内科学：循环系统

内科学：循环系统冠心病定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病，亦称缺血性心脏病。冠心病诊断：1.病因诊断：年龄、性别、家族史、个体类型、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖和运动量过少。2.病型诊断：原发性心脏骤停：指由于心电不稳定引起的原发性心脏骤停原发性心脏骤停多数为室颤，复苏失败可致猝死。以往的冠心病的诊断可有可无，若发生猝死时无目睹者，则诊断是臆测性的。心绞痛：1.劳力型心绞痛：指由于运动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的短暂的胸痛发作，休息或含硝酸甘油可以迅速缓解。劳力型心绞痛又分为3种类型：A.初发劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程在1个月以内。B.稳定劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程稳定1个月以上。C.恶化劳力型心绞痛：指同等程度劳力所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。2.自发型心绞痛：其特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重且不易为硝酸甘油所缓解。无酶的特征性变化。心电图常出现暂时性的ST段压低或T波改变自发型心绞痛可单独发生或与劳力型心绞痛合并存在。某些自发型心绞痛患者在发作时出现暂时性ST段抬高，称变异性心绞痛。初发劳力型心绞痛：恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。心肌梗死：1.急性心肌梗死：其临床诊断常根据病史心电图和血清酶的变化而作出。A.病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其他系统的症状例如表现为牙痛或右肋下疼痛等。B.心电图：其肯定性改变是出现异常、持久的Q波或Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性的变化时，仅凭心电图即可作出诊断另一些病例心电图学为不肯定性改变包括：静止的损伤电流T波对称性倒置、单次心电图记录中有一病理性Q波、传导障碍。C.血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间有密切联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定性改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。D.肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死病史可典型或不典型。E.可能的急性心肌梗死：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24h以上伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。——在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。2.陈旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。缺血性心脏病中的心力衰竭：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者缺血性心脏病的诊断乃属推测性。心律失常：可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的。冠心病的习用分型除WHO的冠心病分型外，还有以下几种习用分型。隐性冠心病型：系指中年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症、高血压、糖尿病等或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发作。无症状心肌缺血型：平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心绞痛症状。缺血性心肌病型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大、心力衰竭，类似于扩张性心肌病晚期的表现。诊断此型前需排除以下两种情况：1.排除其他心肌病：如心肌病、高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭。2.排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。心绞痛的习用分型：1.稳定型心绞痛：或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。2.不稳定型心绞痛：指介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语，如梗死前心绞痛、恶化型心绞痛、急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。3.变异性心绞痛：与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。近年来有学者提出冠心病的如下分类：稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征、心力衰竭、骤死与无痛性心。冠心病临床表现：无症状性冠心病：也称隐匿性冠心病，包括症状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者。人群中，无症状性冠心病的发生率不清。Framingham研究中，约1/4心肌梗死者发病前无临床症状。虽然这些病人无症状但静息或负荷试验时有心肌缺血的心电图改变，包括ST段压低、T波低平或倒置等。病理学检查心肌无明显组织形态学改变。预后与症状性冠心病患者无明显区别，其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。心绞痛型冠心病：患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区疼痛病理学检查心肌无组织形态改变。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名法及诊断标准”，结合临床特征将心绞痛分为下列几型。劳累性心绞痛：常在运动、劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。①初发型心绞痛：亦称新近发生心绞痛即在最近1个月内初次发生劳累性心绞痛；也包括有稳定型心绞痛者，已数月不发作心前区疼痛现再次发作时间未到1个月。②稳定型心绞痛：反复发作劳累性心绞痛，且性质无明显变化，历时1～3个月心绞痛的频率、程度时限以及诱发疼痛的劳累程度无明显变化，且对硝酸甘油有明显反应。③恶化型心绞痛：亦称增剧型心绞痛即原为稳定型心绞痛在最近3个月内心绞痛程度和发作频率增加、疼痛时间延长以及诱发因素经常变动，常在低心肌耗氧量时引起心绞痛提示病情进行性恶化。自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，疼痛程度较重和时间较长，且不易被舌下含服硝酸甘油所缓解。心电图常出现一过性ST-T波改变，但不伴血清酶变化。①卧位型心绞痛：常在半夜熟睡时发生，可能因做梦、夜间血压波动或平卧位使静脉回流增加，引起心功能不全，致使冠脉灌注不足和心肌耗氧量增加。严重者可发展为心肌梗死或心性猝死。②变异型心绞痛：通常在昼夜的某一固定时间自发性发作心前区疼痛，心绞痛程度重，发作时心电图示有关导联ST段抬高及相背导联ST段压低，常伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。