内科主治相关专业知识

肺气肿的诊断金标准：RV/TLO40%

严重程度分级特征

FEVl/FVC<70%

I:轻度

FE—80%预计值

FEV1/FVC<70%

II:中度

50%WFEW80%预计值

FEV,/FVC<70%

III:重度

30%WFE%V50%预计值

FEV,/FVC<70%

IV：极重度FE%<30%预计值

或FE%V50%预计值，伴慢性呼衰

临床表现

COPD表现：咳、痰、喘反复发作，进行性呼吸困难

肺气肿体征

肺动脉高压：P2亢进

右心室肥大：下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性，剑突下心脏搏动，三尖瓣区SM杂音

实验室及其他检查

心电图

电轴右偏》+90；

重度顺钟向转位；

Rv|+Sv5>1.05mV,vl-3呈QS波;

肺型P波；高尖

X线检查

原有肺、心疾病的表现；

右下肺动脉下扩张，其横径》15mm；

肺动脉段明显突出或其高度23mm；

右心室肥大征：右心缘突出，心尖上凸。

治疗

（―）急性加重期

1.控制感染合理选用抗生素。

2.保持呼吸道通畅使用支气管扩张剂、化痰药等。

3.呼吸衰竭的治疗氧疗、必要时进行机械通气治疗。

4.控制心力衰竭

肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善。

对治疗无效或心力衰竭较严重的患者可适当使用强心利尿。

（1）利尿剂：常采取小剂量、间断、联合使用的原则。

（2）正性肌力药：肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很差，应慎重使用。

5.对症治疗

支气管哮喘

临床表现

反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音。（发作性胸闷和咳嗽）常在夜间和或清晨发作。

咳嗽唯一症状~变异型哮喘

运动性哮喘，

发作时通气过度：呼吸性碱中毒（PHf,PaO”PaCO2均下降）；病情再加重CO2升高，

呼酸加代酸

哮喘急性发作严重度分级

血气分析

脑床特点—轻度中度重度危重

吸入空气＞正常洋60fnmHg

PaCCte<45wnHg>45nn)He

脉率<100100-120>120慢或不规则

PH隆保

寂静胸、奇脉、胸腹反常运动、神志不清

诊断

（-）诊断依据

1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。

2.发作时散在或双肺弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长。

3.治疗后症状可缓解或自行缓解。

（二）分期

急性发作期

非急性发作期（慢性持续期）是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状。

临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。

%-讲义编号N0DE70098400050100000109：针对本讲义提问］

M11竦喟箱X水平分级标准

施分控制《任何1牌出

施床的征理以下使例*W!W

无（后2村胁华跖下2次任何1周也理

部分性删的表43项

活动受PH无任何1次

现阿棍软/懋城无锋何1次

需要&致治疗/康解梏物游疗尤锌网:>2次

附功傩（PEFaR.FE.Vl；<80%信计值值个人

崎传俵《若巳知》

急性EKX每隼N1次任何1周有1次

［乙讲义编号N0DE70098400050100000110：针对本讲义提问］

支气管哮喘（二）

鉴别诊断

（-）心源性哮喘

心源性哮喘支气管哮喘

病史心脏病史哮喘病史

症状咳粉红色泡沫痰干咳

体征可有湿性啰音，可有奔马律双肺布满哮鸣音

X线心脏增大，肺淤血表现两肺透亮度增加

雾化B2肾上腺素受体激动剂或

特效药物吗啡或氨茶碱

静脉注射氨茶碱

禁忌药物肾上腺素吗啡

（二）C0PD

多见了中老年人，有慢性咳嗽史。部分患者喘息常年存在，可间断加重，可有肺气肿征和湿性啰音。可合并哮喘。

（三）支气管肺癌

中央型肺癌：进行性加重的呼吸困难和喘鸣，常无诱因，伴咯血。

X线胸片、CT、纤支镜等可明确诊断。

并发症

包括气胸、纵隔气肿、肺不张。

长期发作和反复感染可并发慢支、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。

