床死亡；生物学死亡3本病在心脏停跳时当属中医学“卒死”范畴，复苏后不同阶段的临床表现，大致属中医学的厥证、脱证、昏迷等。卒死是指各种原因导致心之脏真脏器受损，阴阳之气突然离决，气机不能复返，表现为突然的神志散失，寸口、人迎、阴股脉搏动消失，气不往来，瞳神散大，四肢厥冷等。《灵枢·五色篇》：“人不病而卒死，何以知之？黄帝曰：大气入于藏府者，不病而卒死矣。雷公曰：病小愈而卒死者，何以知之？黄帝曰：赤色出两颧，大如母指者，病虽小愈，必卒死。黑色出于庭，大如母指，必不病而卒死。”《金匮要略》（公元2世纪）：对自缢者的抢救方法“……徐徐抱解，不得截绳，上下安被卧之，一人以手按胸上，数动之，一人摩捋臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之，并按其腹……。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开……此法最善，无不活也。”张仲景所采用的这种“以手按胸上，数动之”的急救法，就是今天所说的胸外心脏按摩术的最早记载。荷兰18世纪抢救方法（1774）加温清除吞入或吸入的水刺激法风箱吹气法1856年英国急救法小心搬运病人保暖清理口腔和鼻腔加温易挥发物刺激法1856年以后，辅助呼吸方法的研究心肺复苏的发展简史改良与完善阶段（70年代末--80年代初）

80年代认识到所谓心三联针是错误的。并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR，即心肺脑复苏。雏形阶段（40-60年代）早在1947年美国ClaudeBeek首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；PeterSafer1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；60年代时，WilliamKouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章。口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，成为心肺复苏术。美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（《InternationalGaidelines2000forECCandCPR》），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。2005年－－新的修订指南出炉2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指南心脏本身病变直接引起：即为心源性，在所有自然发生的猝死中，心源性猝死占88%。冠心病：80%，尤其以不稳定性心绞痛（UP）、急性心肌梗死（AMI）最为多见，二者又合称急性冠脉综合征（ACS）其它心肌病、心肌炎、瓣膜性疾病以及恶性心律失常等，占20%电解质失调：K+有关。急性物理化学因素对心肌的损伤，如中毒、溺水、自缢、触电等。药物影响：强心药和抗心律失常药。精神神经因素：非心脏原因引起：有人将导致心脏骤停的常见原因总结为

5“H”和5“T”：Hypoxia（缺O2）Hypokalemia/Hyperkalemiaandotherelectrolytes（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常）Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高）Hypovolemia（低血容量）Hypoglycemia/Hyperglycemia（低血糖/高血糖）Tablets（药物）Tamponade（心包填塞）Thrombosis-pulmonary（肺栓塞）Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞）Tension-pneumothorax,asthma（气胸，哮喘）1.酸中毒：

CO2潴留-呼吸性酸中毒。缺氧-酸性产物蓄积-代谢性酸中毒。2.低氧血症低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动—静脉流增加3.代谢紊乱缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化的1/19－1/20。缺氧继续加剧时，无氧酵解也只能维持4－6分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则不能维持存活。从而引起各器官功能障碍和全身代谢紊乱。4.缺血再灌注损伤主要脏器对缺氧的耐受能力肺组织：较长。1肝细胞：1－2h。2心脏、肾小管：30min。3脑、神经系统：脊髓45min，延髓20－30min，小脑10－15min，大脑4－6min.4脑代谢的变化心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断：110秒----脑氧储备耗尽220-30秒----脑电活动消失34分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止45分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止54-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变66小时----脑组织均匀性溶解7心肺复苏的时间与成功率的关系在常温情况下，心搏停止3s患者感头晕，10-20s即可发生昏厥或抽搐，60s后瞳孔散大，呼吸可同时停止，亦可在30-60s后停止；4-6min后大脑细胞有可能发生不可逆损害。

