艾滋病中枢神经系统并发症-2

艾滋病中枢神经系统并发症上海市公共卫生中心王江蓉概况艾滋病引起神经系统病变的发生率很高，在尸检中发现75~90％的患者有神经系统损害，临床上60％的患者有神经系统症状，且10~20％的患者为首发临床表现。这一情况提示，除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。

发病机理

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，它进入人体后，选择性的侵犯CD4-T淋巴细胞，导致机体细胞免疫的严重受损，使机体肿瘤的易感性和机会感染的发生率也因而增加。感染HIV的单核细胞可通过血脑屏障进入中枢神经系统，直接损害大脑、脊髓和周围神经。

HIV感染CD4+T细胞1.当HIV进人人体后，嵌于病毒包膜上的gp120与CD4+T细胞膜上CD4受体结合，2.HIV又以趋化因子受体CXCR4和CCR5作为共受体（coreceptor）进行识别，3.进人细胞后，病毒RNA链经逆转录酶的作用在细胞内合成反义链DNA，然后被运送至细胞核，在核内经多聚酶作用复制为双股DNA，经整合酶的作用。宿主基因组整合。整合后的环状病毒DNA称前病毒（provirus），此时病毒处于潜伏状态。4.经数月至数年的临床潜伏期，前病毒可被某些因子所激活（如肿瘤坏死因子、IL-6等）而开始不断复制，在细胞膜上装配成新病毒并以芽生方式释放人血，释出后的病毒再侵犯其他靶细胞病毒复制的同时可直接导致受感染CD4+T细胞破坏、溶解。HIV感染CD4+T细胞CD4+T细胞的消减可导致①淋巴因子产生减少；②CD8+T细胞的细胞毒活性下降；③巨噬细胞溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、原虫的功能减弱；④NK细胞功能降低；⑤B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症；⑥作用于骨髓中造血干细胞，影响造血细胞的分化。

HIV感染组织中单核巨噬细胞1.存在于脑、淋巴结和肺等器官组织中的单核巨噬细胞可有10％-50％被感染，2.其感染过程与CD4+T细胞存在不同之处，具体表现在：①因巨噬细胞表达低水平CD4,所以IIIV一方面可通过gp120与CD4结合的方式感染巨噬细胞；②可通过细胞的吞噬作用进入细胞或经Fc受体介导的胞饮作用而使由抗体包被的HIV进入细胞；HIV感染组织中单核巨噬细胞

③病毒可在巨噬细胞内大量复制，④但通常储存于胞质内，不像D4+T细胞那样在胞膜上大幼出芽。⑤单核巨噬细胞能抵抗HIV的致细胞病变作用，因而不会迅速死亡，反可成为HIV的储存场所，并在病毒扩散中起重要作用。⑥可携带病毒通过血脑屏障，从而引起中枢神经系统感染。

神经系统并发症类型

一、

HIV直接引起的神经系统损害

二、

中枢神经系统的机会性感染

三、

中枢神经系统肿瘤

四、

脑卒中

HIV直接引起的神经系统损害㈠

急性脑病、脑膜脑炎。㈡

亚急性脑炎，又称亚急性HIV脑病和艾滋病痴呆征，最常见。㈢

脊髓病。㈣

周围神经病。中枢神经系统的机会性感染㈠中枢神经系统病毒感染。如巨细胞病毒亚急性脑炎，单纯疱疹病毒脑炎，进行性多灶性脑白质病变（PML）系感染JC病毒引起。㈡

中枢神经系统霉菌感染。约占艾滋病患者的10％。㈢

中枢神经系统结核及非典型鸟分支杆菌感染。（四）此外，临床上弓形虫脑病也比较常见,多数患者发生弓形体性脑炎。

中枢神经系统肿瘤

常见的为淋巴瘤，分为原发性中枢神经系统淋巴瘤及全身淋巴瘤的脑转移两种。

脑卒中

较少见。缺血性卒中为脑栓塞及脑肉芽肿性血管炎引起的血管闭塞；脑出血一般仅见于尸检时。

临床表现急性脑病、脑膜脑炎临床上较少见，主要表现为发热、肌肉与关节疼痛、咽痛、纳差、全身淋巴结肿大，即早期的非特异性病毒血症。与此同时或稍后，有的患者可以出现失眠、焦虑、抑郁、妄想等精神障碍，常有癫痫发作，还可出现嗜睡和一过性昏迷。脑脊液呈非特异性炎改变，CT扫描正常。可在数周内恢复，但脑组织感染仍持续进展。

