急性中毒诊治通则

第一章

急性中毒诊治通则CONTENTS

01概述02中毒机制03毒物毒性分级04治疗01.概述第二节定义人体短时间内接触毒物或服超中毒量药物，机体产生病理生理变化与临床表现，危重可致死。毒素定义生物体（植物、动物、微生物）产生的毒物叫毒素。中毒分类按发生环境与原因：职业性中毒、生活类中毒常见毒物类别：工业化学品、农用化学品、日用化学品、药物、生物毒素、军用毒素概述02.中毒机制第二节一、干扰酶的活性与酶活性中心的原子或功能基团(如巯基、羟基、羧基、氨基等)结合：汞、砷等与酶的巯基结合，抑制含巯基酶活性。氰化物中毒时，氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻断电子传递，使生物氧化无法正常进行。竞争抑制作用：毒物结构与酶底物结构相似，与酶底物竞争产生抑制作用，如有机磷、氨基甲酸酯类抑制胆碱酯酶活性。作用于酶的激活剂：如氟中毒时，氟离子与磷酸葡萄糖变位酶的激活剂Mg²⁺形成复合物，阻碍该酶作用。与辅酶作用：铅中毒使体内烟酸消耗量增加，致辅酶I和辅酶Ⅱ减少，抑制相关脱氢酶作用。与酶的底物作用：氟乙酰胺在体内生成氟乙酸，与草酰乙酸结合成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶活性，中断三羧酸循环，影响氧化磷酸化，损害神经系统和心肌。二、破坏细胞膜的功能对膜脂质的过氧化作用：四氯化碳中毒产生自由基，使膜上多烯脂肪过氧化，致脂质膜完整性受损，细胞死亡。对膜蛋白的作用：锌、汞等与线粒体膜蛋白反应，影响三羧酸循环和氧化磷酸化过程。使膜结构及通透性改变：河豚毒素阻断膜对钠离子的通透性，阻断神经传导，致神经麻痹。三、阻碍氧的交换、输送和利用氧的交换障碍：刺激性气体引起肺水肿，阻碍肺泡气体交换。氧的运输障碍：一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧功能。氧的利用障碍：氰化物中毒时氰离子与细胞色素氧化酶的铁结合，使细胞利用氧障碍。四、影响新陈代谢功能作用于核酸：烷化剂、氮芥等使脱氧核糖核酸发生烷化，形成交叉联结，影响其功能。影响蛋白质合成：敌鼠钠中毒竞争性抑制维生素K活性，抑制凝血酶原合成。作用于能量代谢过程：二硝基苯酚类是呼吸链与氧化磷酸化的解偶联剂，使能量以热能形式释放，有生命危险。五、改变递质的释放或激素的分泌肉毒梭菌毒素使运动神经末梢不能释放乙酰胆碱，致肌肉麻痹。六、损害免疫功能使免疫功能下降：如抗肿瘤药物。损害免疫器官：氟中毒等可引起脾和胸腺的损害。七、过敏或变态反应主要指毒物(素)导致的免疫介导有害反应，主要包括：I型变态反应：如生物毒素导致的I型变态反应(过敏性休克)以及异氰酸脂类、苯酐类、多胺固化剂等化学物质引起职业性哮喘Ⅲ型变态反应IV型变态反应：某些化学性接触性皮炎为代表的IV型变态反应。八、对组织的直接毒性作用强酸强碱中毒，其毒性作用主要是引起蛋白质变性，造成组织坏死，引起局部充血、水肿、坏死和溃疡。03.毒物毒性分级第二节毒物毒性判断主要依靠毒物分级工具，多个国际组织与国家都颁布了各自的毒物分级标准，我国参照国际相关组织也出台了中国毒物分级标准。其中常用于指导临床中毒毒物毒性判断的有：WHO农药毒性分类标准（WHO2019修订）。中国国家卫生健康委员会颁布的《化学品毒性鉴定管理规范（2015修订）》。毒物毒性判断依据具体分级标准级别（Class）大鼠半数致死量/（mg・kg⁻¹）口服（oral）经皮（dermal）Ia极危险毒物＜5＜50Ib高度危险毒物5-5050-200Ⅱ中度危险毒物50（不含）-2000200（不含）-2000Ⅲ轻度危险毒物2000（不含）-5000（不含）2000（不含）-5000（不含）U不太可能造成急性中毒危险≥5000≥5000（一）WHO农药毒性分类标准（WHO2019修订）具体分级标准毒性指标剧毒高毒中等毒低毒经口LD₅₀/（mg・kg⁻¹）＜55-＜5050-500＞500吸入LC₅₀/（mg・m⁻³）＜2020-＜200200-2000＞2000经皮LD₅₀/（mg・kg⁻¹）＜2020-＜200200-2000＞2000（二）《化学品毒性鉴定管理规范（2015修订）》急性毒性分级标准04.诊断第二节中毒严重度评分（PSS）1998年由欧洲中毒中心和临床毒理学家协会（EAPCCT）联合国际化学安全计划和欧盟委员会推荐。（一）评分标准无症状（0分）：未出现中毒相关的任何症状体征。轻度（1分）：呈现一过性、自限性的症状或体征。中度（2分）：有明显且持续性的症状或体征，并且出现了器官功能障碍。重度（3分）：存在严重威胁生命的症状或体征，伴有器官功能严重障碍。死亡（4分）：患者已死亡。一、中毒病情分级与评估中毒严重度评分（PSS）（二）适用范围在已知的所有急性中毒种类中，若无针对特定中毒的明确严重程度分级标准，均可参考PSS来进行急性中毒病情的评估分级。其他可用于急性中毒的评分分级工具APACHE-Ⅱ评分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ）：这是ICU常见的评分工具，也可应用于急性中毒病情的评估。MEWS评分（modifiedearlywarningscore）：属于急诊室评分工具，同样能用于对急性中毒情况进行评分分级。一、中毒病情分级与评估

