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文档简介
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱试题库及答案
一、A型题
1.下列指标中哪一项是反映血中H2c。3浓度的最佳指标?
A.pHD.SB
B.PaCChE.AB
C.BB
[答案]B
[题解]co2分压是血浆中呈物理溶解状态的co2分子产生的张力,
是反映血中H2c03浓度指标,它与肺泡C02分压相等,可反映呼吸
性酸碱平衡紊乱。
2.AG增高反映体内可能发生了
A.高氯血性代谢性酸中毒D.低氯血性呼吸性酸中毒
B.正常氯血性代谢性酸中毒E.高氯血性呼吸性碱中毒
C.低氯血性代谢性碱中毒
[答案]B
[题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,
AG增高与否可用于判断
代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的
任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒,如乳酸酸中毒、酮症
酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高
型代谢性酸中毒血氯浓度正常。
3.AB减少和AB<SB表明可能有
A.呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒
B.代谢性酸中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中
毒
C.混合性酸中毒
[答案]B
[题解]代谢性酸中毒时,HCCh-原发性减少,PaCCh继发性减少,
AB与SB均减少,AB<SBo
这种情况还可见于呼吸性碱中毒,HC03-继发性减少,AB<SB,但备
选项中无呼吸性碱中毒。
4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是
A.B-羟丁酸D.乳酸
B.乙酰乙酸E.碳酸
C.丙酮酸
[答案]E
[题解]碳酸为挥发酸,每天产生量远多于固定酸。
5.正常体液中的H+主要来自
A.食物摄入的H+D.酮体和乳酸
B.含硫氨基酸氧化产生的H+E.碳酸释出的H+
C磷酸分解代谢产生的H+
[答案]E
[题解]由于碳酸量多,H+主要由碳酸离解产生。
6.血液中最强的缓冲系统是
A.Pr7HPrD.Hb'/HHb
B.HCOf/H2CO3E.HbO27HHbO2
C.HPCV/H2POr
[答案]B
[题解]血液的缓冲系统主要有5种,其中以碳酸氢盐缓冲系统最
重要,缓冲作用最强。这
是因为:①含量最多,占血液缓冲总量的一半以上;②该系统可进行
开放性调节,碳酸能和体液中溶解的C02取得平衡而受呼吸的调节,
碳酸氢盐能通过肾调节。
7.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是
A.HCO37H2cChD.Hb'/HHb和HbO27HHbO2
B.Pr/HPrE.有机磷酸盐
2
C.HPO47H2PO4-
[答案]D
[题解]挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统,特别是Hb及HbO2
缓冲。
8.血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是
A.NaHCChD.K-Hb
B.Na2HPO4E.K-HbO2
C.Na-Pr
[答案]A
[题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸,其中以碳酸氢盐缓
冲系统中NaHCCh最主要。
9.血液pH值主要取决于血浆中
2
A.[HPO4]/[H2PO4]D.[HCO3]/[H2CO3]
B.[Pr]/[HPr]E.[H2co3]
C.[HC03]
[答案]D
[题解]动脉血pH受血液缓冲对的影响,特别是H2cCh及HC03
的影响。因pH=pK、+lg[A]/[HA],血液缓冲对以H2cO3缓冲对为主,
根据Henderson-Hassalbalch方程式:pH=pKa+lg[HC03]/[H2co3],而
pKa为一常数,由此可看出pH值主要取决于[HCO3-MH2CO3]的比值。
10.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是
A.BED.PaCO2
B.PACOZE.AB
C.PaOz
[答案]D
[题解]PaCCh为动脉血C02分压,是反应酸碱平衡呼吸性因素的重
要指标;PACC>2为肺泡
气C02分压,血气分析不能直接测出,由于C02通过呼吸膜弥散快,
故PaCO2=PACO2,测PaCCh可了解肺泡通气量的情况,如通气不足,
PaCCh升高;如通气过度,PaCCh降低。
11.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是
A.PaCO2D.BB
B.ABE.BE
C.SB
[答案]D
[题解]BB为缓冲碱,是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的
总和,它是反映代谢性
因素的指标,BB也可从BE计算出,BB=BE+48。
12.AB增加和AB>SB表明可能有
A.代谢性碱中毒D.AG增高型代谢性酸中毒
