临床肺炎支原体引起咳嗽咳痰原因、止咳祛痰主要药物、用法用量及止咳药物用法用量

临床肺炎支原体引起咳嗽咳痰原因、止咳祛痰主要药物、用法用量及止咳药物用法用量肺炎支原体引起咳嗽咳痰肺炎支原体对呼吸道的影响主要有直接侵袭、释放毒素、免疫紊乱方式，其黏附于呼吸道上皮细胞，直接侵袭及产生炎性介质导致宿主细胞肿胀、坏死、脱落等。同时，细胞因子的活化还会促进特异性免疫球蛋白E释放，诱导嗜酸性粒细胞在小气道聚集，进一步产生大量炎性介质，从而引起气道高反应性，导致气道痉挛、管腔变窄、气道壁增厚、分泌物滞留等病理改变，也引起咳嗽、咳痰等一系列临床症状。

止咳祛痰主要药物气道黏液高分泌和黏液纤毛清除系统功能障碍是儿童咳嗽痰液产生的主要机制，临床祛痰止咳药物包括黏液溶解剂、黏液动力促进剂、黏液调节剂、痰液清除剂，以及中药和中成药。各种不同类型药物可具有不同作用，在肺炎支原体肺炎的止咳化痰处理中主要是糖皮质激素抗炎、化痰、平喘，必要时镇咳治疗，所以儿童祛痰止咳治疗主要根据咳嗽咳痰具体病因、严重程度、症状改善等情况而定。肺炎支原体肺炎的咳嗽大多以刺激性干咳为主，部分呈百日咳样咳嗽，部分伴有喘息，因为肺炎支原体感染会释放细胞因子，引起IgE释放及嗜酸性粒细胞增多，可考虑予抗组胺药物。其中第一代抗组胺药物可抗过敏、抗胆碱，能减轻多量流涕、频繁喷嚏等，还可减少鼻咽分泌物、减轻咳嗽症状，并有一定的中枢镇咳作用，常用的有扑尔敏、酮替芬、息斯敏等。如咳嗽以夜间为主，则可考虑应用拮抗白三烯药物，如孟鲁司特钠等。

在出现剧烈咳嗽伴明显喘息时，可予先平喘及化痰，而不是止咳。因为在气道炎症时往往出现气道痰液粘稠堵塞气道引起湍流和纤毛清除系统障碍，气道痉挛时还会引起气道收缩，所以需先解痉。咳嗽是呼吸道的一种自我保护反射，盲目予以止咳可能进一步破坏呼吸道的自我清理能力。常用祛痰药物用法用量黏液动力促进剂主要包括支气管舒张剂，如短效β2受体激动剂、表面活性剂（如氨溴索、氨溴特罗）及大环内酯类药物等。SABA主要通过增加气流和纤毛摆动促进黏液清除，同时增加氯离子、水及黏蛋白分泌，促进黏液量增加帮助排痰，也可激动β2受体缓解平滑肌舒张气道。氨溴索可刺激呼吸道表面活性剂的形成，调节浆液性与黏液性液体的分泌，降低痰液表面张力及与气道上皮黏附，促进纤毛摆动，使痰液容易咳出，还可通过促进抗炎、抗氧化作用，影响痰液的生成及排出。氨溴特罗口服液为氨溴索和克伦特罗的复方制剂，克伦特罗为β2受体激动剂，有助于促进纤毛摆动，但其对β2受体选择性弱于SABA。大环内酯类药物在抑制炎症反应、减少黏液分泌、增加纤毛运动等方面均具有作用，但长期小剂量应用会增加药物副作用及增加耐药性，个人不建议常规应用。黏液溶解剂主要作用是降低黏液的黏度。常用药物为N-乙酰半胱氨酸，作为抗氧化剂其分子结构中的巯基基团可水解黏蛋白分子间的二硫键，使其发生断裂，黏痰液化、黏度下降，使痰液容易咳出。低龄婴幼儿与哮喘儿童应用需谨慎，用药后应密切观察病情，如出现支气管痉挛应立刻终止治疗，可与支气管舒张剂联合吸入应用。黏液调节剂主要通过降低黏膜杯状细胞和黏液细胞过度分泌，减少气道分泌物的产生。抗胆碱能药除支气管舒张作用外，可通过减少杯状细胞和黏膜下层黏液细胞过度分泌，降低气道黏液分泌速度和痰量，包括短效胆碱能受体拮抗剂异丙托溴铵和长效的噻托溴铵。糖皮质激素并不影响黏液纤毛清除功能，但通过强大的抗炎效应控制气道炎症，调节导致黏液高分泌的基础疾病，同时通过减轻气道炎性渗出和黏液分泌有效改善肺功能。

痰液清除剂黏液清除剂通过增加黏蛋白分泌和（或）黏液水合作用，使黏液量增多，痰液易被咳出。也可通过刺激患者咳嗽，促进痰液排出。

高渗性盐水（常用的有3%~7%氯化钠溶液）通过提高痰液盐度，降低痰液中性粒细胞破碎产生的DNA与痰液黏蛋白的解离，促进蛋白水解酶对黏蛋白的消化，从而降低痰液黏弹性和可纺性（形成拉丝的能力），并通过重建痰液表面液体层，刺激咳嗽，加快黏液清除，促进排痰。常用止咳药物用法用量一般轻度咳嗽无需进行镇咳治疗，阵发性剧烈干咳，或频繁咳嗽严重影响患者的休息和睡眠、存在咳嗽的并发症或具有发生严重咯血的危险或为减少某些特殊操作（如气管镜检查）的危险时可考虑选择应用镇咳药物。儿童常用的镇咳药物有右美沙芬和福尔可定，3岁以下儿童禁用。当肺炎支原体肺炎患儿出现咳嗽、喘息明显时