发作时的治疗

1.氧疗使动脉血氧饱和度三90%

2.支气管扩张

轻度：定时吸入糖皮质激素；出现症状间断吸入短效5

中度：规律吸入B2或联合抗胆碱能药；或口服长效B2

重度：静点糖皮质；持续雾化吸入B2

神志不清？？？

3.机械通气

呼吸表浅有暂停现象

神志不清或昏迷

呼吸肌疲劳

充分氧疗后Pa02<60mniHg,或PaC02>45mmHg

4.抗生素有感染征象者给予抗生素治疗。

讲义编号N0DE70098400050200000108：针对本讲义提问］

非急性发作期的治疗

All峰唯授M水平分级标港

部分控制（任何1图出

低床特征控制未控制

就以下任何一项裹现）

自灭症状无卅）每甩>2次任何I局出现

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最佳他C班知〉

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非急性发作期的治疗方案

初始治疗：未治疗的哮喘患者，

从第2级开始治疗；

症状明显，哮喘未控制，从第3级开始治疗

A支气管哮喘发作时最常见的血气改变是

A.pH值上升,PaO?下降，PaCO2降低

B.pH值上升,Pa。？下降，PaCCh上升

C.pH值下降,Pao2下降，PaCCh降低

D.pH值卜.降,PaCh下降，PaCO2上升

E.pH值正常,Path下降，PaCOz上升

呼吸衰竭诊断指标：

动脉血PaO?（动脉血氧分压）＜60mmHg

和/或PaCO2（动脉血二氧化碳分压＞50mmHg

分类：

1、I型/换气型/低氧血症型：

只有低氧，没有二氧化碳潴留

II型/通气型/高碳酸血症型：

有低氧，又有二氧化碳潴留

2、急性呼吸衰竭：

慢性呼吸衰竭：

代偿性慢性呼吸衰竭；

失代偿性慢性呼吸衰竭。

类型机理病因氧疗

I换气隙碍ARDS高浓度

II通气障碍COPD低浓度，低流量，持续性

讲义编号N0DE70098400060100000101：针对本讲义提问］

（-）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

1.肺泡通气量下降

2.通气/血流比例失调常见病因为COPD

3.肺动静脉样分流见于急性肺不张、肺实变、肺水肿

4.弥散障碍

5.氧耗量增加

临床表现

⑴症状：

①**呼吸困难（最早、最突出的症状）

②发绢（缺氧的典型表现）。

口唇及指甲发维

③精神神经症状：

急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等

慢性缺氧：注意力不集中，智力或定向障碍、

精神神经症状

轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退

缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等

02潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至澹妄）

02潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）

［。讲义编号N0DE70098400060100000104：针对本讲义提问］

C0:潴留时，随二氧化碳升高表现为先兴奋后抑制表现

轻度二氧化碳潴留（对呼吸中枢兴奋症状）：

多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等。

★★重度二氧化碳潴身（对呼吸中枢抑制作用）：

神智淡漠、肌肉震颤/扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等二氧化碳迷醉现象，称肺性脑病。

④循环系统症状：早期心率增快，血压升高，后期心率减慢，血压下降

⑤其他：上消化道出血、黄疸、蛋白尿、血尿、氮质血症，

上述症状随缺氧和二氧化碳潴留的纠正可以消失。

呼吸性酸中毒及电解质紊乱

PH=HC0：,/H2C03

PH：7.35-7.45

HCOJ：22-27代谢

BE：±3代谢

PaC02：35-45呼吸

［匕

⑵体征：

★★二氧化碳潴留表现：外周浅表静脉充盈、皮肤温暖、红润多汗、球结膜水肿

球结膜充血水肿

诊断

1.有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病。

