版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
第2章循环系统疾病病人的护理
第二节心力衰竭heartfailure
(2学时)本节目的和要求掌握急、慢性心力衰竭的概念、常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施。熟悉急、慢性心力衰竭病因、诱因、临床表现、急性心力衰竭的处理;熟悉心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理;了解急、慢性心力衰竭的发病机制、有关检查、诊断、治疗要点;01020304讲授主要内容慢性心力衰竭疾病概要急性心力衰竭疾病概要概念【心力衰竭】(heartfailure)简称心衰,绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注减少,出现肺循环和(或)体循环静脉瘀血的临床综合症。主要临床特征:肺循环和(或)体循环瘀血组织血液灌注不足是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。疾病概要疾病概要
心力衰竭的分类按发生速度分按发生部位分按性质分急性心力衰竭慢性心力衰竭较常见左心衰右心衰全心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭收缩和舒张功能不全的比较慢性心力衰竭chronicheartfailure01.慢性心力衰竭讲授主要内容DCBA病因与发病机制临床表现诊断要点处理要点E护理诊断/问题F护理措施病例导入病人,女,39岁,原有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全6年,反复活动后心悸、气促3年,加重伴不能平卧、水肿、尿少1周,现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。病例导入体检:T37℃,P110次/min,R24次/min,BP110/70mmHg,颈静脉怒张,两肺底可闻及湿啰音,啰音的分布可随体位改变而变化,心界向两侧扩大,肝肋下3cm。初步诊断为:风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全,全心衰竭,心功能IV级。病例导入结合上述病例请思考该病人:有哪些症状及阳性体征?为什么诊断为慢性全心衰竭?
心功能怎么分级?该病人可能的病因是什么?一、病因及病理生理(一)病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷过重(后负荷)--如高血压等容量负荷过重(前负荷)--如心瓣膜反流性疾病(二)诱因思考:二尖瓣狭窄是心衰的病因还是诱因?感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常:房颤最多见血容量增加:输液或输血过多、过快,摄入钠盐过多过度体力活动或情绪激动治疗不当:不恰当停药高动力循环:严重贫血、甲亢原有心脏病加重(三)发病机制各种病因01心肌收缩力下降02心脏负荷增加03心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化04心功能正常05心力衰竭06心功能代偿方式07左心衰发病机理肺循环瘀血心排血量减少左心压力增高右心衰发病机理右心压力增高01体循环瘀血02代偿机制Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)心肌肥厚(主要针对后负荷增加)神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统(RAS)激活可引起心肌重塑其他体液因子(四)病理生理(四)病理生理心肌收缩性减弱收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等心脏舒张功能不全心脏主动舒张异常心室顺应性降低心室各部舒缩功能不协调(四)病理生理心室重构:原发性心肌损害和容量负荷过重,可使心功能受损,导致心室反应性肥大和扩张,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化,即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调,引起心力衰竭的发生发展。