临床表现亚急性脑炎

亚急性脑炎是AIDS的主要中枢神经系统病变约有30％的AIDS尸检病例可检出此病变。病变主要累及大脑和小脑的白质，以及深部皮质。在程度不等的脱髓鞘病灶中可见巨噬细胞浸润，多核巨细胞形成在某些多核巨细胞胞浆中可检出HIV病毒颗粒或病毒蛋白（如P24）。AIDS亚急性脑炎图示病灶内形成的不典型多核巨细胞

临床表现淋巴细胞浸润程度较轻，主要在血管周围，且多为CD8+T细胞。此外还可有反应性星形胶质细胞增生，神经元也有一定程度的缺失。临床上可出现进行性精神和行为异常，精神淡漠，共济失调，震颤，终致出现AIDS痴呆综合征。临床表现主要症状为倦怠、精神活动减退、意识模糊、大小便失禁，最终发展成为严重痴呆，然而痴呆的确切发病机制尚待阐明。

神经系统局灶体征较少见，CT扫描见脑室扩大、脑沟增宽、脑白质低密影脑脊液正常或淋巴细胞、蛋白稍高。

临床表现空泡性脊髓病（vacuolarmyelopathy）可与亚急性脑炎同时存在病变主要累及脊髓后索和侧索。可见局部髓鞘肿胀，出现空泡、脱髓鞘伴巨噬细胞浸润和反应性星形胶质细胞增生。偶见多核巨细胞。患者可呈现进行性下肢瘫痪，感觉性共济失调和大小便失禁。约有20％～30％的AIDS尸检病例可检出此病变。

临床表现周围神经病多与艾滋病的中枢神经系统损害合并存在。周围神经病变病变主要表现为脱髓鞘，严重时可伴有轴索的破坏，导致感觉和（或）运动障碍。临床表现可为自限性Guillian-Barre综合征，颅神经或周围神经炎；如累及背根神经节，可引起共济失调。约有90％处于潜伏期的HIV感染者可以周围神经损害为其唯一表现。

中枢神经系统的常见机会感染巨细胞病毒亚急性脑炎较常见，可因视网膜炎导致失明，临床表现其次为倦怠、退缩、大小便失禁、意识模糊和痴呆等。单纯疱疹病毒脑炎的主要临床表现为发热、头痛、失语、瘫痪、癫痫发作及精神障碍等。以上两种脑炎均需要脑活检、电镜检查及病毒分离确诊。

治疗（1）更昔洛韦5mg/kg/日，分为2次静滴，2-3周后改为5mg/kg/日，每日1次，静滴，终身维持。可引起白细胞减少，血小板减少和肾功能不全。病情危重或单一药物治疗无效时可联用膦甲酸钠90mg/kg静滴，每日2次。若为视网膜炎亦可球后注射更昔洛韦。

（2）膦甲酸钠90mg/kg静滴，每日2次，应用2-3周后改为长期90mg/kg静滴，每日1次，可导致肾功能不全，恶心及电解质紊乱，若肌酐清除率异常，则需调整剂量。

3．预防对于CD4+T淋巴细胞计数<200/mm3的AIDS的病人，应定期检查眼底。一旦出现CMV病，应积极治疗，在疾病控制之后需终身服药以预防复发。对于CD4+T淋巴细胞计数<50/mm3的AIDS的病人应常规给予预防服药（更昔洛韦口服），在经HAART治疗有效的病人若其CD4+T淋巴细胞计数>100/mm3且持续6月以上时可以考虑停止预防给药。

中枢神经系统的常见机会感染进行性多灶性脑白质病变（PML）系感染JC病毒引起。大约４～８％的晚期患者罹患此病。临床表现为识别障碍、偏瘫、偏盲、失语、运动性共济失调等，最后严重精神衰退。如果患者定位体征不明显，临床上很难与痴呆病相鉴别。脑活检在少突胶质细胞中可见核内包涵体。脑脊液中PCR方法检测JC病毒的DNA有助于该病的诊断。