B.代谢性酸中毒E.混合性碱中毒
C呼吸性碱中毒
[答案]A
[题解]代谢性碱中毒时,HCCh-原发性增高,PaCO2继发性增高,
故AB〉SB;此外慢性呼吸性酸中毒时,由于肾的代偿,HC03-可
继发性增高,故AB〉SB,但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之中。
13.AG正常型代谢性酸中毒常见于
A.缺氧D.严重肾衰
竭
B.饥饿E.摄入大量
水杨酸制剂
C.严重腹泻
[答案]C
[题解]AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化
道直接丢失HCCK,血
液HC03-浓度降低,同时伴有C1一代偿性升高;而其他备选答案均为
AG增高型代谢性酸中毒。
14.AG增高型代谢性酸中毒常见于
A.腹泻D.肾小管性酸中毒
B.使用乙酰喋胺利尿E.慢性肾衰竭早期
C.糖尿病
[答案]C
[题解]糖尿病患者酮体生成增多,发生酮症酸中毒,属AG增高型
代谢性酸中毒,而其他备
选答案均为AG正常型代谢性酸中毒。
15.下列项目不是代谢性酸中毒的原因
A.高热D.饥饿
B.休克E.肾衰
C.呕吐
[答案]C
[题解]呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。
16.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是
A.细胞外液缓冲D.肾脏代偿
B.呼吸代偿E.骨骼代偿
C细胞内液缓冲
[答案]B
[题解]因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时,肾的纠酸作用几乎不
能发挥,此时主要只能
通过肺的代偿进行调节,血浆H+浓度增加,引起呼吸中枢兴奋,呼
吸深快,使血液中H2c。3浓度继发性降低,维持HCO37H2c。3的比
值接近正常。
17.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收缩力
A.先增强后减弱D.增强
B.先减弱后增强E.不变
C.减弱
[答案]C
[题解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收缩力减弱,其机制是:①H+
可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合;②H+影响肌浆网摄取Ca2+;③
H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+,导致兴奋-收缩失耦联。
18.某肾盂肾炎患者血气分析结果为:pH7.32,PaCO230mmHg
(lmmHg=0.133kPa),HCO3-15mmol/L,可诊断为
A.代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒
B.代谢性碱中毒E.混合性酸中毒
C呼吸性酸中毒
[答案]A
[题解]pH为7.32,判断有酸中毒;根据Henderson-Hassalbalch方
程式和病史,判断出原
发失衡为代谢性酸中毒;代入预测公式计算,判断有无合并其他酸碱
失衡:APaCO2I=1.2A[HCO;]±2=1.2*9±2=(10.8+2)mmHg,
预测的PaCC)2=40-(10.8±2)=27.8至I」31.2,而实测PaCO2为30mmHg,
在27.8〜31.2mmHg范围内,故可诊断为单纯性代谢性酸中毒,而非
混合性酸碱失衡。
19.某糖尿病患者血气分析结果:pH7.32,PaCOz32mmHg,
HCO3-16mmol/L,血Na+
140mmol/L,Cl_104mmol/L,K+4.5mmol/L,可诊断为
A.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒
B.AG正常型代谢性酸中毒E.以上都不是
C.AG增高型代谢性酸中毒
[答案]C
[题解]pH为7.32,判断有酸中毒;AG=140-104-16=20mmol/L,A
AG=20-12=8mmol/L,表明有AG增高型代谢性酸中毒存在;代入预
测公式计算,判断有无合并其他酸碱失衡:△PaCUI=1.2A[HC03]
+2=1.2*8±2=(9.6+2)mmHg,预测的PaC02-40-(9.6±2)=28.4
至I]32.4mmHg,而实测PaCCh为32mmHg,在28.4-32.4mmHg范围
内,故可诊断为单纯性AG增高型代谢性酸中毒。
20.高血钾引起酸碱失衡的特点是
血浆HCCh-血浆H+细胞内H+尿液H+
A.[T[T
B.T
C.f111
D.T[tT
E.ITT1
[答案]B
[题解]高血钾时,K+向细胞内移动,而细胞内H+移出到细胞外,
故细胞内[H+]降低,血浆[H+]增高,增高的H+消耗了血浆中的HCCK,
导致血浆[HCCK]降低;由于细胞内[H+]降低,肾小管上皮细胞泌H+
减少,尿液中H+减少,尿液呈反常性碱性尿。
21.乳酸酸中毒时,血钾变化是
A.升高C.降低
B.不变D.先升后降
E.先降后升
[答案]A
[题解]酸中毒时,由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用,当
细胞外[H+]增高时,H+弥
散到细胞内,而细胞内K+则移出细胞外,所以酸中毒时往往伴随有
高钾血症。
22.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因?