添加标题添加标题临床表现症状呼吸困难劳力性呼吸困难----早期症状夜间阵发性呼吸困难----典型表现端坐呼吸----反应心衰程度急性肺水肿咳嗽、咳痰:常于夜间发生,坐位或半卧位减轻心输出量降低:头晕、乏力、尿少(一)左心衰竭(一)左心衰竭体征:原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音(多在两肺底,随体位改变)(二)右心衰竭症状:主要表现体循环静脉瘀血胃肠道症状:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少呼吸困难(二)右心衰竭体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿:下肢、全身、胸水、腹水紫绀:周围性心脏体征颈静脉怒张下肢凹陷性水肿(三)全心衰竭左心衰表现+右心衰表现(四)心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期:有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状B期:有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状C期:有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭添加标题添加标题辅助检查及诊断(一)实验室检查胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血UCG:心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),E/A>1.2血流动力学:PCWP12mmHg右心衰:周围静脉压升高>15cmH2O(二)诊断要点肺循环瘀血的临床表现添加标题器质性心脏病添加标题体循环瘀血的临床表现添加标题右心添加标题衰竭添加标题左心添加标题衰竭添加标题四、治疗要点AB(一)治疗目的缓解症状----纠正血流动力学01添加标题改善生活质量----提高运动耐量02添加标题延长寿命----防止心肌损害加重03添加标题(二)治疗方法病因治疗:去除或限制病因,消除诱因一般治疗:休息、限盐、限水基础治疗:强心、利尿、扩管治疗进展:ACEI(ARB)、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植(三)药物治疗1、减轻心脏负荷利尿剂---降低心脏前负荷,最常用的药物排钾利尿剂:氢氯噻嗪、呋塞米保钾利尿剂:螺内酯血管扩张剂---降低前负荷或后负荷扩张静脉:硝酸酯类扩张动脉:ACEI、肼苯哒嗪扩张动脉及静脉:硝普钠2、强心剂—增强心肌收缩力洋地黄类药物静脉:西地兰0.4mg/支口服:地高辛0.25mg/片非洋地黄类正性肌力药1受体激动剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农(三)药物治疗药物治疗--洋地黄类药物机制:★直接增强心肌收缩力---提高心排血量电生理作用---抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性兴奋迷走神经---对抗交感神经兴奋的不利影响适应证:①心力衰竭,同时伴有快速房颤者最佳心律失常:阵发性室上性心动过速、房颤及房扑伴快速心室率可改善症状,但不能降低死亡率药物治疗--洋地黄类药物禁忌证--预激合并房颤肥厚型梗阻型心肌病急性心肌梗死24小时内病态窦房结综合征度或Ⅲ度房室传导阻滞二尖瓣狭窄呈窦性心律洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症(三)药物治疗改善心室重构血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)受体阻滞剂血管紧张素受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂改善心肌能量代谢其他治疗血液透析、心脏再同步化治疗(CRT)、心脏移植等五、实施护理AB(一)护理评估01心脏病史、症状、活动耐量、诱发或加重的因素询问病史02颈静脉怒张、发绀、水肿、肺部罗音身体评估03胸片、UCG、ECG、电解质、血气、血流动力学辅助检查04抑郁、焦虑、悲观失望心理-社会资料(二)护理诊断及医护合作性问题添加标题气体交换受损与肺瘀血有关添加标题活动无耐力与心排出量下降有关添加标题体液过多与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关添加标题焦虑与病程长、病情反复及担心预后有关添加标题潜在并发症洋地黄中毒、电解质紊乱(三)护理目标呼吸困难减轻血气结果正常心排出量增加水肿、腹水减轻或消失焦虑减轻无洋地黄中毒及电解质紊乱及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱(四)护理措施休息与活动(四)护理措施(四)护理措施饮食06重度心衰限制食盐在1g/d以下。的饮食,避免刺激性食物,少量多餐。0204轻度心衰食盐在5g/d以下07大量利尿的病人,盐的摄入量应小于5g/d。03限盐、限水中度心衰食盐在2.5~3g/d以下05低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气01(四)护理措施避免诱发因素:避免呼吸道感染、控制输液量及速度、保持大便通畅病情观察吸氧一般:2-4L/min肺心病:1-2L/min注意观察那些内容?单击此处可添加副标题(四)护理措施用药护理洋地黄类药的护理小(消化)心(心脏)留神(神经)毒性反应主要有胃肠道反应神经系统症状视觉异常心律失常:最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞监测使用洋地黄前、中、后问症状,数心率洋地黄中毒的处理立即停用洋地黄为首要措施;有低血钾者应给予补充钾盐,暂停排钾利尿剂纠正心律失常,快速型心律失常首选苯妥因钠或利多卡因;对缓慢型心律失常可试用阿托品治疗或安置临时起搏器;洋地黄特异抗体。