时间成功率1min以内>90%4min内50％4－6min内10％6-10min内4％>10min<2%每多1分钟，成功的把握就要下降7～10%020304050601突然意识丧失、昏迷（心脏骤停10-20秒出现），常伴全身抽搐。意识丧失大动脉搏动消失面色苍白、紫绀呼吸停止或临终呼吸，多发于心脏停搏30秒后。双侧瞳孔散大（30-40秒出现）。以上各点以01突然意识丧失、02大动脉搏动消失03呼吸停止04最为重要。一旦考虑心脏骤停，立即行CPR05（二）三种类型的共同结果：心脏丧失有效收缩和排血功能，使血液循环停止而引起相同的临床表现。心电图：将骤停分为三种：室颤：占80-90%；心电机械分离：心室停顿：心电图呈一直线，或仅有P波而无QRS波群；心电图仍有低幅的心室复合波，但心脏无有效收缩在诊断和抢救心脏骤停时，如突然出现意识丧失、昏迷、颈动脉搏动消失，就应立即进行CPR。应注意以下几点：不要等到测量血压以及静听心音有无才开始抢救。不要等到以上判断心脏骤停的各项指标都具备才开始抢救。不要等到心电图证实才开始抢救。治疗原则：立即恢复有效的循环和呼吸功能，防治并发症和原发病。要争分夺秒进行复苏，不要等待，谁见谁上。抢救的具体内容分为三个阶段：BasicLifeSupport（BLS）基本生命支持AdvancedCardiacLifesupport（ACLS）高级生命支持ProlongedLifeSupport（PLS）长程生命支持BasicLifeSupport（BLS）基本生命支持：此阶段主要目标是向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡时间。包括开放气道(A)、人工通气(B)，胸外按压(C)及除颤(D)四个方面，强调联合应用。AdvancedCardiacLifesupport（ACLS）高级生命支持：主要为在BLS基础上应用特殊设备、特殊技术及药物等来更有效地保持自主呼吸和心跳。ProlongedLifeSupport（PLS）长程生命支持：在前两阶段基础上，重点是脑保护、脑复苏及其它复苏后并发症的防治。01综合的心脏骤停后处理02一、基本生命支持

（BLS）–ABCD

(现场心肺复苏术，公众普及)开放气道(A)人工通气(B)胸外按压(C)123除颤(D)基础生命支持（BLS）是国际心肺复苏指南中最关注的重点。4《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中，建议将成人、儿童和婴儿（不包括新生儿，请参见“新生儿复苏”部分）的基础生命支持程序从A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。1．评估周围环境是否安全

当发现有人突然倒地或者意识丧失，应01立即施救。操作者（医生）判断四周环境安02全，牢固树立安全第一和自我保护意识。03医生先到达患者身边就地抢救，位于右侧双膝跪地，双膝与肩同宽，尽量靠近患者身体。轻拍或摇动双肩靠近耳旁呼叫：“喂，你怎么了！”5～10秒钟内完成2放在地面或硬床板上3脊椎外伤整体翻转1摆放为仰卧位5无意识，有循环体征：侧卧位4头、颈身体同轴转动摆放体位摆放仰卧体位整体翻转判断呼吸、脉搏应同时进行，在5-10秒钟完成。数数“1001～1010”计时。判断呼吸观察患者有无鼻翼煽动、胸廓起伏等呼吸运动。判断脉搏医生快速判断病人有无脉搏，方法是正确触摸颈动脉有无搏动（10秒内完成）。操作者口述汇报“患者无呼吸、脉搏”。可用食指及中指指尖触及气管正中部位，男性可先触及喉结，然后向旁滑移2～3cm，在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。触摸颈动脉不能用力过大，以免颈动脉受压，妨碍头部供血。检查时间不能超过10s。非专业人员无需掌握。触摸颈动脉搏动方法123拨打“120”：启动救护体系高声呼救“来人呐！准备抢救啊！！”吩咐助手（护士）“准备除颤监护仪、简易呼吸器和氧气面罩。”1234．启动EMSS呼救0102A确定成人患者无反应，应该首先打电话，目的是急救人员带来AED。B对无反应的婴儿或儿童应首先行CPR，约5个循环后或2minCPR后再求救。单人急救应采用的院前程序5.胸外心脏按压

——胸外心脏按压形成人工循环是心搏骤停后唯一有效方法

胸外心脏按压213心泵人工循环机理并存胸泵心泵机制静脉血被动吸回心脏三尖瓣开放

主动脉瓣开放按压时压迫心脏排血放松时心腔舒张复原主动脉瓣关闭三尖瓣关闭胸泵机制主动瓣开放排血静脉壁压陷、静脉瓣关闭按压使胸内压上升主动脉瓣关闭静脉血回流心脏放松时、胸内压降为零0201按压时放松时04按压频率01有力、连续、快速02按压部位05按压姿势06按压方式03按压深度胸外心脏按压要领01胸骨中下1/3交界处02右手沿肋弓向中线滑动03左手掌根紧靠手指贴胸骨下半部04右手掌与左手背重叠交叉05停放在肋骨与胸骨连接处06手掌根与胸骨长轴一致按压部位按压定位