A.呼吸中枢及呼吸肌麻痹D.肺泡弥散障碍
B.气道阻塞E.环境通风不
良
C.肺部疾患通气障碍
[题解]呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCCh升高,但更多见的
是外呼吸通气障碍而引起的C02排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气
障碍,不会引起PaCCh升高,故不是呼吸性酸中毒的病因。
23.急性呼吸性酸中毒时代偿调节主要依靠
A.HCCh-缓冲系统D.磷酸盐缓冲系统
B.HCCh-以外的缓冲系统E.其他缓冲系统
C.血浆蛋白缓冲系统
[答案]B
[题解]急性呼吸性酸中毒时,血浆中[H2co3]急骤升高,而HC03-
不能缓冲,肾脏也来不及
代偿,只能靠HCCh-以外的缓冲系统缓冲以及离子交换,使血浆HCCK
继发性轻度增高,但常不足以维持HCO37H2CO3的正常比值。
24.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是
A.呼吸代偿D.心脏代偿
B.肾脏代偿E.血液代偿
C.骨骼代偿
[答案]B
[题解1慢性呼吸性酸中毒时,主要靠肾脏进行代偿;PaCCh和H+
浓度升高,可增强肾小管上
皮细胞内碳酸醉酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性,促使小管上皮细胞
泌H+、泌NH4+和增加对HC03-的重吸收。
25.某溺水窒息患者,经抢救后其血气分析结果为:pH7.15,
PaCO280mmHg,HCO3-27mmol/L,
可诊断为
A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒
C.急性呼吸性酸中毒E.急性呼吸性碱中毒
D.慢性呼吸性酸中毒
[答案]C
[题解]溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒,血浆PaCO2急剧升高,
超过缓冲系统与离子交换的
代偿调节能力,HCCh-可继发性升高3〜4mmol/L,本病例HCCh-实测
为27mmol/L,在此范围内,可诊断为单纯型急性呼吸性酸中毒。
26.急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是
A.心肌收缩减弱D.功能性肾衰
B.高钾引起心律失常E.缺氧
C.“C02麻痹”
[答案]C
[题解]急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症,由于PaCCh容易透
过生物膜进入脑脊液,
对中枢神经系统影响较明显,当PaCCh〉80mmHg时,常导致“CCh麻
痹”。
27.某肺心病患者,因受凉、肺部感染而住院,血气分析结果如下:
pH7.33,PaCCh70mmHg,HCO336mmol/L,可诊断为
A.代谢性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒
B.代谢性碱中毒E.混合性酸中毒
C.急性呼吸性酸中毒
[答案]D
[题解]慢性肺心病患者PaCCh过高引起pH降低,可诊断为慢性呼
吸性酸中毒;由于肾脏
代偿使HC03-继发性升高;呼吸性酸中毒可根据公式预测
HC03-24+0.35APaCO2+3=(34.5±3)mmol/L,实测HCCh-为
36mmol/L,在31.5〜37.5mmol/L范围内,并未合并代谢性酸碱失衡,
故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。
28.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和槽妄时,下列治
疗措施哪一项是错误的?