中枢神经系统的常见机会感染中枢神经系统霉菌感染。约占艾滋病患者的10％。病原以新型隐球菌多见，其次为白色念珠菌。临床主要表现为发热、头痛、呕吐、视力模糊、癫痫发作及意识障碍和脑膜刺激症等。隐球菌脑膜炎的诊断通过脑脊液涂片墨汁染色检出隐球菌或培养发现隐球菌生长确诊。

治疗1）降颅压治疗：首选甘露醇，重症者可行侧脑室外引流。2）抗真菌治疗：首选两性霉素B，先从每天1mg，加入5%的葡萄糖水中500ml缓慢静点（不宜用生理盐水，需避光），滴注时间不少于6-8小时。第二天和第三天各为2mg和5mg，若无反应第四天可以增量至10mg。若无严重反应，则以后按5mg/日增加，一般达30-40mg（最高剂量50mg/日）。疗程需要3个月以上，两性霉素B的总剂量为2-4g。两性霉素B不良反应较大，需严密观察。治疗二性霉素B与5-氟胞嘧啶（5FC）合用具有协同作用。5FC为100mg/kg/日（1.5g-2.0g，3/日），二者共同使用至少8-12周。二性霉素B也可与氟康唑联合使用，用法为氟康唑200mg/日，口服或静滴，疗程8-12周。3）必要时可由脑室引流管注射两性霉素B0.5-1mg/次，隔日一次。4）病情稳定后可改用氟康唑维持，200mg/次，1次/日，长期维持，以预防复发。

中枢神经系统的常见机会感染弓形体病是由细小的、寄生于细胞内的鼠弓形体引起的，这种病原体在猫及一些哺乳动物中发现。当人类接触到寄生于猫体内的病原体或吃了未煮熟的已感染的牛排、羊肉或猪肉时即可被传染。人类常常是无症状感染，只有在免疫功能低下时才出现临床症状。在艾滋病病人中，弓形体可引起各种各样的临床症状，但最常见的是弓形体性脑炎。常发生在CD4+T淋巴细胞计数<100/

mm3的患者。

中枢神经系统的常见机会感染患者常出现神经系统症状，如头痛、眩晕抽搐及昏迷，并出现高热及昏睡。各种症状及体征均显示出类似脑部占位性病变，病情一般是非常严重并急剧恶化。有时弓形体也可引起肺炎及心肌炎。在弓形体脑炎患者中，X光片、CT核磁共振脑部扫描，腰椎穿刺及血清学检验都可以出现异常，但均无特异性，最终确诊是通过在脑活检。弓形体性脑炎治疗首选治疗：乙胺嘧啶（负荷量100mg，口服，2次/日，此后50-75mg/日维持）+磺胺嘧啶（1-1.5g，口服，4次/日），疗程一般为3周，重症患者和临床、影像学改善不满意患者疗程可延长至6周以上。不能耐受者和磺胺过敏者可以选用克林霉素600mg/次，静脉给药，每6小时给药一次，联合乙胺嘧啶。为减少血液系统不良反应，合用甲酰四氢叶酸10－20mg/日。

弓形体性脑炎预防对无弓形虫脑病病史但CD4＋T细胞计数<100/mm3且弓型体抗体IgG阳性的病人应常规用复方新诺明2片/日预防，对既往患过弓形虫脑病的病人要长期用乙胺嘧啶（25-50mg/日）+联合磺胺嘧啶（2-4g/日）预防。病人经HAART治疗使CD4+T细胞增加到>200/mm3并持续≥3-6个月时，可停止预防用药。

宫颈HPV感染

及其它宫颈感染卫生部生殖道感染继续教育宫颈概述子宫颈子宫的下部较窄呈圆柱状的部分宫颈粘液栓宫颈管内粘膜腺体分泌的碱性粘液机械阻挡作用化学屏障作用鳞柱交界宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称原始鳞--柱交接部或鳞柱交界此交接部随体内雌激素水平变化而移位，移位的鳞--柱交接部称生理性鳞柱交界在原始鳞柱交界和生理性鳞柱交界间所形成的区域称移行带区或转化区