(四)护理措施(四)护理措施利尿剂的应用及护理给药时间:尽量白天观察记24小时出入量(尿量)有无低血钾(低血钾是最主要的副作用)有无高尿酸体重是否减轻(四)护理措施01β-受体阻滞剂的应用及护理血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及心功能等。血管扩张剂的应用及护理观察血压和脉搏,严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、避光输液,避免长期大剂量使用。ACEI的应用及护理观察血压、血钾、干咳、肾功能0203(四)护理措施心理支持健康指导避免诱因;用药指导;门诊随访指导(五)护理评价评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应病例分析诊断分析病人有心脏病史;安静状态下心悸、气促、不能平卧,两肺底可闻及湿罗音,罗音随体位改变,符合左心衰竭诊断;水肿、颈静脉怒张、肝大,符合右心衰竭诊断;心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭,心脏向两侧扩大,提示全心衰竭。初步诊断:风湿性心脏病、慢性全心衰竭病例分析护理分析不能平卧----半卧位心功能Ⅵ级----卧床休息、吸氧、观察呼吸、湿罗音情况水肿、尿少----观察水肿、尿量、电解质情况,低盐饮食病例分析用强心剂和利尿剂----观察疗效及有无不良反应,有无洋地黄中毒现象焦虑等心理问题----心理护理用药知识缺乏----健康教育课堂小结慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力,心脏负荷过重所致。左心衰竭表现为肺瘀血(三种呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、两肺底湿啰音、左心大)。右心衰竭表现为体瘀血(消化道症状、水肿、颈静脉怒张、肝大、肝颈返流征阳性、右心大)。课堂小结左右心衰表现同时存在是全心衰竭。心衰都表现为心率快、尿少。治疗强心、利尿、ACEI应用。护理时要特别警惕洋地黄中毒。急性心力衰竭Acuteheartfailure病例导入护士夜间巡视病房时,发现一病人突然坐起,张口呼吸、大汗淋漓、烦躁不安、伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰,两肺布满湿啰音、哮鸣音,心率136次/分,呼吸34次/分,心尖部闻及舒张期奔马律,可触及交替脉。初步诊断为:急性左心衰竭。病例导入结合上述病例请思考该病人:出现了什么情况?怎样配合抢救及护理?概念【急性心力衰竭】由于急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降,甚至完全丧失了心排血功能,导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征思考:最常见的急性心力衰竭是左心衰还是右心衰?一、病因和发病机制急性弥漫性心肌损害急性而严重的心脏负荷增加严重心律失常(一)病因(二)发病机制肺毛细血管内液体大量渗出心排血量急剧下降急性肺水肿肺毛细血管压力突然增高二、临床表现(一)症状表情恐惧突发极度呼吸困难常被迫取端坐位频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰(一)体征两肺布满湿啰音、哮鸣音心脏体征心率增快,可闻及舒张期奔马律皮肤湿冷血压早期↑,病情如不缓解可持续↓,甚至休克添加标题添加标题辅助检查及诊断(一)实验室检查添加标题X线检查:双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影添加标题动脉血气分析:动脉血氧分压降低添加标题血液动力学监护:肺毛细血管楔压增高(一)诊断突发极度呼吸困难,咳大量白色或粉红色泡沫样痰端坐位,两肺布满湿罗音、哮鸣音
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 合同范本立户
- 电子科技社团介绍模板
- 2024年度专项技术服务合作协议
- 创业投资与咨询配套服务协议2024
- 半年培训效果评估模板
- 贷款居间服务协议(2024年)
- 2024年《植物生理学》教案:探索与实践相结合
- 2024年度白酒地区代理协议样本
- 代理业务协议模板2024年
- 2024年门窗制作及施工承揽协议
- EN779-2012一般通风过滤器——过滤性能测定(中文版)
- 母版_安徽省中小学生转学申请表
- YY∕T 0106-2021 医用诊断X射线机通用技术条件
- 小组合作学习方法指导(课堂PPT)
- 工程造价咨询费黑价联[2013]39号
- 聚氨酯车轮容许载荷的计算方法
- 五年级地方教学计划
- 河北省廊坊市房屋租赁合同自行成交版
- 电商销售奖励制度
- 关于设置治安保卫管理机构的通知(附安全保卫科职责)
- 浅论国省道干线公路养护管理存在问题与应对措施
评论
0/150
提交评论