2.有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。

3.动脉血气示Pa02<60mmHg伴或不伴PaC02>50mmHg«

治疗要点

1.建立通畅的呼吸道一一首要条件

清除呼吸道分泌物

遵医嘱应用支气管扩张剂：氨茶碱、沙丁胺醇

必要时建立气管插管或气管切开等人工气道

2.合理给氧：

★★对低氧血症伴高碳酸血症者，应给低流量（1〜2L/min）,低浓度（25%〜29%）持续吸氧

3.增加通气，减少二氧化碳潴留

①呼吸兴奋剂：尼可刹米（使呼吸加深加快，苏醒作用）多沙普仑

②机械通气

4.纠正酸碱平衡失调

5.控制感染：

★★呼吸道感染是呼吸衰竭的最常见诱因

选择有效抗生素预防和控制感染

在进行护理操作中，如实施机械吸痰、气管切开、人工呼吸器的使用过程中，必须注意无菌操作。

［，讲义编号N0DE70098400060100000107：针对本讲义提问］

社区获得性肺炎：肺炎球菌、流感嗜血杆菌

医院获得性肺炎：患者不存在、也不处于潜伏期入院后48小时。

无感染高危因素：肺炎球菌

有感染高危因素：铜绿假单胞南、克宙伯杆菌

病原体可通过：空气吸入；血流播散；

邻近部位；定植菌的误吸

克雷伯杆菌肺炎

起病急、寒战高热全身衰竭、痰稠、可呈砖红色、胶冻状

肺小叶实变、蜂窝状脓肿、叶间隙下坠

氨基糖昔类加半合成广谱青霉素（哌拉西林）

名X线临床

痰抗生素备注

称检查特点

1-1.

炎

大片铁锈色青霉素肺实变荚膜

向

炎

-L-!

才J液气半合成青霉素或头m菌

黄色粘稠痰/粉红色乳状脓性痰脓并发：气胸或脓胸

襄腔素

叶间隙下坠彼红色、胶冻状三代头抱+氨基或类

<

儿童

斑片状阴影阵发刺激性呛咳大环内酯类

发病

Ijh

炎

H

典

有支原体、衣原体、军团菌、立克次体等引起，为细胞内寄生，大环内酯类和四环素

肺

炎

胸腔积液

渗出液漏出液

类抗生素有效,B-内酰胺类无效

心功能不全

胃功能不全

肝硬化

♦胶体渗透压下降

低蛋白血症

♦毛细血管壁通透性增加

上腔静脉阳塞综合征

♦毛细血管内静水压幡高

结核

.损伤

肿癖

♦壁履胸膜淋I

肺炎，肺炎夷积液）

食管破裂

病生感染

即诊为浊音或实音

支气管镜

对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查

诊断性胸腔穿刺和胸水检杏

漏出液渗出液

原因非炎症所致炎症、肿瘤或物理、化学刺激

外观淡黄、浆液性不定，可为黄色、脓性、血性、乳糜性

透明度透明或微浑多浑浊

比重<1.018>1.018

LDH<200IU>200IU,>500U/L化脓或恶性肿瘤

积液/血清LDH<0.6>0.6

蛋白质定量25g/L以下30g/L以上

积液/血清总蛋白比值<0.5>0.5

细胞计数常<100X10'/L常>500Xl(y7L

细胞分类以淋巴、间皮细胞为主中性提示化脓，淋12提示结核

有核细胞<IOOXIO7L>500X10"/L;脓胸>10000X107L

ADA阴性>45u/L强烈提示结核胸膜炎

诊断性胸腔穿刺和胸水检查

良性胸腔积液恶性胸腔积液

胸水外观多呈草黄色，偶见血性血性多见，也可草黄色

胸水pH常<7.30常>7.40

胸水葡萄糖含量<60mg%(3.33mmol/L)>60mg%(3.33mmol/L)

胸水LDH（乳酸脱氢酶）<500IU/L>500IU/L

胸水LDH/血清LDH<3>3

LDH同工酶LDH,-

胸水CEA（癌胚抗原）<20ug/L>20ug/L

诊断与鉴别诊断

三步骤：

确定稗无脑胜积液

■漏鳖别

寻找胸腔积液的病因

生化检查一目前常采用的Light标准为：

①胸水/血清蛋白>0.5；

②胸水/血清LDH>0.6；

③胸水LDH>200IU/L或大于血清LDH正常高限的2/3.

如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液。该标准敏感性高，特异性略差。

几种常见病因所致胸腔积液的特点

1.结核性胸膜炎（详见）

2.癌性胸水

常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。

典型表现为血性胸水、增长迅速。

胸水肿瘤标志物检杳：CEA常为阳性，且可高于血清的水平。

ADA常小于40IU/L.