鳞状上皮化与鳞状上皮化生鳞状上皮化生----转化区柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，被复层鳞状细胞替代鳞状上皮化-----宫颈阴道部鳞状上皮可直接长入柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代化生的鳞状上皮一般均为未成熟鳞状细胞鳞状上皮化的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别宫颈HPV感染HPV乳头瘤病毒科属小DNA病毒乳头瘤病毒的基因组主要编码三组基因三个癌基因，包括E5、E6和E7，负责调节癌细胞转化过程；两个调节基因，包括E1和E2，负责调节转录和病毒基因组的复制；两个结构蛋白基因，包括L1和L2，组成病毒颗粒HPV感染属于常见的性传播感染直接的皮肤-皮肤接触是传播的最有效的途径病毒不通过血液或体液传播（例如精液）会阴部的接触是获得HPV的必要条件，而性交并不是必要的HPV感染生殖器HPV感染的潜伏期变化极大。一般来说，生殖器疣在HPV感染3~6月后显现，然而也有研究表明潜伏期有数个月甚至几十年绝大多数的HPV感染是一过性的，新发感染大多1-2年内会发生自愈仅有少数的HPV感染会保持潜伏性，几年或几十年后会再激活多数生殖道HPV感染无临床症状

与HPV相关的宫颈疾病包括：宫颈湿疣、宫颈病变和宫颈癌等从HPV感染到释放病毒约有3周。但是，HPV感染至出现损伤之间可能数周到数月。病毒感染的早期可能存在免疫逃逸，故没有炎症反应完整的HPV感染循环HPV感染颗粒突破下肛殖道表皮HPV感染颗粒进入表皮细胞的基底层随着基底层干细胞的子细胞分裂以及在垂直方向上的成熟化，病毒在基底层以上鳞状细胞中复制成熟的病毒在表面细胞分离时释放到环境中HPV最重要的分类学单元是型(type)与宫颈癌相关程度较为清楚的HPV型归为高危型HPV和疑似高危型HPV与尖锐湿疣等良性疾病相关的HPV被归入低危型HPV，一般认为这类HPV的感染不会诱导宫颈癌的发生高危型(15) 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,73,82疑似高危型(3) 26,53,66低危型(12) 6,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81,candHPV89流行病学HPV感染是一种普遍现象，同时由于HPV感染常常无临床症状，HPV的流行病学评估比较困难迄今为止，我国并没有组织成规模的HPV分子流行病学调查。2008年中国疾病预防控制中心和北京市卫生局合作，首次在我国的发达城市进行大规模的HPV分子流行病学调查，初步结果分析，全人群的HPV感染率为8.6%，其中高危型HPV感染率为7.0%。分布前3位的亚型：16、58、52低危型HPV引起的疾病谱外生殖器疣：一般位于肛殖部位以及粘膜外观上呈现外生型叶状或菜花状样丘疹样生长多部位、无规则形状且多形态可引起出血、瘙痒和局部溢液典型的病例不必活检确诊异常细胞学：主要为ASCUS、LSIL高危型HPV引起的疾病谱宫颈癌及其癌前病变持续的高危型HPV感染是最重要的危险因子阴道癌、外阴癌、肛门癌平疣辅助诊断方法宫颈细胞学病变部位活检阴道镜、肛门镜、尿道镜HPV核酸检测HPV核酸检测方法通过PCR检测灵敏，还可以鉴定特殊的HPV型别以及变异株临床上HPV分型检测可以有效地监测HPV感染后的变化CIN及宫颈癌治疗后，监测治疗效果疫苗应用上，HPV分型检测是评估疫苗最有效的方案杂交捕获2代（HC2）

适用于对于细胞学结果为ASC-US患者的分流，但不能具体分型检测/诊断系统出品公司可以检测的HPV型别应用情况HC2DigeneHR(13,A探针cocktail):16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68LR(5,B探针cocktail):6,11,42,43,44FDA认证并被使用凯普HPV分型诊断系统