(一只手的食、中指放在肋缘下)logo按压定位

沿肋骨缘向上滑到胸骨底部（剑突处），把另一只手掌根靠在手指上（胸骨下半部）掌根紧贴胸骨按压定位第二只手重叠在第一只手上手指交叉、两乳头间胸骨下陷5厘米以上产生60～80mmHg动脉收缩压01有效标准：能触摸到颈或股动脉搏动02按压深度大于100次/min（18秒完成30次按压）按压和放松时间各占50%数数掌握节奏，个位数加重复尾音需勤加练习按压频率地上采用跪姿，双膝平病人肩部床旁应站立于踏脚板，双膝平病人躯干双臂绷直，与胸部垂直不得弯曲以髋关节为支点，腰部挺直，用上半身重量往下压（杠杆原理）按压姿势按压姿势示意图错误1 肘部弯曲错误2 手掌交叉高质量心肺复苏STEP1STEP2STEP3STEP4按压速率至少每分钟100次按压幅度成人至少为5厘米，婴儿和儿童至少为胸部前后径的确1/3保证每次按压后胸部回弹尽可能减少胸外切形按压的中断（强调缩短从最后一次按压到给予电击之间的时间，以及电击后立即恢复按压的时间）高质量心肺复苏避免过度通气（在人工气道建立之前，单人或双人CPR，按压/通气比率为30︰2，在气道建立之后仍采用30︰2的比率，双人CPR，一人进行连续的胸外按压，不要因为通气而中断按压01按压与放松时间各占50%017．人工呼吸开放气道：仰头抬颏开放气道1手指或吸引清除口腔内异物2头偏向一侧3解除昏迷病人舌后坠4微弱或喘息样呼吸得到改善5确保人工呼吸、人工循环有效6将其头偏向一侧，指套或纱布保护手指探入口腔，清除分泌物及异物。清除固体物时可用另一只手分开舌和下领，用食指钩出。昏迷病人舌和会厌阻塞上呼吸道压头抬颏、舌和会厌抬举、

解除阻塞开放气道：仰头抬颏法

徒手开放气道安全有效方法一手掌压前额，另只手中示食指向上向前抬高下颌，两手合力头后仰，牙齿对合头后仰程度为：下颌、耳廓的联线与地面垂直抬颏时，防止用力过大压迫气道开放气道：托颌法