A.治疗原发病D.改善肺通气功能
B.使用中枢镇静剂E.使用THAM(三羟甲基氨基甲
烷)
C.使用呼吸中枢兴奋剂
[答案]B
[题解]使用中枢镇静剂易造成呼吸中枢的抑制,进一步加重呼吸
性酸中毒。
29.代谢性碱中毒常见的病因是
A.严重腹泻D.正常人摄入NaHC031000mmol/d
B.严重呕吐E.(Wj血钾
C.使用安体舒通等利尿剂
[答案]B
[题解]代谢性碱中毒的原因主要为H+丢失、HC03-过荷以及H+向
细胞内移动,而经胃、经
肾均可引起H+丢失,当严重呕吐时,引起含HC1的胃液大量丢失,
血浆中HC03一得不到中和,致血浆HC03-浓度升高。由于肾具有较强
的排泄NaHCO3能力,摄入1000mmol/d的NaHCO3两周后即可排出,
不会引起代谢性碱中毒。
30.应用速尿引起代谢性碱中毒时,机体主要的代偿方式是
A.肾代偿D.血液代偿
B.肺代偿E.细胞代偿
C.骨代偿
[答案]B
[题解]因速尿引起代谢性碱中毒,此时肾脏无法代偿,主要依赖肺
代偿调节,因呼吸抑制使H2c03继发性升高,维持pH的稳定。
31.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为
A.细胞外液的缓冲作用D.骨骼缓冲
B.肺的调节E.细胞内缓冲
C.肾的调节
[答案]B
[题解]代谢性碱中毒时,由于H+浓度急骤降低,呼吸中枢受抑制,
呼吸变浅变慢,使肺通
气量减少,PaCCh或血浆H2cCh继发性升高,以维持HCCX/H2cCh的
比值接近正常,使pH有所降低,肺的调节反应较快,数分钟后即可
出现,而肾的代偿调节作用发挥较晚,故以肺调节为主。
32.某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如
下:pH7.49,PaC0248mmHg,HCO3-36mmol/L,该病人酸碱失衡
的类型是
A.代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒
B.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
[答案]B
[题解]pH为7.49,判断存在碱中毒;根据pH8[HC031/PaC()2,
判断出只有存在HCO3T
时才会引起pHf,而PaCO2T只会使pH],又根据病史“溃疡病并发
幽门梗阻,反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒;代入预
测公式计算,判断有无合并其他酸碱失衡:预测的PaCCh=40+0.7△
HCO3-±5=(48.4±5)mmHg,而实测PaCCh为48mmHg,在43.4-53.4
mmHg范围内,表明并未合并呼吸性酸碱失衡,故可诊断为单纯性代
谢性碱中毒。
33.某ARDS患者,pH7.48,PaCCh29mmHg,HCO3-23mmol/L,
可诊断为
A.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱中毒
B.慢性呼吸性酸中毒E.慢性呼吸性碱中毒
C.代谢性碱中毒
[答案]D
[题解]结合病史及PaCCh过低,pH过高,应诊断为急性呼吸性碱
中毒,对这类失衡肾脏来不及代偿,主要靠非碳酸氢盐缓冲及离子交
换,使HCCh-继发性降低,并可根据代偿公式计算预测的
HCO3-24+0.2APaCO2±2.5=24+0.2(29-40)±2.5=(21.8±2.5)
mmol/L,而实测的HCO3-为23mmol/L,在预测值19.3〜24.3mmol/L
范围内,故可诊断为单纯型急性呼吸性碱中毒。
34.慢性呼吸性碱中毒主要靠
A.肺代偿B.肾代偿
C.血液代偿E.胃肠道代偿
D.骨代偿
[答案]B
[题解]慢性呼吸性碱中毒时,肺无法代偿,而血液缓冲能力有限,
故主要通过肾代偿性泌
H+减少,使重吸收HCCh一减少,起到调节作用。
35.某肺心病患者,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.28,
+
PaCO288.8mmHg,HCO3-37.8mmol/L,Cl-90mmol/L,Na140
mmol/L,可诊断为
A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代
谢性碱中毒
B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒合并代
谢性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]C
[题解]本病例PaCO2明显高于正常,结合患者有肺心病,表明存
在呼吸性酸中毒;AG=140-
(90+37.8)=12.2mmol/L,在正常范围内;预测HCO3-24+0.35A
PaC02±3=24+0.35(88.8-40)+3=41.08±3mmol/L,实测HCCh-为
37.8mmol/L,低于预测值最低值39.3mmol/L,表明同时存在代谢性
酸中毒;因两种酸中毒并存,pH明显降低。
36.血气分析结果为PaCCh降低同时伴HC03-升高,可诊断为
A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒合并代
谢性碱中毒
B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E.代谢性酸中毒合并代
谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]D
[题解]PaCCh降低表明有呼吸性碱中毒,但单纯型呼吸性碱中毒时,
HC03-会继发性降低,现伴有如HC03-升高,则表明合并有代谢性碱
中毒。
37.血气分析结果为PaCCh升高同时伴有HC03-降低,可诊断为
A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代
谢性碱中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是
C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
[答案]A
[题解]PaCCh升高表明有呼吸性酸中毒,单纯型呼吸性酸中毒通过
肾代偿会导致HC03-继
发性升高,而HC03-降低则表明合并有代谢性酸中毒。
38.某肝性脑病患者,血气分析结果:pH7.5,PaCO213mmHg,
HCO3-llmmol/L,可诊断为
A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒合并代
谢性酸中毒
B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代
谢性碱中毒
E.以上都不是
[答案]E
[题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱
中毒,并非混合性酸碱
失衡,因为预测HCO3=24+0.5APaCCh±2.5=24+0.5(13-40)±2.5=
(10.5±2.5)mmol/L,实测的HCO3-为llmmol/L,在预测值8〜13
mmol/L范围内。
39.某慢性肺心病患者,血气分析及电解质测定结果:pH7.40,
PaCO267mmHg,HCO3-40mmol/L,可诊断为
A.酸碱平衡基本正常D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱
中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒合并代
谢性酸中毒
C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答案]D
[题解]慢性肺心病患者的PaCCh升高表明有呼吸性酸中毒;根据
预测HCO3-24+0.35APaCO2±3=24+0.3(67-40)±3=30.45-36.45
mmol/L,实测HC03-值为40mmol/L,超出预测值代偿的最高值36.45
mmol/L,故还合并代谢性碱中毒。
40.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐,血气分析结果:pH7.39,
PaCOz44mmHg,
+
HCO3-26.2mmol/L,Na142mmol/L,Cl-91.5mmol/L,该患者属
哪一种酸碱失衡?