PSS评分表-急性中毒诊断依据急性中毒诊断主要依靠毒物接触史、临床表现、实验室及辅助检查结果目前难以通过实验室毒物分析快速明确所有毒物所致中毒情况二、急性中毒诊断

PSS评分表-急性中毒诊断原则临床诊断：若毒物接触史明确，且伴有相应毒物中毒的临床表现，同时排除相似临床表现的其他疾病，可作出临床诊断。存在相关中毒临床表现，对高度怀疑的毒物有特异性拮抗药物，使用后中毒症状明显缓解且能解释疾病演变规律，也可作出临床诊断。临床确诊：在临床诊断基础上，若通过可靠毒检方法在人体胃肠道、血液或其他组织检测到相关毒物或其特异性代谢成分，即便缺乏毒物接触史，仍可确诊。疑似诊断：具有某种毒物急性中毒的特征性临床表现，但缺乏毒物接触史与毒检证据，且其他疾病难以解释该临床表现时，可作为疑似诊断。二、急性中毒诊断

PSS评分表-急性中毒诊断的其他概念毒物暴露：定义：患者毒物接触史明确或有毒物进入机体的明确证据，但无临床中毒相关表现。情况分析：患者可能处于急性中毒潜伏期，或者接触剂量不足以引起中毒。隐匿式中毒：定义：患者完全不知情的情况下已发生中毒，即从未意识到自己接触到毒物、暴露在毒物环境或已摄入毒物等。二、急性中毒诊断

PSS评分表-急性中毒诊断的其他概念不明毒物中毒：诊断条件：毒物接触史明确，但不能确定毒物；临床表现与某种物质明显相关；已知的疾病不能解释相关临床表现。当以上条件均具备时，可诊断不明毒物中毒或未知毒物中毒。急性毒物接触反应：定义：患者有明确毒物接触的环境或接触史，伴有相应临床表现，尤其群体性接触有毒气体者，在脱离环境后症状很快消失，且实验室检测无器官功能损害证据时，应考虑毒物接触反应。二、急性中毒诊断