（头颈部外伤）双手在患者头部两侧、握紧下颌角双肘支撑在患者平躺平面用力向上托下颌、拇指分开口唇不伴头颈后仰、专业人员必掌握开放气道：托颌法

（头颈部外伤）01020304双手在患者头部两侧、握紧下颌角双肘支撑在患者平躺平面用力向上托下颌、拇指分开口唇不伴头颈后仰、专业人员必掌握213无论患者是否受伤，非专业急救均使用仰头抬颏法，不推荐托颌法当没有证据表明患者头或颈部受伤时，专业救护者可使用仰头抬颏法如果专业救护者怀疑患者颈部脊髓损伤，应使用托颌法来打开气道口对口呼吸迅速、简便、有效自主呼吸停止后的首选方法潮气量大：正常人潮气量500ml深吸一口气达1000ml—1500ml含氧量足：空气中含氧21%呼出的气体氧含量17%简便、快捷、高效口对口呼吸的原理口对口呼吸要点开放气道、口张开、捏鼻翼吹气方法：深吸气、口包口密闭缓慢吹气吹气时间：1秒（默读1001、1002）有效标准：胸部抬起吹气后、松鼻、离唇、眼视胸部、深吸气吹气/按压比例2：30缓慢吹气，扩张蒌缩的肺，减小胃膨胀：膈上升、防止食物反流误吸吹入气量：700~1000ml02010304052005每次人工呼吸应在1秒钟以上（IIa类），应见到胸部起伏,应该避免过度吹气（超过建议的时间）或吹气过用力。2000建议有氧或无氧人工呼吸，每次吹气1秒或1-2秒。方法：术者使用E－C技术将面罩固定于面部（拇指和示指围成“C”形），同时用该手的其余三指托举下颌骨骨性部分（者三个手指组成字母“E”的形状），另一只手挤压气囊，同时观察病人胸部是否上升。有氧—球囊挤压1/2无氧—球囊挤压2/3挤压时间1秒有心跳时：10次/分钟（5～6秒钟）球囊—面罩通气气囊面罩给氧与气管插管一样为复苏通气支持的“金标准”，救助者必须熟练掌握这种人工呼吸方式，是否行气管插管依患者情况和救治者的经验而定。指征：口腔外伤，牙关紧闭方法：仰头抬颏，封闭口腔口包鼻吹气口对鼻呼吸按压与呼吸比例连续五个轮回无论双人或单人法均采用30：2冠状动脉灌注压提高25%2比15：2每分钟更多次的按压2DCBAE01轮换心脏按压02当一位以上急救人员在场时，每2min或每5个CPR循环后，急救人员应轮换“按压者”，轮换应在5s以内完成。机理：用一定能量的电流使全部或绝大部分心肌细胞在瞬间内同时发生除极化，并均匀一致地进行复极，然后由窦房结或房室结发放冲动，从而恢复有规律的、协调一致的收缩。80%～90%成人突然、非创伤性心搏骤停的最初心律失常为室颤。1除颤是对室颤最为有效的治疗2每过一分钟，除颤成功的机会下降7%～8%3室颤常在数分钟内转为心脏停搏4双相波除颤是新近除颤器发展的主要趋势，即在除颤的一半过程,除颤波的极性倒转,形成两个相反方向的脉冲,可用较小的能量获得和单向波同样或更好的除颤器效果。02多数除颤器使用的是单相波除颤.01成人单相或双相波除颤200J单波相130J双相波200J双相波总数1546847391次除颤成功（率）61(90%)39(83%)39(100%)不同能量单相、双相波除颤效率比较不同能量单相、双相波除颤效率比较单波相双相波P值例数67481次除颤成功（率）44(66%)44(92%)0.0013次除颤成功（率）49(73%)46(96%)0.002ROSC35(52%)39(81%)0.001入院存活31(46%)33(69%)0.02出院存活18(27%)16(33%)0.45前电极：右上胸锁骨下胸骨右；侧电极：左下胸乳头左侧，中心适在腋中线上电除颤操作步骤涂导电糊；01开启电源；02选择能量；03充电；04确定两电极位置；05确定无周围人员直接或间接接触；06同时按压两个放电按钮进行电击。