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文档简介
一、对错判断:1.发热时,机体的体温调节功能正常.2.发热时,中枢的体温正调节中枢激活,正调节介质增多;同时,负调节中枢也激活,负调节介质增多。3.一旦患者发热,应积极解热。4.中暑不是发热。二、填空:1.体温上升期,体温调节中枢的热敏神经元冲动频率_____(,),冷敏神经元冲动频率______(,).2.体温每升高1oC,心率增加______次/分.三、选择题:阿司匹林(水杨酸盐类)的解热机制是:A.阻断EP合成B.阻断PGE合成C.抑制免疫功能D.抑制PLA2四、思考题:为什么一些肿瘤患者会出现发热?α-黑素细胞刺激素
-MSH
发热(Fever)——在激活物的作用下,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。发热的定义体温升高=发热?生理性体温升高:剧烈运动、月经前期、精神紧张
病理性体温升高:
发热:调节性体温升高,
调定点上移。过热:被动性体温升高,超过调定点水平。过热和发热的比较无致热原有致热原病因调定点无变化,体温调节中枢障碍,过度产热,散热障碍发病机制体温可很高,甚至致命体温可较高,有热限效应物理降温对抗致热原防治原则过热发热调定点上移病因发热激活物:
能激活体内产内生致热原细胞产生、释放内生致热原,进而引起体温升高的物质。感染:细菌(如:脂多糖LPS),病毒…(外致热原)非感染:抗原-抗体复合物、类固醇、致炎物…发病机制内生致热原(endogenouspyrogen,EP):在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。产EP细胞的激活LPS(发热激活物)LPS结合蛋白(LBP)Toll样受体(TLR4)激活NF-κB
启动基因转录TNF-α,IL-1,6,8,IFN…(内生致热原)产EP细胞CD14产内生致热原细胞
巨噬细胞及白细胞肿瘤细胞其它细胞血单核细胞骨髓单核细胞性肿瘤细胞表皮角化细胞肝星状细胞白血病细胞郎罕氏细胞腹腔巨噬细胞何杰金氏淋巴肉瘤细胞角膜上皮细胞滑膜巨噬细胞肾细胞癌细胞神经胶质细胞骨髓巨噬细胞肾小球膜细胞肥大细胞内皮细胞嗜中性白细胞平滑肌细胞NK细胞胶质细胞内生致热原(EP)的种类白细胞介素-1
(interleukin-1,IL-1)
肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)
干扰素(interferon,IFN)
白细胞介素-6
(interleukin-6,IL-6)…正调节中枢:
视前区-下丘脑前部
(preopticanteriorhypothalamus,POAH)负调节中枢
(一)体温调节中枢
EP升高体温中枢“调定点”的机制
(二)EP信号进入体温调节中枢的途径作用的部位1.下丘脑终板血管器(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)2.BBB3.迷走神经?EP
M
M
POAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝
OVLT区毛细血管
(1)正调节介质①前列腺素(prostaglandineE,PGE)④Na+/Ca2+比值③环磷酸腺苷(cAMP)②促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)⑤一氧化氮(nitricoxide,NO)(三)发热中枢的调节介质
(2)负调节介质①精氨酸加压素(AVP)②
-黑素细胞刺激素(
-MSH)③脂皮质蛋白-1(lipocortin-1/膜联蛋白A1(annexinA1)
热限(febrileceiling)lipocortin-1/Annexin-1(-)hormoneIIIIIII体温上升期;II高温持续期;III体温下降期;调定点动态曲线;~体温曲线。图5-4典型发热过程的三个时相发热的典型表现及其病理生理机制体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战酸痛高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张?发热时代谢与功能的变化
物质代谢的改变生理功能的变化防御功能体温每升高1C,心率约升高18次/分1.病因确诊\治疗(对一般性发热不要急于解热)2.下列情况应及时解热 (1)体温过高(>39℃以上)(2)恶
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