A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
[答案]C
[题解假性肾衰患者有PCM3-及SO42-潴留,AG=142-(91.5+26.2)
=22.3mmol/L>16mmol/L及AAG=22.3-12=10.3mmol/L,表明有AG
增高型代谢性酸中毒;但病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCCK
均在正常范围内,HCO3一值没有降低,PaCCh值也没有降低,反而高
于平均值,表明HCCh一值在缓冲后还高于正常平均值,可以推测缓冲
前HCCh-实际值,根据△AGf=AHCOfI公式,计算缓冲前HCO3-
值应为26.2+(22.3-12)=36.5mmol/L,即代谢性酸中毒的同时也合
并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐,所以该患者有AG
增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
41.某肺心病患者经人工通气后,血气分析及电解质分析结果:pH
+
7.47,PaCO228mmHg,HCO3-20mmol/L,Na140mmol/L,
Cl-98mmol/L,K+4,0mmol/L,可诊断为
A.没有酸碱失衡
B.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
C.AG增高型代谢性酸中毒
D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答案]D
[题解]肺心病患者人工通气后,PaCOz为28mmHg(<33mmHg),
pH为7.47,判断存在呼吸性碱中毒;AG=140-98-20=22mmol/L(>16
mmol/L),△AG=22-12=10mmol/L,判断有AG增高型代谢性酸中
毒;再应用预测公式计算,判断有无再合并其他酸碱失衡:预测
HCO3-24-0.5APaCO2+2.5=(18+2.5)mmol/L,实测HCC)3-=20+A
AG=20+10=30mmol/L,>20.5mmol/L,表明还合并了代谢性碱中毒。
结论:本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸
碱失衡。
42.某肺心病患者伴水肿,用速尿利尿后,其血气分析及电解质测定
+
结果如下:pH7.34,PaCO266mmHg,HCO3-36mmol/L,Na140
mmol/L,C175mmol/L,试分析属何种酸碱失衡?
A.单纯性呼吸性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒
D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒
E.以上都不是
[答案]E
[题解]肺心病患者的PaCO2为66mmHg(>46mmHg),pH为7.34,
判断存在呼吸性酸中毒;AG=140-75-36=29mmol/L(>16mmol/L),
(AAG=29-12=17mmol/L),判断有AG增高型代谢性酸中毒;再
应用预测公式计算,判断有无合并其他酸碱失衡:预测HCO3=24+0.35
APaCO2±3=33.1±3mmol/L,实测HCO3-36+AAG=36+17=53
mmol/L,>36.1mmol/L,表明还合并了代谢性碱中毒。结论:本病
例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。
43.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的?