07室颤除颤能量选择030201只做一次除颤，单相波首次电击能量为360J，双相波选择首次成人电击能量对于截断指数波形为150J～200J，对直线双相波形为120J。如不熟悉设备特定能量，建议使用默认能量200J第二次能量应相同或者更高01强调做一次除颤立即CPR，多次除颤延误CPR02先按压后除颤200501对应“电击”的心脏骤停，给连续3次电击，首次能量为200J，第二次能量为200～300J，第三次能量为360J，电击之间不进行CPR。在给予电击前后均检查心律。03需电除颤时，只给1次电击，而后立即进行CPR，应在给了5组30：2CPR（约2min）后再检查患者的心律。200002只除颤一次只是在BLS阶段，在ACLS阶段，如果床旁心电监护显示病人室颤，照样可以反复多次电击除颤。02先按压后除颤，但急救人员目击成人心脏骤停且现场有立即行AED条件，应尽快使用。此建议适用于在医院工作或现场有AED机构中的急救人员和医护人员。01电除颤的注意事项VF波细小，注射肾上腺素1mg；01电除颤连续不大于3次，以免心肌受损。三次电除颤不成功应三查：供氧，电解质及PH，加以纠正；02试用可达龙、利多卡因、溴苄胺、美多心安，然后再电击，可能复律。03AED（自动体外除颤器）AED面板仅三个按钮 绿色：开关（ON/OFF）黄色:分析（Analysis，全自动则无）红色：电击（Shock）操作时尚有语音和文字提示操作方法：打开AED电源开关－连接除颤电极－按下放电键“三步曲”捶击复律也可立即尝试捶击复律。掌握好3个1一定是在1分钟以内捶击只能一次一定是心脏骤停胸前叩击45%可恢复窦性心律，1室颤室速安全有效2（在没有除颤仪时）3可触及大动脉搏动；②病人口唇、颜面部转红；③瞳孔反射恢复；④自主呼吸开始出现新推荐的BLS操作流程2000年心肺复苏急救国际指南（简称指南）明确指出如果连续抢救成人30分钟，新生儿15分钟未能恢复自主循环，则可以停止复苏。这是符合临床一般情况，但老龄各器官功能已衰竭，家属表示理解，不必延长复苏时间：反之青壮年突然猝死，（如电击，溺水，交通工伤事故和不明原因等猝死）应加强力度继续复苏直至家属认可方能中止复苏。下列情况不需做CPR：1，病人有效和明确不要复苏的遗嘱；2病人有不可逆死亡体症如尸僵，断头或尸斑等；3预测不能得到生理上益处如严重毒败血症感染性休克和心源性休克已进行最积极最有效治疗，重要脏器功能仍不断恶化者。在BLS基础上应用特殊设备、特殊技术及药物等来保持自主呼吸和心跳A：气管内插管：可靠、吸痰、给药、省人力必须了解复苏时气管插管的危险和益处，在复苏的前几分钟气管插管可以稍缓。B：确认气管位置、正压通气插管后按压/通气不同步，以连续100次/分钟频率进行按压，不再需暂停按压行人工通气。C：继续胸外心脏按压。D：静脉通道、药物应用、给氧、心脏监护。