PSS评分表-毒物检测分析相关留取标本重要性：毒物检测分析是客观诊断方法，能助于评估病情与判断预后。诊断急性中毒或疑为急性中毒时，应常规留取剩余毒物或可能含毒的标本，如剩余食物、呕吐物、胃内容物、洗胃液、血、尿、粪等，并在合适条件下保存，以便送往具备条件的实验室检测。三、急性中毒诊断注意事项诊断内容全面性涵盖多方面：急性中毒诊断除明确中毒与否，还应包括中毒途径、毒物通用名、中毒程度及并发症等情况。关注迟发性障碍：需注意急性中毒迟发性功能障碍，像百草枯中毒、某些毒蕈中毒可能出现迟发性的肝、肾功能障碍等。三、急性中毒诊断注意事项考虑急性中毒的情况多种表现需警惕：不明原因突然出现恶心、呕吐、头昏，后续还有惊厥、抽搐、呼吸困难、发绀、昏迷、休克甚至呼吸、心搏骤停等一项或多项表现者。不明原因的多部位出血。难以解释的精神、意识改变，尤其是精神、心理疾患患者突然出现意识障碍。在相同地域内同一时段内突现类似临床表现的多名患者。不明原因的代谢性酸中毒。发病突然，出现急性器官功能不全，用常见疾病难以解释。原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹。原因不明的皮肤黏膜、呼出气体及其他排泄物出现特殊改变（颜色、气味）。三、急性中毒诊断注意事项四、鉴别诊断的重要性与多种疾病鉴别：在中毒诊断过程中，尤其在缺乏中毒病史、毒物检测情况下，要注意鉴别诊断。相当多的急性中毒症状与体征缺乏特征性，需特别与老年人急性感染性疾病、急性代谢性疾病、急性中枢系统疾病以及其他多器官功能障碍性疾病进行鉴别。三、急性中毒诊断注意事项05.治疗第二节清除未被吸收的毒物促进吸收入血毒物清除解毒药物应用对症治疗与并发症处理器官功能支持与重症管理。一、救治原则1、防护措施人员要求：参与现场救援人员需采取符合要求的个体防护措施保障自身安全。医护人员救治区域：医护人员应依现场分区和警示标识，在冷区救治患者。现场分区为危害源周围核心区域是热区（用红色警示线隔离），其外是温区（用黄色警示线隔离），再往外是冷区（用绿色警示线隔离）。2、脱离染毒环境首要措施：切断毒源，让中毒患者迅速脱离染毒环境是到达中毒现场的首要治疗举措。如遇有毒气体中毒，要迅速将患者移至中毒现场上风向空气新鲜处。二、院前急救3、群体中毒救治现场检伤分类：在群体中毒且医疗资源不足的现场，需对毒物接触人员进行现场检伤，分四类并用红、黄、绿、黑四种颜色标记。红色：标记必须紧急处理的危重症患者，优先处置。黄色：可延迟处理的重症患者标黄色，次优先处置。绿色：轻症患者或可能受伤害人群标绿色，现场可不处置。黑色：濒死或死亡患者标黑色，暂不处置。二、院前急救4、现场急救生命体征判断与处理：脱离染毒环境后迅速判断患者生命体征。心搏停止者立即行现场心肺复苏术。呼吸道梗阻患者立即清理呼吸道、开放气道并给予呼吸复苏。污染处理：衣服被污染应立即脱去，用清水洗净皮肤，经皮肤吸收中毒或致化学性烧伤的毒物要充分冲洗，必要时选适当中和剂中和。若毒物遇水反应，先用干布抹去再用清水冲洗，且避免用热水。眼部毒物优先彻底冲洗，用温水反复冲洗超10次，每次10分钟，冲洗时让患者眨眼助于去除毒物。二、院前急救4、现场急救消化道中毒处理：消化道途径中毒无禁忌证时可现场催吐。特效解毒剂与对症支持治疗：现场救治有条件时，依中毒类型尽早给特效解毒剂，同时积极对症支持治疗，保持呼吸、循环稳定，必要时气管插管防误吸。资料收集：尽可能收集患者接触毒物的实物、呕吐物、排泄物、相关包装袋或瓶等物品，以及毒物名称、理化性质、状态、接触时间、吸收量和方式等资料。二、院前急救5、患者转运经过现场处理后将患者转运至相应医院转运中医护人员密切观察病情变化、给予相应治疗并做好书面记录。转入医院后，要将院前抢救和转运记录交急诊医务人员，做好患者交接。二、院前急救清除未被吸收毒物的总体原则根据毒物进入途径不同，采用相应清除方法，主要包括接触中毒和经口中毒的清除方式。接触中毒的清除方法若患者未行相应毒物清除措施或清除效果不满意，应按院前救治的相关方法进行清除身体所接触的毒物。三、院内救治