抗炎和抗结核治疗无效

恶性胸腔积液的瘤细胞检查及胸膜活检：确诊

讲义编号N0DE70098400080200000106：针对本讲义提问］

3.肺炎旁胸腔积液

约一半以上的肺炎患者可出现胸腔积液，但只有少数患者需要进行闭式引流。

病因表现：肺实质的浸涧影、肺脓肿、支扩

发热、咳嗽'咳痰和胸痛

血常规检查：WBC+N+核左移

感染未控制，形成脓胸

脓胸特点：

致病菌：金葡菌、化脓链球菌、大肠杆菌

常合并厌氧菌感染

急性：高热、胸痛等

慢性：慢性消耗、杵状指、胸膜增厚、胸廓塌陷

胸水检查：病原菌

注意：中性粒细胞由于酸性环境和低氧白溶，细胞数可以明显降低

4.其他类型胸腔积液

(1)乳糜胸

病因：创伤和淋巴瘤造成胸导管破裂

特点：胸水中含大量甘油三酯，淋巴细胞比例增加。

卜胸段胸导管破裂表现为左侧胸水

卜.胸部胸导管破裂表现为右侧胸水

乳糜胸：乳糜胸胸水中甘油三酯的水平显著增加，并且没有胸膜肥厚、粘连；

结核性胸膜炎：胸水中胆固醇含量增高，并且常有明显的胸膜肥厚和胸廓塌陷

(2)心源性疾病所致胸水

是漏出液中最常见病因

常为双侧胸水

左心衰竭是胸水发生的主要原因。

治疗

一、结核性胸膜炎

1.一般治疗

2.抗结核治疗：

初治涂阴常用化疗方案为2HRZ/4HR

初治涂阳常用化疗方案为2HRZE/4HR

3.胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体，为防止胸膜粘连，应当积极穿刺抽液，每周2〜3次。避免形成包裹和粘连。

4.糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗结核基础上

5.支持治疗

胸腔穿刺注意事项

首次抽液不超过700ml

以后抽液量不超过1000nd/次

过多或过快抽液可能诱发肺水肿

肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂

胸膜反应处理：停止抽液、平卧、必要时肾上腺素皮下注射

二、肺炎旁胸腔积液

单纯性肺炎旁胸腔积液一抗感染治疗

复杂性肺炎旁胸腔积液——进展为脓胸或已经发生脓胸，引流

引流的指征:染色或培养阳性，或pH<7.20：胸水葡萄糖小于35mg/dl或LDH大于1000IU/L时也应考虑引流。

上述检查阳性提示患者将进展为脓胸或已经发生脓胸，为复杂性肺炎旁胸腔积液，否则为单纯性肺炎旁胸腔积液

脓胸+胸膜肥厚和胸廓塌陷：手术治疗

三、癌性胸腔积液

1.包括原发病和胸腔积液的治疗。

2.原发病的治疗：全身化疗+局部放射治疗

3.胸腔积液的治疗：引流+生物化学性胸膜固定术

四、乳糜胸

处理原发病，保守治疗胸膜固定以及手术结扎胸导管等。

五、心源性疾病所致胸水

通过控制原发病可以对胸水进行有效的治疗。

原发性支气管肺癌

一、概述：

肺癌一一起源于支气管粘膜或腺体的癌。

肺癌为全球最主要的癌症，是我国第一大癌症。

家族史与吸烟对肺癌影响较大

二、病因和发病机制

1.吸烟2.职业致癌因子：3.空气污染：4.饮食与营养：5.慢性疾病：6.其他:

三、病理和分类

(-)按解剖学部位分类

1.中央型肺癌：发生在段以1:支气管至主支气管的肺癌。

2.周围型肺癌：发生在段以卜一支气管的肺癌。

3.细支气管肺泡癌

(-)按组织学分类

1.鳞状上皮细胞癌

2.小细胞耒分化癌

3.大细胞未分化癌

4.腺癌

1.鳞状上皮细胞癌：

(1)与吸烟关系密切；

(2)多见于老年男性；

(3)中央型多见；

(4)管内生长，易导致肺不张及阻塞性肺炎：

(5)癌组织易变性、坏死，形成空洞或肺脓肿;

(6)生长缓慢，转移晚，手术机会相对较多；

2.小细胞未分化癌：

(1)与吸烟关系密切；

(2)多发生在40-5。岁;

(3)中央型多见；

(4)对放、化疗敏感；

(5)生长快，转移早；

(6)可引起伴癌综合症；

3.大细胞未分化癌：

生物学特性界于鳞癌和小细胞未分化癌之间。

4.腺癌：

(1)女性多见；

(2)管外生长;