（1）维持心率80-120次/分（2）纠正心律失常：心率>140次/分，给予西地兰，静注；心率<50次/分，给予阿托品，皮下注射或iv；心率<40次/分，给予异丙肾上腺素，溶于5-10%GS500ml，ivdrip，必要时安装人工心脏起搏器；室上速，给予心律平35mg，iv；室速，给予利多卡因50-100mg，iv。（3）维持血压90-100/60mmHg（MAP≥70mmHg）；若SBP<80-90mmHg，应找出原因（缺氧、酸中毒、血容量不足、气胸等），加以纠正；必要时选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺和654-2等静滴。如恢复窦律，血压难于用加压药稳定者，成活率为0。有关心肺复苏的药物应用有利于提高器官的血液灌注有利于电除颤预防恶性室性心律失常的再发生增加心肌和传导组织的兴奋性、传导性纠正代谢紊乱保护脑组织给药途径：静脉内给药、骨内给药。不主张心内注射血管用药优先于气管给药给药时间：要求给药应在检查心律后即行CPR时给药，也可在CPR期间除颤充电时给药，或在释放电击后进行CPR时给药。1给药时不应中断CPR。2复苏用药目的：促进恢复心跳，提高心、脑灌注压。当人工呼吸和心脏按压1-2分钟仍无自主心跳，应根据病情选用药物。肾上腺素作用：主要通过兴奋α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注，同时收缩颈外动脉，增加脑血流量，有利于心脑的复苏，因此肾上腺素是治疗心脏骤停的首选药物。但是其β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供。适应症心室静止无脉性电活动（电一机械分离）室颤（细颤）无脉性室速用法：肾上腺素1mg静注，每3分钟重复一次仍是首选，应“弹丸式”给药。大剂量组与标准剂量组，前者虽可提高冠状动脉灌注压和心脏复跳，但可恶化复苏后心肌功能不全，未能改善出院存活率和脑功能。大剂量肾上腺素的累积与血流动力学的恶化和神经系统副作用的发生有关。故不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，对追加剂量是否递增或采用大剂量尚无定论不推荐大剂量使用肾上腺素01可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致“高肾上腺素状态”048个随机临床研究（9000多例心搏骤停者入选试验）结果表明:02初始大剂量给予肾上腺素对患者出院存活率无明显的改善03血管加压素（精氨酸升压素）是一种自身合成的抗利尿激素，非肾上腺素能外周收缩剂1其作用机理为直接刺激平滑肌受体，使平滑肌收缩，是一种有效的血管加压剂2增加冠脉灌注压1增加重要器官的血流量2增加室颤的幅度和频率3增加大脑供氧4临床应用5可以在标准ABCD和注射肾上腺素无效时提高ROSC（自主循环的恢复）6在1mg肾上腺素无效时可考虑应用40U血管加压素7主要作用21血管加压素被认为是与肾上腺素相比对心搏骤停可能同样有效的一线药物有研究认为优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好（入院存活率高40﹪）在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍2000指南认为尚缺乏资料支持积极推荐使用血管加压素（不推荐，不禁止）2005指南指出：血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决，起码二者同时使用比单独使用对改善预后更加有益去甲肾上腺素去甲肾上腺素是血管加压剂之一，在理论上比付肾素具有更强的α肾上腺素能刺激作用，其在恢复自主循环方面比付肾素强，但由于去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量增加，心肌收缩力过强并不能提高出院生存率014mg+250ml液体中，起始，治疗休克，注意给药物时不能在同一管道内给予碱性液体，后者可使前者失活02纯β受体兴奋剂，具有正性肌力作用，加速时相效应，增加心肌耗氧，加重心肌缺血和心律失常。唯一适应征是心动过缓，需按起搏器者，滴速宜慢去甲肾上腺素的前体。有α、β受体和多巴胺受体激动使用。用于治疗在复苏过程中由于心动过缓和ROSC后出现的低血压状态。推荐剂量为5～20μg/kg/min，大剂量可引起内脏灌注不足胺碘酮属Ⅲ类抗快速心律失常药，亦是多通道（钾、钠、钙）阻滞剂，抑制窦房结和房室结自律性，还具非竞争性阻断α和β受体，扩张冠脉性增加心脏供血，减少心肌氧耗，扩张外周血管阻力，轻度降压，不影响心排量。可适用于房性和室性心律失常01对快速房性心律失常伴严重心功能不全使用洋地黄无效时，胺碘酮可控制心室率02对心搏骤停患者，如持续性室颤或室速，在除颤和应用付肾素无效后，建议使用胺碘酮03血流动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性心动过速01020304可作为顽固性阵发性室上速电复律的辅助治疗及房颤的转复药物可控制WPW并阵发性室上速或并房颤可用于难以确定是阵发性室上速还是阵发性室速的治疗先静推150㎎/10min，后按1㎎/min持续静滴6小时，再减到0.5㎎/min。每天最大剂量不超过2g01心脏停搏患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300㎎溶于20-30ml液体中快速推注02胺碘酮的给药方法