(一)清除未被吸收的毒物经口中毒的清除方法催吐适用情况：对于清醒的口服毒物中毒患者（尤其是小儿中毒患者）可考虑，但目前对大多数中毒患者不建议使用。常用方法：机械性刺激催吐：用手指、筷子、压舌板等刺激咽后壁或舌后根，兴奋迷走神经产生呕吐，若不易呕出可饮清水后再次催吐。药物催吐：常用吐根糖浆，但临床已不再建议使用。禁忌证：包括昏迷、惊厥、食入腐蚀性毒物、休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤、近期有上消化道出血或食管胃底静脉曲张病史、孕妇等情况。三、院内救治

(一)清除未被吸收的毒物经口中毒的清除方法洗胃洗胃在国内外的情况：国外循证医学表明，多数经口服急性中毒患者未从洗胃中获益，尤其毒（药）物毒性弱、中毒程度轻的患者。但国内研究显示，经口中毒患者尽早洗胃对无特效解毒治疗的急性重度中毒可获积极效果。洗胃原则：愈早愈好，一般服毒后1小时内洗胃，对某些毒物或有胃排空障碍患者可延长至4-6小时；无特效解毒治疗的急性重度中毒，就诊时超6小时酌情仍可考虑洗胃。对农药中毒（如有机磷、百草枯等）要积极，药物过量则趋向保守。适应证：经口服中毒（尤其是中、重度中毒）且无洗胃禁忌证。禁忌证：口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者；食管与胃出血、穿孔者；抽搐或惊厥未得到有效控制者；意识障碍未建立人工气道之前慎用。三、院内救治

(一)清除未被吸收的毒物经口中毒的清除方法洗胃并发症：吸入性肺炎：洗胃时呕吐误吸所致。急性胃扩张：如洗胃管孔堵塞、未及时添加洗胃液等原因造成。胃穿孔：误食腐蚀性毒物、有洗胃禁忌证、洗胃管堵塞等多种情况可导致。上消化道出血：插管创伤、患者剧烈呕吐、洗胃机抽吸等因素引起。窒息：呕吐误吸、喉头水肿、胃管误入气道等可致。急性水中毒：进多出少、失钠等原因造成。呼吸心搏骤停：疼痛、呕吐误吸、缺氧等不良因素诱发。虚脱及寒冷反应：患者恐惧等因素及洗胃液过冷等造成。中毒加剧：洗胃液选用不当、灌入过多、过热等因素导致。三、院内救治

(一)清除未被吸收的毒物经口中毒的清除方法洗胃结束洗胃条件：洗胃的胃液转为清亮，无色无异味或患者生命体征出现明显异常变化。三、院内救治

(一)清除未被吸收的毒物经口中毒的清除方法吸附剂活性炭：是安全有效能减少毒物吸收的清除剂，肠梗阻是禁忌证。服毒小于1小时给予有意义，建议服毒后短时间内吞服过量药物或毒物后立即给予活性炭口服（成人50g，儿童1g/kg）。其他：百草枯中毒患者洗胃完毕可注入15%漂白土溶液或活性炭；腐蚀性毒物及部分重金属中毒可口服鸡蛋清保护胃黏膜。三、院内救治

(一)清除未被吸收的毒物经口中毒的清除方法导泻适用情况：常用于经口摄入毒物已进入小肠和大肠，特别是服毒时间超过8小时或催吐、洗胃不彻底者。不推荐单独使用，也不建议与活性炭常规联合使用，使用导泻药物时仅用一次活性炭治疗。常用导泻药：甘露醇、山梨醇、硫酸镁、复方聚乙二醇电解质散等。适应证：口服中毒患者，在洗胃或/和灌入吸附剂后使用且建议一次性使用。禁忌证：小肠梗阻或穿孔、近期肠道手术、低血容量性低血压、严重水电解质紊乱、腐蚀性物质中毒。三、院内救治