A.血[K+]fD.PaCCh]
B.血[C「]fE.BE负值T
C.AG$
[答案]B
[题解]酮症酸中毒时,酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒,血
氯往往正常。
44.酮症酸中毒时,机体可出现
A.细胞内K+释出,肾近曲小管H+-Na+交换]
B.细胞内K+释出,肾近曲小管H+-Na+交换f
C.细胞外K+内移,肾近曲小管H+-Na+交换]
D.细胞外K+内移,肾近曲小管H+-Na+交换f
E.细胞外K+内移,肾近曲小管K+-Na+交换1
[答案]B
[题解]酮症酸中毒时,H+进入细胞内,K+从细胞内释出;同样,
肾近曲小管细胞内H+增多,故H+-Na+交换增加。
44.乳酸酸中毒时,机体可出现
A.肾内K+-Na+交换细胞内H+释出
B.肾内K+-Na+交换3细胞内H+释出
C.肾内K+-Na+交换细胞外H+内移
D.肾内K+-Na+交换3细胞外H+内移
E.肾内H+-Na+交换细胞外H+内移
[答案]C
[题解]乳酸酸中毒时,血浆H+增多,H+移入细胞内,细胞内K+
释出;同样,肾小管细
胞内K+释出,细胞内、外K+浓度梯度减小,故K+-Na+交换减少。
45.缺钾性碱中毒时,机体可出现
A.细胞外K+内移,肾近曲小管K+-Na+交换f
B.细胞外K+内移,肾近曲小管H+-Na+交换f
C.细胞外K+内移,肾近曲小管H+-Na+交换1
D.细胞内K+释出,肾近曲小管H+-Na+交换f
E.细胞内K+释出,肾近曲小管H+-Na+交换]
[答案]D
[题解]缺钾性碱中毒时,细胞内K+释出,细胞外H+进入细胞,同
样,肾小管上皮细胞内也呈酸中毒,肾脏泌H+增加,故H+-Na+交换
增强。
46.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是
A血[K+儿D血[C1N
B.血©2+]]E血[Mg2+]f
C.血[Na+]f
[答案]B
[题解]急性呼吸性碱中毒时,PaCChbpHf而使血浆中游离钙减少,
引起手足抽搐。
47.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的?
A.y-氨基丁酸转氨酶活性fD.碳酸酎酶活性[
B.谷氨酰胺酶活性1E.谷氨酸脱竣酶活性f
C.生物氧化酶活性f
[答案]E
[题解]酸中毒时,Y-氨基丁酸转氨酶活性[,谷氨酸脱竣酶活性T,
导致r氨基丁酸堆
积,引起中枢神经系统的抑制。
48.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的?
A.K+向细胞内转移引起低血钾D.血[C口正常
B.远端肾单位K+-Na+交换T,H+-Na+交换fE.用生理盐水治
疗有效
C.醛固酮分泌[
[答案]B
[题解]神利尿剂如速尿可抑制髓拌升支CT和Na+重吸收,使远端
肾单位流速加快,促
进远端尿液酸化,利尿后由于低血容量,引起继发性醛固酮增加,
H+-Na+交换3K+-Na+交换3增加了H+和K+的排泌及HCCh-的重吸
收,形成低氯性代谢性碱中毒。
49.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒,下列哪一项是正确的?
A.由肾H+-ATP酶泵活性增强所致D.血[Cl-儿
B.K+向细胞内转移致低钾血症E.用生理盐水治疗有效
C.尿pH;
[答案]A
[题解]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP
酶泵,促进H+排泌,也
可通过保Na+排K+促进H+排泌和HC03-的重吸收。
50.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有
关?
A.谷氨酸脱竣酶活性fD.r氨基丁酸转氨酶活性f
B.碳酸酎酶活性fE.谷氨酰胺酶活性f
C.丙酮酸脱氢酶活性1
[答案]D
[题解]脑内Y-氨基丁酸转氨酶活性T和谷氨酸脱竣酶活性[可使抑
制性递质r氨基丁酸分解加强和生成减少。
51.代谢性酸中毒时不会出现:
A.高钾血症B.呼吸深而快C.骨骼脱钙D.肾小管上皮细胞碳酸醉
酶活性下降E.尿液一般呈酸性
[答案]D
[题解]代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酎酶活性增高。
52.某肾小球肾炎患者,血气分析测定:pH7.30,PaCO231mmHg,
HCO3T8mmol/L,该病人应诊断为:
A、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代谢性碱中毒D、
呼吸性碱中毒E、以上都不是
[答案]A
[题解]患者pH降低,HC03一从肾脏丢失故为原发性降低,PaC02降低
为代偿反应,故为代谢性酸中毒
53、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在?