凯普HR(13):16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68PHR(2):53,66LR(6):6,11,42,43,44,81欧盟及SFDA认证并被使用AmplicorWMP罗氏分子诊断HR(13):16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68-罗氏HPV分型检测罗氏分子诊断HR(13):16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68LR(24):6,11,26,40,42,53,54,55,61,62,64,66,67,69,70,71,72,73,81,82,83,84,89,c89-临床上常见的HPV核酸诊断系统当前的HPV检测策略常规的HPV核酸筛查不应该面向30岁以下的女性较年轻的女性会拥有多次重复周期的HPV感染这类感染往往仅与微小的细胞学变化相关这个年龄层的女性往往会自我清除病毒感染并恢复细胞学变化至正常检测一过性感染的HPV是没有意义的，会给女性带来不必要的焦虑当前的HPV检测策略HPV筛查宫颈癌与细胞学方法相比，高危型HPV核酸检测筛查宫颈癌具有较高的灵敏度和较低的特异性如果首先进行HPV的筛查，同时，保留在HPV阳性人群中的细胞学检测，这样可降低筛查成本，同时增加了阴性预测值。这一策略目前正在研究中目前推荐在有条件的地区进行宫颈细胞学与HPV双筛查，30岁以上的妇女普查，两种检查均阴性，每3年复查1次；若HPV阳性，每1年复查1次当前的HPV检测策略高危型HPV检测无法用来对LSIL、HSIL和SCC分诊ASC-US对患有ASC-US的30岁或30岁以上的女性分诊，使这些妇女进行诊断性阴道镜检查对AGC追踪的潜在益处阴道镜、宫颈活检、颈管内诊刮、子宫内膜采样排除了肿瘤性病变后，高危型HPV核酸检测阴性结果容许较为不积极的随访CIN治疗后，监测治疗效果使用疫苗者的监测HPV感染的处理建议HPV阳性且细胞学阴性对于30岁以上女性，适宜1年间隔的反复筛查对于青少年高危型HPV筛查是不太需要的≧30岁妇女，细胞学未见上皮内病变和恶性细胞，HPV16，18，33，31，建议阴道镜ASCUS对于30岁以上的ASC-US女性，可以采用HPV核酸检测或者反复的细胞学检查作为管理策略。如果某一项检查为阳性结果，则推荐阴道镜进一步检查30岁以下ASC-US女性最好进行每6个月的细胞学检测LSIL、HSIL以及SCC由于LSIL、HSIL以及SCC女性中高危型HPV的流行率很高，不使用HPV检测对上述患者分流，必须行阴道镜检查HPV感染的处理建议妊娠状态没有证据显示宫颈癌及其癌前病变由于妊娠而改变ASC-US除非怀疑浸润癌，在应用HPV核酸检测或反复的细胞学检测，管理方法与非妊娠女性完全一样阴道镜检查，推荐产后6周后进行。HSIL、AGC以及SCC的管理应该交由具有对妊娠女性进行阴道镜评估经验的临床医生进行HPV感染的处理建议围绝经期女性在这一人群中的ASC-US进行HPV核酸检测会是高度有效的，这样的检测会导致相对更少的女性转至阴道镜检查HIV感染者以及免疫抑制病例在这一人群中，HPV感染倾向于持续感染感染常包含多重病毒型别在兼顾抗病毒治疗影响下的HPV筛查和管理方案还需要进一步的研究生殖器疣的处理以局部治疗为主药物治疗：咪喹莫特药膏、足叶草毒素物理治疗：冷冻治疗、激光治疗、电烙术和透热疗法手术切除治疗前，应对整个下生殖道进行评估（包括宫颈细胞学检查）以排除宫颈病变等如果疣体在表现上呈现不典型性，必须通过活检或切除排除VIN的可能性4-6周疗效欠佳应重新诊断、更换治疗方法成功治疗3个月后，应复诊评价是否复发注意治疗其它STI宫颈癌前病变及宫颈癌的处理参考中华医学会妇产科学会妇科肿瘤学组《妇科常见肿瘤诊治指南》，2007年第2版、《中国实用妇科与产科杂志》第23卷，第7期《WHO（2006年）宫颈癌综合防治实践指南简介》HPV感染的关键点鳞柱交界的概念HPV高危型、低危型都有哪些？