(一)清除未被吸收的毒物强化利尿目的及适用毒物：通过扩充血容量、增加尿量促进以原型从肾脏排出的毒物排泄，对心、肺、肾功能不全者慎用。方法：快速大量补液：依据血浆电解质和渗透压情况选用不同液体。配合用药：补液同时给予呋塞米注射液20-80mg静脉注射，维持每小时尿量200-300ml。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法改变尿液酸碱度相关指南及强调点：2004年相关协会发布碱化尿液指南，强调尿液pH改变而非利尿。具体措施及适用毒物：碱化尿液：弱酸性化合物（如水杨酸、苯巴比妥等）中毒时，用碳酸氢钠静脉滴注使尿pH达8.0加速毒物排出。酸化尿液：弱碱性毒物（如苯丙胺、士的宁、苯环己哌啶等）中毒时，通过静脉输注维生素C4-8g/d使尿液pH<5.0加速毒物排出，急性肾衰竭患者不宜用强化利尿方法。治疗方案及并发症：碱化尿液和高尿流量（约600ml/h）可用于某些重度中毒治疗，常见并发症有低血钾症（可补钾校正），偶尔有碱中毒手足搐搦症，低钙血症罕见。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法血液净化定义及常用方法：把患者血液引出体外，通过净化装置清除致病物或毒物的医疗技术，我国常用血液灌流，有条件应尽早进行，还包括血液透析、血液滤过、血浆置换等方法。治疗决策因素：临床医师选择血液净化治疗及其模式需结合毒（药）物分子量大小、溶解度、半衰期、分布容积、蛋白结合率、内源性清除率、药（毒）代动力学及临床经验等，分布容积是血液净化清除毒物的最大决定因素。蛋白结合率影响：蛋白结合率<80%的毒物通常可通过血液透析体外清除，蛋白结合率>80%时清除率急剧下降，部分药物在治疗浓度下蛋白结合率高，限制血液透析应用，但结合位点被占据、游离型毒物水平升高后易清除。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法血液净化方式在急性中毒的应用

分子量/Da分布容积/(L·kg-)蛋白结合率举例缺点间断血液透析<10000~15000≤1.5~2≤80%水杨酸盐，醇，锂需要血流动力学稳定间断血液滤过<50000≤1.5~2≤80%

对急性中毒作用有限CRRT<15.000~25.000≤1.5~2≤80%锂毒素清除缓慢血液灌流基本无限制≤1无限制丙戊酸、卡马西平作用有限、凝血、低钙血症血浆置换无限制≤1无限制单克隆抗体，砷化氢作用有限、清除缓慢血液净化血液透析改进及相关情况：血液透析不断改进可清除更多尿毒症毒素及提高可清除毒物的分子量，传统透析器可清除高达15000Da的毒物，高截留血液滤过器可清除接近50000Da的毒物。CRRT近年用于中毒治疗增加，但因血液和透析液流速缓慢作用有限，不过对某些物质例外，有时可用于两次血液透析之间，延长血液透析时间清除毒素策略更可取，血液净化也用于急性中毒后AKI支持性治疗，特定毒物中毒出现严重并发症时CRRT可成为首选治疗方案。国际小组推荐：如锂、铊、甲醇等多种毒（药）物中毒适合血液净化，地高辛、三环类抗抑郁药等中毒不适合血液净化。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法药(毒)物名称血液净化模式血液透析血液灌流CRRT或RRT血浆