利多卡因利多卡因可使原发性室颤发生率减少1/3,可使近50%患者不再出现严重心律失常1利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效3利多卡因可使心肌收缩力减弱，中毒与治疗量接近，总病死率未能降低。亦不建议AMI时预防性使用2最新的研究结果认为：电除颤和给予付肾素后仍表现为VF或无脉性VT02控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC）03利多卡因适用于01对血液动力学稳定的单形或多形室速有效，但非首选药物04利多卡因的给药方法:初始剂量为静注1.0—1.5㎎/㎏,快速达到有效浓度顽固性VT或VF可酌情再给予1次，0.5～0.75㎎/㎏冲击剂量，3～5分给完，总量不超过3㎎/㎏（或>200～300㎎/h）VF或无脉性VT时除颤或付肾素无效,可给予大剂量利多卡因（1.5㎎/㎏）01维持量问题：有确切资料支持，在循环02恢复后给予维持量1—4㎎/min是合理的，但03尚存争议。若再出现心律失常可再用，0.5㎎/㎏冲击量随机、前瞻、双盲、设对照ARREST试验胺碘酮44%胺碘酮治疗被认为是提高入院存活率独立指标。504例院前心搏骤停患者，均为3次电转复无效接受胺碘酮或安慰剂治疗。入院存活率(p=0.03)安慰剂34%12345随机、双盲、设对照的ALIVE试验胺碘酮180例利多卡因167例均为院前室颤/室速患者均为3次电转复无效者。入院存活率(p=0.009)胺碘酮22.8%利多卡因12.0%碳酸氢钠在心跳骤停和复苏初期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。尚无证据表明血PH降低将影响除颤能力、循环自动恢复能力以及短期预后，盲目应用还可能对病情不利。1因此尽快行气管插管，进行有效的呼吸，使血氧CO2分压下降，经过有效的心肺复苏10分仍无效时，才考虑使用碱性药。以1mEq/kg作为起始量（首剂可80-100），过10分仍无效时，可减至半量，再过10分仍无效时，仍可40-50，再过10分仍无效时，补碱以血气分析结果纠正。22010版心血管病高级生命支持(ACLS)中的主要更改如下01.建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。02.不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品。2010版心血管病高级生命支持(ACLS)中的主要更改如下建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的、单型性、宽QRS波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助010102简化了传统心脏骤停流程，并提出了替代的概念性设计流程以强调高质量心肺复苏的重要性。02综合的心脏骤停后处理复苏后综合征：指心肺复苏自主循环恢复后，发生心血管功能和血流动力学紊乱，多种致病因素如组织缺氧和血流灌注不足、再灌注损伤、代谢产物蓄积、凝血功能障碍导致组织细胞功能损伤，机体发生全身炎症反应综合征，并进而出现多器官功能不全或衰竭的病理过程。01。02病理生理变化血液停滞→缺血性损伤1循环恢复→再灌注损伤2临床表现神经系统功能不全凝血功能异常心肌功能不全肺功能不全肾上腺功能减退脑复苏脑的重量虽占体重的2%，而它却接受心排血量的15%，其静息耗氧量约占总体耗氧量的15%-20%，同时脑的能量储备少，此种“低储备、高供应、高消耗”的特性，使大脑成为较其他脏器更易遭受缺氧损害的器官。1.合适的血压血压可能因复苏时肾上腺素的使用而偏高，但一般时间均短暂，随之而来的可能是持续低血压。正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量45～60ml/min﹒100g，如低于20ml/min﹒100g脑功能损害，低于8～10ml/min﹒100g则导致不可逆损害，最好实施中心静脉压和直接动脉压的检测，并充分评估血容量。在充分补足血容量的基础上，适当使用血管活性药物维持正常偏高的血压，这样有助于提高脑灌注压，挽救受损的中枢神经细胞。2.合适的氧疗正常温度下循环突然停止10～20s脑内葡萄糖和ATP贮备耗竭，15s意识丧失，3～5min细胞膜泵停止工作。脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷Liu等比较了狗吸入不同浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注24小时后21%氧较之于100%纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。所以：给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳。目标：使动脉血氧分压控制在13.3Kpa以上，二氧化碳分压在正常范围之间。除非患者出现脑疝征象，否则应避免过度通气。因为低CO2血症可造成脑血管收缩，使脑血流下降意义：可降低脑代谢，减少脑缺氧，保护脑细胞，减轻脑损害。降温是保护脑功能最有效方法。大量研究证明当体温每升高1℃，脑部代谢增加8%，耗氧量增加15%。心脏骤停的病人在自主循环恢复后将体温降低至32-34C，可改善中枢神经系统预后。一般主张复苏后昏迷不醒的病人要应及早开始降温。STEP4STEP3STEP2STEP1一般采用两张水毯，一张垫病人背下，一张盖病人身上，6个冰袋分别放在病人颈前后、左右腋下和双侧腹股沟区。病人一定要充分镇静避免寒颤反应－－人工冬眠。为加快降温速度，可静脉输注4C液体。当体温降低至33C时，撤除冰袋和停止输液，用水毯维持体温。持续3-5天，坚持至皮层功能开始恢复，出现听觉为宜在降温期间必须密切观察生命体征和有无心律失常。监测血小板数目凝和凝血功能。降温12小时和24小时必须查血气、电解质和全血细胞计数。降温时间从降温开始算一般为12-24小时。复温时，一般每小时增加0.5-1C，体温达36C之前，必须维持镇静和肌肉松驰。36C时取出水毯。在复温期间应注意低血压和高钾血症。是减轻脑水肿，改善脑循环重要措施。通常采用甘露醇、速尿、白蛋白、地塞米松（20-30mg/天）和50%GS等交替注射。脱水疗法，维持一周左右。应注意水电解平衡，防止脱水过度。阻断脑缺氧-脑水肿恶性循环，并使椎动脉扩张增加脑血流，激活脑干网状上行激动系统结构；02能有效地提高血氧张力，增加氧容量，使脑组织氧分压提高7～15倍，使血中氧经弥散作用进入脑组织细胞；01有效纠正组织缺氧和酸中毒，防止肺水肿和肝肾功能不全；04增强核苷酸活动，激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸键增多，提高脑生物能供给；035.高压氧治疗6.改善脑代谢2皮质类固醇3纳络酮1钙离子通道阻滞剂；尼莫地平5胞二磷胆碱41.6-二磷酸果糠脑复苏药物治疗进展自由基清除剂凋亡抑制剂溶栓抗凝实验模型中通过病毒载体将凋亡抑制基因Bcl-2转入神经细胞证明可减少神经细胞凋亡的发生干细胞移植综合的心脏骤停后处理1积极处理心功能不全2呼吸功能支持3肾功能支持4胃肠功能支持5维持体内环境的稳定中医治疗0102030405复苏成功后的中医分型痰热闭窍阳虚欲脱气阴