主要会造成哪类疾病？HPV感染的主要检测方法HPV感染后的处理要点患者可以同时感染多个型别HPV，既往感染过某一型别HPV的个人仍可能再次获得同种型别的感染绝大多数的HPV感染是一过性的多数生殖道HPV感染无临床症状90%以上特定型别的HPV的清除在2年以内持续的HPV感染对于宫颈癌进展具有非常重要的意义要点常规的HPV核酸筛查不应该面向30岁以下的女性目前推荐在有条件的地区进行宫颈细胞学与HPV双筛查≧30岁妇女，细胞学未见上皮内病变和恶性细胞，HPV16，18，33，31，建议阴道镜检查使用高危型HPV的核酸检测可对患有ASC-US的30岁或30岁以上的女性分流CIN及宫颈癌治疗后，使用分型HPV的核酸检测可监测治疗效果能够明确型别的HPV检测方法更有利于临床应用宫颈炎宫颈炎宫颈炎很常见，在性传播疾病的门诊人群中发病率高达30-45%主要由沙眼衣原体及淋菌感染所致很多则是其他原因的感染，包括支原体、细菌、病毒、滴虫等宫颈炎的临床表现大部分患者无症状有症状者阴道分泌物增多，呈粘脓性，并有经间期出血、性交后出血等不适。可合并尿路感染局部检查可见宫颈充血、水肿及触血，有脓性分泌物从颈管流出宫颈炎--白细胞检测宫颈管脓性分泌物，革兰染色，中性粒细胞＞30/HP（亦有采用中性粒细胞＞15/HP诊断）阴道分泌物中性粒细胞＞10/HP两项具备其中之一即可注意观察是否合并阴道炎宫颈炎—病原学检测淋菌沙眼衣原体细菌支原体病毒新观念宫颈糜烂宫颈肥大宫颈腺囊肿宫颈息肉宫颈管黏膜炎宫颈柱状上皮外移/异位（生理性）增生性疾病炎症宫颈柱状上皮外移“宫颈糜烂”→“宫颈柱状上皮外移/异位”columnarectopy不是病理改变,应该属于宫颈生理变化阴道镜下所谓的“糜烂面”,实为被完整的宫颈管单层柱状上皮覆盖,柱状上皮菲薄,其下间质呈红色,肉眼看似糜烂,并非上皮脱落、溃疡的真性糜烂是鳞柱交界外移形成的宽大转化区及内侧的柱状上皮宫颈柱状上皮外移注意患者是否合并感染、有无症状无症状、未合并感染者不需治疗定期宫颈细胞学检查有症状、合并感染细胞学检查宫颈炎相关病原检测根据结果，给予药物治疗或物理治疗宫颈淋菌感染属性传播疾病典型体征：宫颈口有脓液、充血分泌物涂片检查革兰染色查找淋菌，急性期可见多核白细胞内有6对以上革兰阴性双球菌，阳性率仅为50%～60%分泌物培养诊断淋病的标准方法，阳性率可达80～90%取材后应注意保温、保湿、立即接种，离体时间越短越好宫颈淋菌感染以抗生素治疗为主原则是及时、足量、规范、彻底，同时治疗性伴侣，并兼治其他性传播疾病，治疗首选头孢三代抗菌素常同时合并沙眼衣原体感染：在女性约占40%，故须同时治疗性伴管理人体对淋球菌感染无有效的特异性免疫，易重复感染对确诊为淋菌感染的全部患者应进行性伴追踪

宫颈淋菌感染随访对接受正规治疗，没有再接触新性伴或未治疗的性伴，临床症状和体征全部消失而达到临床痊愈的患者，不必常规做病原学检查进行判愈有下列情况时应做淋球菌培养检查以前有治疗失败史；对抗生素耐药；未遵医嘱治疗；咽部或直肠淋球菌感染；接触未经治疗的性伴；怀疑非培养试验结果为假阳性；妊娠期感染；并发盆腔炎症性疾病或播散性淋球菌感染；儿童患者病原学检查宜在停药一周后进行。宫颈衣原体感染属性传播疾病大多数感染者无症状或症状轻微不易被察觉，使病程迁延宫颈黏膜炎最常见的感染部位70%～90%衣原体宫颈黏膜炎患者无临床症状有症状者---阴道分泌物增加、呈黏液脓性、性交后出血或经间期出血伴尿道炎，可出