置换锂首选血液透析

RRT

铊血液透析

甲醇血液透析

二甲双胍血液透析

卡马西平首选血液透析次选血液灌流或CRRT

对乙酰氨血液透析

基酚

巴比妥类血液透析

药物

茶碱首选血液透析次选血液灌流或CRRT

苯妥英钠首选血液透析次选血液灌流

水杨酸首选血液透析次选血液灌流或CRRT

丙戊酸首选血液透析次选血液灌流或CRRT血液净化适应症：毒(药)物或其代谢产物能被血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换排出体外者中毒剂量大，毒(药)物毒性强摄入未知成分和数量的药物或毒物，病情迅速进展，危及生命中毒后合并重要脏器或多个器官功能不全或衰竭毒物进入体内有延迟效应，较长时间滞留体内引起损伤。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法血液净化相对禁忌证：严重心功能不全者严重贫血或出血者高血压患者收缩压>220mmHg血管活性药难以纠正的严重休克三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法血液净化血液透析（HD）原理：基于扩散原理，利用半透膜两侧浓度差来清除毒物。可清除毒物特点：能清除高水溶性、小分子（分子量<500Da）以及部分中分子、低蛋白结合率和/或伴酸中毒的毒物，像锂、铊、甲醇、二甲双胍、卡马西平、对乙酰氨基酚、巴比妥类药物、茶碱、苯妥英钠、水杨酸、丙戊酸中毒等。脂溶性毒物透析效果差。其他作用：同时可纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法血液净化血液灌流（HP）原理：血液流经装有固相吸附剂（活性炭或树脂）的灌流柱，通过吸附作用清除外源性药物或毒物以净化血液。适用毒物：主要用于高蛋白结合率、高脂溶性、大中分子量的毒物，例如百草枯、有机磷农药、毒鼠强、毒蕈毒素及生物毒素等，是急性药物或毒物中毒的首选及中毒血液净化治疗的主要措施之一。应用效果及注意事项：如口服百草枯中毒后尽早行HP，在2-4小时内开展效果较好，可根据进入体内毒物量或血液毒物浓度决定进行一次或多次血液灌流。早期应用HP可减少有机磷中毒后中间综合征的发生率。但HP不能纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，并且会引起血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子等减少，需要进行监测并及时补充。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法血液净化血浆置换（PE）原理：将血液分离为血浆和细胞成分，弃去血浆，把细胞成分和所需补充的白蛋白、新鲜血浆及平衡液等按一定比例回输至患者体内，以达到清除毒物或药物目的。适用情况：用于分子量大、蛋白结合率高的毒物，如铬酸或铬酸盐中毒、异常血红蛋白（如苯的氨基化合物、氯酸钠中毒）及红细胞的破坏产物或合并肝衰竭时产生的大量蛋白结合率高的内源性毒素。还可清除炎性因子、补充血液中有益成分如活性胆碱酯酶，用于清除游离或与蛋白质结合的毒物，如洋地黄、三环类抗抑郁药、百草枯等，尤其对生物毒（如蛇毒、蕈中毒）及砷化氢等溶血性毒物中毒能迅速彻底排出体外。操作要求及缺点：一般需在数小时内置换3-5L血浆。存在需求量大、来源受限、价格昂贵、容易经血传播病毒致感染、不能纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等缺点，难以推广。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法血液净化连续性血液净化（CBP）又名及特点：又名连续性肾脏替代治疗（CRRT），是连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称，能稳定清除致病因子及炎症介质，重建和维持机体内环境稳定，恢复细胞功能，保护重要器官功能，不易引起病情的“反跳和反复”。常用方式及作用：连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）较常用，主要通过对流和弥散方式缓慢清除毒物，能长时间维持内环境的平衡。联合应用情况：对难治性危重患者，常采用序贯性血液净化技术如HP+CVVH，即先通过HP迅速降低血液浓度，再用CVVH持续不断清除毒物，可有效避免浓度反跳。对百草枯中毒患者采用HP+CVVH或HP+HD，相比单纯HP可有效降低肝肾功能损害程度，延长存活时间，但不能明显提高患者存活率。三、院内救治

(二)毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法三、院内救治

(三)常见特殊解毒药物解毒药物适用中毒类型特点阿托品、氢溴酸山莨菪碱、溴本辛拟胆碱药中毒（如毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明等）、有机磷农药和神经性毒气中毒、含毒蕈碱的毒蕈中毒、锑剂中毒等节后抗胆碱药，能阻断节后胆碱能神经支配的乙酰胆碱受体，对抗毒蕈碱样作用盐酸戊己奎醚有机磷农药中毒对胆碱能受体亚型具有高度选择性，毒副作用轻，抗胆碱作用强而全面，持续作用时间长胆碱酯酶复能剂（碘解磷定和氯解磷定）有机磷农药、神经性毒气中毒-纳洛酮阿片类药物和乙醇中毒可竞争性结合阿片受体硫代硫酸钠（次亚硫酸钠）砷、汞、铅、氰化物、碘盐及溴盐等中毒-亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠（亚硝酸盐—硫代硫酸钠法）氰化物中毒将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白亚甲蓝/苯甲胺蓝亚硝盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症氧化还原剂，小剂量使用乙酰胺/甘油乙酸酯氟乙酰胺（有机氟农药）及氟乙酸钠中毒-三、院内救治