A、血钙浓度降低B、血钾浓度升高C、H+竞争性抑制Ca2+
与肌钙蛋白结合
D、H+抑制肌浆网释放Ca2+E、H+抑制Ca2+内流
[答案]A
[题解]酸中毒时血钙浓度不降低.
54.剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关?
A、H+丢失B、K+丢失C、CT丢失D、Na+丢失E、细胞外液
丢失
[答案]D
[题解]剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+、K+、CI\细胞外液丢失有
关.
二、名词解释题
1.代谢性酸中毒(metabolicacidosis)
[答案]由于血浆HC03-原发性减少所引起的pH值降低。
2.AG增高型代谢性酸中毒(metabolicacidosiswithincreasedAG)
[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的
代谢性酸中毒。
3.呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)
[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
4.代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)
[答案]由于血浆HCCK原发性增高所引起的pH值升高。
5.呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)(0.37,0.49903临床)
[答案]由于PaCCh原发性降低所引起的pH值升高。
三、简答题
1.代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿?
[答题要点]代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2,还靠
肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCCh。血液中[H+]增多时,
反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCCh降
低,从而使HCO37H2cCh比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、
产氨增多,HCO3一重吸收增多,使血浆[HCCK]增加。
2.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么?
[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经
、精神症状。机制:①
PaCO2T使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2T使脑细胞血
管扩张,脑血流量增加,颅内压增高。
3.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿?
[答题要点了慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+
及回收NaHCCh来代偿,使HCCh-与H2cCh比值接近正常,因为H+
可增强碳酸醉酶及谷氨酰胺酶活性。
4.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?
[答题要点]①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性
的;②不能排除代偿性单纯型
酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。
5.某患者血浆pH7.35~7.45,AB增多,PaCCh升高,试问该患者可能
存在哪种类型酸碱平衡紊乱?为什么?
[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱:①代偿性代谢性碱中毒:
原发ABf,继发PaCChf;②代偿性呼吸性酸中毒:原发PaCChf,继
发ABf;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒:ABf和PaCO2T均为原
发性变化。
6.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么?
[答题要点]pH正常可能有如下情况:①没有酸碱失衡;②代偿性
酸碱失衡;③酸碱混合型失衡:a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,
b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中
毒,d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。
7.何谓pH值?动脉血pH值正常值是多少?测定pH值有何临床意
义?
[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数,是酸碱度的指标。动脉血
pH正常值是7.35-7.45,平均为7.400pH是作为判断酸碱失衡的重
要指标:pH<7.35(H+>45nmol/L)表示酸中毒(失代偿);pH>7.45(H+<35
nmol/L)表示碱中毒(失代偿)。
8.某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现:血pH7.20,PaCO2
80mmHg,SB24mmol/L,AB28.5mmol/L,BB46mmol/L,BE+
2.5mmol/L。该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?
[答题要点]呼吸性酸中毒,呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。
四、论述题
1.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果
[答题要点]原因:①固定酸产生和摄入过多;②肾排酸障碍;③
碱丢失过多;④血钾过高;⑤含氯的成酸性制剂过量使用;⑥肾小管
性酸中毒等。后果:①对心血管系统影响:心律失常,心收缩性
血管系统对儿茶酚胺反应性[;②对中枢神经系统(CNS)影响:中
枢抑制。③骨骼系统改变:慢性肾衰竭伴酸中毒时,骨质脱钙,引起
身形骨营养不良。
2.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现
及其发生机制的异同
[答题要点]表现:相同之处包括:中枢神经系统抑制,严重者可
