水和电解质代谢紊乱课件

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)

水和电解质代谢紊乱第一节、体液的含量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%Plasma影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦二、体液的电解质细胞内外液中电解质含量有显著差异血浆和组织液的电解质含量，除血浆外基本相同

细胞内液电解质总量大于间液和血浆，但内外液渗透压基本相等三、体液的交换血浆与组织液的交换组织间液与细胞内液的交换(Waterandelectrolytesbalance)第二节水与电解质平衡体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution)相对恒定(一)水的生理功能

(Functionofbodywater)

调节体温促进物质代谢结合水的作用润滑Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1200Urine

1500Waterinfood

1000Lungs

350Waterofoxidation

300Skin

500Stool

150Total

2500Total

2500（二）水的动态平衡（三）电解质的生理功能⑴维持体液的渗透压和酸碱平衡。⑵维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与动作电位的形成。⑶参与新陈代谢和生理功能活动。(四)钠平衡含量与分布140mmol/L50%细胞外10%细胞内40%骨骼吸收与排泄食盐汗等90%尿液粪便(五)钾平衡含量与分布90%细胞内2%细胞外8%骨骼3.5-5.5mmol/L吸收与排泄食物10%汗及其他80%尿液10%粪便

三、水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)

下丘脑-垂体后叶-ADH肾素-醛固酮细胞外液渗透压血容量1.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓尿量↓容量感受器2.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+3.利钠激素(natriuretichormone)尿量↑NAADH↓醛固酮↓细胞外液↑(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第三节

水、钠代谢紊乱脱水(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)

◆水中毒

◆水肿类型（Classification）低钠血症（hyponatremia)

Theserumsodiumconcentration<130mmol/L高钠血症（hypernatremia)

Theserumsodiumconcentration>150mmol/L一、脱水(Dehydration)

体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit1.概念(concept)低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水

(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L2.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丢失过多(lostfromECF)

水源断绝丧失口渴感进食困难

经皮肤丢失经呼吸道、肾丢失经胃肠丢失失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑脱水热(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少

引起的体温上升。

高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

及时补水

适当补钠1.概念(concept)低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)(二)低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

钠平衡调节：

多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多(lostfromECF)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

肾性失钠(renallosses)

皮肤丢失(skinlosses)

液体积聚在第三间隙

(accumulateinthirdspace)失Na+>失水

水移入

细胞内ECF渗透压

ECF量

组织液

脱水征

血容量

脉速、BP

、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

3.影响(effects)脱水征：因组织间液量减少，临床

上出现皮肤弹性减退、眼

窝下陷，婴幼儿囟门凹陷

等体征。

低渗性脱水的主要脱水部位

ECF

对病人的主要威胁

循环衰竭4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)1.概念(concept)(三)等渗性脱水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝

waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L2.原因

(causes)

丢失等渗液(lostisotonicfluid)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

肾性失钠(renallosses)皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)

3.影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

补水量多于补Na+量高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水原因水摄入不足或排出过多体液丧失时只补充水分水和钠成比例丢失细胞外液高渗,初期量变化不大,后期量减少低渗,量显著减少等渗,量可显著减少细胞内液量减少,细胞脱水量增多,细胞水肿量可减少,细胞略脱水口渴有无有尿量量少,呈高渗早期量变化不大呈低渗晚期量减少量少血压正常,严重时降低降低,易引起休克降低,可引起休克血钠浓度>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L三种类型脱水比较表二、水过多

(Waterexcess)体液容量增多。

Excessofbodywater.1.概念(concept)高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)

低渗性液体在体内潴留的病理过程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

(1)

水排出减少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH分泌过多

急、慢性肾功能障碍应激

ADH分泌异常增多综合症

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)入水过多水潴留

3.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压

ICF量

细胞内外液量均

，渗透压均

水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

预防

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)Questions

引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上

都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱

中毒患者常伴有低血钾？(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第四节

钾代谢及钾代谢障碍

一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道3.分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)4.排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)5.功能(function)参与细胞代谢(Promoting

thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)6.钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节1.

激素：胰岛素，儿茶酚胺2.

细胞外液的K+浓度3.

酸碱平衡4.运动影响钾在细胞内外转移的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性

细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内钾缺失(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2.失钾过多

(increasedK+excretion)

消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease远曲小管腔内阴离子↑

3.钾向细胞内转移

(K＋

shiftsintothecells)

胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)碱中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

肾小管K+Na+

Na+

[H+](二)对机体的影响(Effects)

对神经肌肉兴奋性的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位

距离增大而使神经肌肉兴

奋性降低的现象。

表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化

低钾血症时心电图的改变3.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)4.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后静脉见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.排钾减少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)保钾性利尿剂醛固酮↓2.K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)

细胞损伤(cellinjury)

高钾性周期性麻痹

(hyperkalem