(3)周围性；

(4)腺癌血管丰富，故局部侵润和血行性转移较早;

四、临床表现：

(-)由原发肿瘤引起的症状

(-)肿瘤局部犷展引起的症状

(三)癌肿远处转移引起的症状

(四)肿瘤作用于其他系统引起的肺外表现

(副癌综合征)

(―)由原发肿瘤引起的症状

1.咳嗽：2.咯血：3.喘鸣：4.胸闷、气急：5.体重下降：6.发热：

(-)肿瘤局部扩展引起的症状

1.胸痛：2.呼吸困难3.咽下困难：4.声音嘶哑：5.上腔静脉阻塞综合征：6.Horner综合征:

(三)癌肿远处转移引起的症状1.脑转移：2.骨转移：3.肝转移：4.淋巴结转移

(四)肺外表现(副癌综合征)

异位内分泌综合征，肥大性肺性骨关节病神经肌肉综合征，类癌综合征:

面红、喘鸣、腹泻及心脏瓣膜损

六、肺癌早期诊断的十大警号！

年龄＞40岁.长期重度吸烟

有下列情况之•者，为肺癌可疑对象

1.刺激性咳嗽，治疗无效

2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。

3.持续性痰中带血。

4.反复同一部位的肺炎。

5.原因不明的肺脓肿，抗炎疗效不佳。

6.原因不明的四肢关节疼痛，杵状指(趾)。

7.X线上的局限性肺气肿或段、叶性肺不张。

8.孤立性圆形病灶和单侧性肺门影增大的。

9.原有肺结核，病灶已稳定，而形态或性质发生改变者。

10.无中毒症状的大量血性胸腔积液。

九、治疗

肺癌的治疗是根据患者的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯的范围和发展趋向选择不同的方法。

（-）手术治疗（二）放疗（三）化疗（四）其他

（-）NSCLC的治疗原则

【〜II期：手术为主的综合治疗，

可切除的HIA：新辅助治疗（化疗为主）后手术切除

1HB期（无恶性胸腔积液）及不可切除的IHA采取综合治疗（化疗/放疗）

N期及HIB（恶性胸腔积液）以化疗为主

SCLC的治疗原则：以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。

治疗原则

I-II手术为主

Illa先辅助后手术

111b综合治疗

IV化疗为主

（二）化学药物治疗

1.SCLC治疗方案为；PE（VP16+顺钳）、

CAV方案（环磷酰胺卜阿霉素+长春新碱）

2.NSCLC常用治疗方案为含有伯类

（主要为顺钳，PPD）的化疗方案

化学药物治疗（化疗）1.SCLCPE、CAV2.NSCLC伯类

放射治疗（放疗）

小细胞肺癌效果好，其次为鳞癌和腺癌。

靶向疗法

治疗药物特异性的作用于肿瘤的某个受体分子或和肿瘤增殖、转移等有关的分子靶点，在治疗肿瘤的同时对正常组织影响很少。

多数药物以肿瘤血管生成和表皮生长因子受体（EGFR）为靶点。

心力衰竭的基本病因及诱因

1.病因：（1）心肌损害（2）后负荷增加（3）前负荷增加

负荷过重与心肌损害;负荷过重的实质

①后---阻力②前---血量

后负荷增大的疾病

血压高：肺动脉，主动脉（压力负荷）

出口窄：肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄

前负荷过重包括疾病：

a.机体本身血多（贫血，甲亢）

b.异常结构致心内血多（瓣膜反流，间隔缺损）泵不干净一一潴留一一前负荷

2.诱因

感染：排名第一的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此

心律失常

治疗不当

病理生理

（一）早期代偿机制

（二）失代偿机制

早期代偿机制

1.Frank-Starling机制

通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加，从而增加心排量及心脏作功

特点：快速，应急性调节，调节能力有限

2.心肌肥厚“向心性”肥厚“离心性”肥厚特点：持久

不利：顺应性降低、充盈压增加心肌能耗t

3.神经内分泌系统的激活;交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活

临床表现

左心衰;右心衰全心衰

临床表现需要解决的核心问题

左心衰----肺淤血or体循环淤血？