有嗜睡、昏迷;不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。
机制:相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少和抑制性
神经递质GABA增加;不同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二
氧化碳的作用:PaCO2T一①脑血管扩张一通透性T-脑充血、水肿;
②PaCChf-中枢神经系统(CSF)的pH1更为显著一脑细胞严重酸中
毒,严重时可发生肺性脑病。
3.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的
影响
[答题要点]机制:休克时微循环灌流量减少一组织缺血缺氧一乳
酸生成增加;并发急性肾衰竭(ARF)时肾排H+障碍一血中硫酸、
磷酸等堆积。类型:AG增高型正常血氯性酸中毒;对休克发展过程
的影响:①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低一微循环障碍加重,形
成恶性循环;②心肌收缩力[和心律失常一心输出量
4.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制
[答题要点]①心律失常,甚至室颤,机制与高血钾有关;②心缩
减弱,阻断肾上腺素对心脏作用:H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,影响
Ca2+内流,影响肌浆网摄取和释放Ca2+;③影响血管对儿茶酚胺的反
应性,使外周血管扩张。
5.试比较慢性肾衰竭早期(CRF)与晚期发生的代谢性酸中毒的主要
机制及类型的异同。
[答题要点]代谢性酸中毒类型发生机制
CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损一泌
H+、产NIV能力]
高血氯性酸中毒和HC03-重吸
收1-血浆[HCChR
CRF晚期AG增高型主要由于GFR]一肾排H+
障碍一血中固定
正常血氯性酸中毒酸T一血浆
[HCCK]因中和H+而]
6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?请举例说明
[答题要点]①病史和临床表现:可为判断酸碱失衡提供重要线索,
如呕吐可引起代谢性碱中毒,而腹泻太多可引起代谢性酸中毒,通气
障碍可引起呼吸性酸中毒,而通气过度则引起呼吸性碱中毒;②血清
电解质测定;如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型,也有
助于诊断混合型酸碱失衡,对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性
碱中毒也有一定帮助;③血气检测:是诊断酸碱失衡的决定性依据,
运用代偿预测值有助于作出正确判断:单纯型酸碱失衡时,HCCh-和
PaCCh的变化方向是一致的,如两者变化方向相反,肯定不是单纯型
酸碱失衡;混合型酸碱失衡时,HC03-和PaCO2的变化均为原发性的,
两者方向可相反(相加型),也可一致(相消型),需计算代偿预计值,
以与单纯型酸碱失衡相区别。
7.试分析代谢性酸中毒时机体的代偿调节。
[答题要点]①血液缓冲,氢离子与碳酸氢盐结合形成碳酸;②细胞
内缓冲,氢离子进入细胞内被细胞内的碱性物质缓冲。③机体靠肺代
偿来降低PaCCh,血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加
深加快,呼出C02增多,使PaCCh降低,从而使HCCX/H2cCh比值
接近正常;④还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCCh。
血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HC03一重吸收增多,使血浆[HCCh]
增加。
8.试分析酸中毒与血钾变化的关系
[答题要点]酸中毒时,可引起高钾血症,因细胞外液H+浓度升高,
H+进入细胞内被缓冲,为了维持细胞电中性,细胞内的K+向细胞外
转移,引起血K+浓度升高;肾小管上皮细胞内H+浓度升高,使肾小
管H+-Na+交换增强,而K+-Na+交换减弱,肾排H+增多而排K+减
少,导致血K+浓度升高。高钾血症时,可引起酸中毒,因血钾增高
时,细胞外K+进入细胞,细胞内H+则转移到细胞外,使细胞外液
H+浓度增高;肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度降低,使肾小
管K+-Na+交换增强,H+-Na+交换减弱,肾排K+增多而排H+减少,
导致细胞外液H+浓度增高,发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以
互为因果。
9试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
[答题要点]机体缺钾可引起代谢性碱中毒,这是由于:①细胞外液
[K+]降低,使细胞内K+向细胞外转移,为维持电平衡,细胞外H+
向细胞内转移,造成细胞外液[H+]降低,导致碱中毒;②由于细胞内
K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾,导致小管上皮细胞管
腔侧胞膜H+-Na+交换增强,肾排H+增多、重吸收HC03-加。故缺
钾易导致代谢性碱中毒。
10.代谢性酸中毒对心肌收缩力有何影响?为什么?
[答题要点]当pH小于7.22时,心肌收缩力降低。H+可以影响心肌
兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。①H+竞争性抑制Ca2+肌钙蛋白钙
结合亚单位结合,影响兴奋-收缩偶联;②H+可减少Ca2+内流,③
H+影响心肌细胞肌质网释放Ca2+o
11.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?
[答题要点]频繁呕吐可引起代谢性碱中毒,其机制:①胃液大量丢
失,使H+大量丢失。来自胃壁的和肠液的HC03一得不到足够的H+
中和而被吸收入血,导致血浆HC03-浓度升高。②大量胃液丢失还使
CT丢失、K+丢失和细胞外液丢失。机体缺氯可使肾泌H+和重吸收
HC03-增多。细胞外液容量减少,可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系
统,使肾泌H+和重吸收HC03-增加,机体缺钾使肾小管H+-Na+交
换增强,肾脏泌H+和重吸收HC03-增加;同时,细胞内K+外移,细
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