(三)常见特殊解毒药物解毒药物适用中毒类型特点氟马西尼苯二氮草类药物中毒特异性拮抗剂乙醇甲醇或乙二醇中毒直接作用于毒物代谢过程，抑制甲醇分解生成毒性更强的甲醛和甲酸二巯丙醇砷、汞、锑、金、铋、镍、铬、镉等中毒巯基与重金属结合形成复合物经尿液排出，严重肝病，中枢神经系统疾病者慎用二巯丁二钠砷、汞、铅、铜、锑等中毒作用与二巯丙醇相似二巯丙磺钠砷、汞、铅、铜、锑等中毒作用与二巯丙醇相似，但吸收快疗效好，毒性较小，副作用少依地酸钙钠铅中毒，亦可用于镉、锌、锰、铜、钴等中毒分子中的钙离子可被铅和其他二价、三价金属离子结合成为稳定且可溶的络合物并随尿排出二乙烯三胺五乙酸铅中毒，并可用于驱铁和驱除多种放射性金属元素-青霉胺（二甲基半胱氨酸）有促排铅、汞、铜的作用非首选药物，可口服，副作用较轻，在其他药物有禁忌时可选用去铁敏中、重度急性铁中毒、慢性铁过量，主要用于铁中毒和铝过量与铁离子结合形成螯合物经尿液排出抗蛇毒血清及蛇药（如抗眼镜蛇毒血清、精制抗蝮蛇毒血清、精制抗银环蛇毒血清、精制抗五步蛇毒血清及各种蛇药等）毒蛇咬伤有解毒、止痛、消肿功效鱼精蛋白肝素使用过量与肝素结合形成稳定的无活性的复合物巯乙磺酸钠丙烯醛及其他环磷酰胺和异环磷酰胺的毒性产物结合发挥解毒作用-三、院内救治

(三)常见特殊解毒药物解毒药物适用中毒类型特点甲吡唑乙二醇、乙醇、甲醇中毒，甲醇中毒首选是乙醇脱氢酶的强效抑制剂乙酰半胱氨酸对乙酰氨基酚中毒-毒扁豆碱颠茄生物碱类药物中毒（如曼陀罗、东莨菪碱、山莨菪碱、阿托品等）、三环类抗忧郁药中毒、苯二氮草类药物中毒的救治-胰高血糖素β受体阻滞剂过量尽管资料有限，仍被认为是一线解毒药物普鲁士蓝经口急、慢性铊中毒及辐射病又名亚铁氰化铁褐藻酸钠锶、钴、镉、硒等放射性元素和某些重金属中毒的防治又名褐藻胶维生素K₁急性抗凝血杀鼠剂中毒-左洛啡烷阿片类药物中毒又名烯丙吗喃肉毒抗毒素预防和治疗肉毒中毒-美他多辛预防和治疗急、慢性乙醇中毒引起的神经和肝脏损害-新斯的明三环类抗忧郁药中毒的救治通过非特异性胆碱能效应使多巴胺受体活动恢复正常脂肪乳脂溶性毒物中毒（最初用于危及生命的局麻药中毒，目前已扩大到包括非局麻药中毒）静脉脂质乳剂(ILE)治疗，作用机制尚不清楚奥曲肽磺脲内药物中毒引起的低血糖-葡萄糖苷酶甲氨蝶呤中毒-氯化钙/葡萄糖酸钙氟化物、钙通道阻滞剂中毒-依达赛珠单抗逆转达比加群的抗凝作用-总体原则多数毒物急性中毒无特效解毒剂尽早对症支持与处理并发症对保护重要器官、维持机体内环境稳定至关重要。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理循环系统心脏骤停：发生形式及常见病因：心搏先停，呼吸随之停止：常见于对心血管系统直接毒害的中毒，如砷、汞、锑、雷公藤、乌头碱、洋地黄等。呼吸先停，数秒或数分钟后心搏停止：有机磷农药、窒息性气体中毒、镇静安眠药等中毒情况易出现。呼吸与心搏同时停止：多见于极高浓度的化学物中毒，像氯气、氨、砷化氢、氰化物等，此类情况可能瞬间导致死亡。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理循环系统心脏骤停：病因：中毒性心脏呼吸骤停是毒（药）物对呼吸中枢、心血管系统的直接毒性作用，以及通过全身性病理生理改变间接影响呼吸系统、心血管系统所致。在我国，有机磷农药中毒是导致心脏呼吸骤停的常见病因。复苏关键：一旦出现心脏呼吸骤停，需即刻参照2020年AHA心肺复苏与心血管急救指南开展心肺脑复苏。超长时间心肺复苏、即刻解毒药应用以及延续生命支持（PLS）是急性中毒复苏成功的关键。具体包括：应用特异性解毒药物，持续清除导致心脏呼吸停止的启动因素。因中毒导致心脏呼吸停止的患者多数无心脑呼吸原发疾病，且随着毒（药）物清除或被拮抗，心搏呼吸恢复可能性较大，所以应实施超过半小时的超长心肺复苏。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理循环系统中毒性心力衰竭：致病因素及表现：蒽环类药物等通过对心肌直接的慢性毒性作用或间接影响血压和心脏结构导致心功能不全。治疗措施：治疗主要围绕去除毒（药）物对心肌的毒性作用，保护心肌，改善心脏功能等方面展开。对于严重泵功能衰竭者，可采用主动脉内球囊反搏和体外膜肺氧合等心脏辅助装置进行支持治疗。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理循环系统低血压与休克常见中毒药物及机制常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机制是综合性的。治疗要点在补充血容量的基础上，要重视纳洛酮和血管活性药物的使用。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理循环系统中毒性心肌损伤与心律失常致病原因有些毒物直接影响心肌纤维的电生理作用。中毒造成心肌细胞缺氧或代谢紊乱也会引发心律失常。治疗措施救治过程中，早期应用含镁极化液稳定心肌电生理有助于预防心律失常。同时，可根据心律失常的类型选择相应的抗心律失常药物进行治疗。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理呼吸系统中毒性呼吸衰竭致病机制多途径吸收：毒物可经呼吸道、皮肤、消化道、血液等途径吸收，进而损害呼吸道、呼吸中枢，引发中毒性呼吸衰竭。具体机制：呼吸中枢抑制：直接对呼吸中枢产生抑制作用。呼吸肌麻痹：致使呼吸肌无法正常工作。窒息性气体中毒：如一氧化碳、硫化氢等中毒，可致中枢性呼吸衰竭。呼吸道梗阻：阻碍气体进出呼吸道。肺组织损伤：吸入刺激性气体（如氯气、氨等）可引起多种损伤，包括急性喉头水肿、气管支气管损伤等，甚至导致ARDS。水溶性大的刺激性气体中毒易迅速出现肺水肿；水溶性小的则易出现迟发性肺水肿，需密切观察。百草枯中毒时肺损伤尤为突出严重。吸入性肺炎：中毒患者严重呕吐可引发吸入性肺炎，严重时导致呼吸衰竭。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理呼吸系统中毒性呼吸衰竭治疗措施现场复苏：中毒致呼衰、呼吸骤停时，脱离中毒环境后应立即现场复苏。保持呼吸道通畅：视病情需要及时建立人工气道。氧疗：中毒引起的呼吸衰竭需及时氧疗，CO中毒等缺氧性脑病患者应早期行高压氧治疗。呼吸兴奋剂使用：麻醉药、镇静安眠药等中毒致呼吸中枢抑制、低通气时可使用呼吸兴奋剂。ARDS治疗：中重度ARDS患者要及时建立人工气道，行有创机械通气，采用小潮气量和PEEP为主的肺保护性通气策略。抗感染治疗：依药敏选择有效抗生素，防治吸入性肺炎和机械通气相关性肺炎。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理呼吸系统中毒性肺损伤致病机制呼吸中枢受抑：毒物抑制呼吸中枢，使得肺换气不足，二氧化碳无法有效排出，进而潴留体内。呼吸肌及肺水肿问题：中毒后可能出现呼吸肌麻痹情况，或者引发肺水肿，这些都可导致急性呼吸衰竭。肺水肿成因：中毒性肺水肿大多是因为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞受到刺激性气体损伤而引起的。治疗措施积极氧疗：通过给氧来改善肺部的氧合情况。辅助呼吸及激素注射：配合无创加压辅助呼吸，同时注射大剂量肾上腺皮质激素，以缓解肺水肿及相关症状，促进呼吸功能恢复。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理呼吸系统吸入性肺炎吸入性肺炎常见于以下几类患者：昏迷患者：处于昏迷状态时，呼吸道的自我保护机制减弱，易发生吸入情况。洗胃患者：在洗胃过程中，可能因呕吐误吸等导致异物进入呼吸道引发感染。吸入有毒气体者：如吸入碳氢化合物或其他液态化合物等有毒气体，易引发吸入性肺炎。治疗措施清除异物：在紧急情况下，可在给予高浓度氧气吸入的条件下，通过应用纤维支气管镜或气管插管将异物吸出或取出，以保持呼吸道通畅。控制感染：可使用糖皮质激素进行治疗，并依据病情选用合理的抗生素来控制感染，但一般不主张进行预防性使用抗生素。三、院内救治

(四)急性中毒治疗与重症管理神经系