③中间综合征：亦称冠脉功能不全心绞痛状态或梗死前心绞痛患者常在休息或睡眠时自发性发作心绞痛，且疼痛严重，历时可长达30min以上，但无心肌梗死的心电图和血清酶变化。④梗死后心绞痛：为急性心肌梗死发生后1～3个月内重新出现的自发性心绞痛。通常是梗死相关的冠脉发生再通(不完全阻塞)或侧支循环形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌导致心绞痛。也可由多支冠脉病变引起梗死后心绞痛。初发型、恶化型和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。混合性心绞痛：休息和劳累时均发生心绞痛，常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血流突然和短暂减少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脉过度敏感、内膜下粥样硬化斑块处张力增加、血小板血栓暂时阻塞血管、血管收缩和阻塞合并存在和小血管处血管张力变化。心肌梗死型冠心病：为冠心病的严重临床表现类型。其基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。临床表现有持久的心前区剧烈疼痛伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。根据心电图表现，可将急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和内膜下非穿壁性、无Q波心梗。前者表现为异常持久的病理性Q波或QS波以及ST段线性背向上抬高。后者表现为无病理性Q波但有ST段抬高或压低和T波倒置。有时心前区疼痛可很轻微甚至缺如，而以其他症状为主要表现如心衰、休克晕厥、心律失常等。——在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时伴有心电图改变，如伴血清酶再度增高，则可能为急性心肌梗死扩展如无新的血清酶变化，其中某些病例可诊断为梗死后综合征，某些为自发性心绞痛。其他方面的诊断方法有助于建立确切诊断。心梗急性期抬高的ST段迅速明显下降或恢复期病理性Q波自行消退，提示梗死有关冠状动脉再通，在心室功能受损较小。相反，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死区室壁活动严重异常或梗死区膨出室壁瘤形成。心力衰竭和心律失常型冠心病：又称心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌坏死或长期供血不足，使纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大，发生心力衰竭和心律失常，通常被称为缺血性心肌病。必须指出，绝大多数缺血型心肌病患者有心梗史和心绞痛症状，说明这些患者存在严重冠脉病变。仅极少数患者可无明显的心绞痛症状或心梗史，对这些患者需冠脉造影确诊。猝死型冠心病：指自然发生、出乎意料的死亡。世界卫生组织规定发病后6h内死亡者为猝死多数作者主张定为1h，但也有人主张发病后24h内死亡者也归于猝死之列。约半数以上心性猝死是由于冠心病所致。在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛或冠状循环阻塞导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常(特别是心室颤动)。由于本型病人经及时抢救可以存活，故世界卫生组织认为将本型称为“原发性心脏骤停冠心病”为妥。猝死型冠心病好发于冬季，患者年龄一般不大，可在多种场合突然发病。半数患者生前无症状，大多数病人发病前无前驱症状部分病人有心肌梗死的先兆症状。急性心肌梗死：定义：是因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，而冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。诊断：根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。临床表现：1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。2.症状：（1）疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。（2）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。（3）胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。（4）心律失常多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。（5）低血压和休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。（6）心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。3.体征：（1）心脏体征：心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。（2）血压：降低，且可能不再恢复到起病前的水平。（3）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。（原发性）高血压：定义：是以血压升高为主要临床表现，伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。多高算高：在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高≥140/90mmHg。发病机制：1.交感神经系统活性亢进。2.肾性水钠潴留。3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。4.细胞膜离子转运异常。5.胰岛素抵抗。降压治疗原则：原则是改善生活行为、降压药治疗对象为高血压2级或以上患者、血压控制目标值为小于140/90mmHg、多重心血管危险因素协同控制。药物治疗：1.降压药物种类：有五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。2.降压药物作用特点：a).利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类，降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。b).β受体阻滞剂：降压起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂各有差异。c).钙通道阻滞剂：起效迅速、降压疗效和降压幅度相对较强，剂量和疗效呈正相关关系，疗效的个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。d).血管紧张素转换酶抑制剂：降压起效缓慢，在3~4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。e).血管紧张素II受体阻滞剂：降压作用主要是通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留。3.降压治疗方案：大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β阻滞剂、CCB、ACEI、和ARB，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。高血压分级分期：高血压类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）1级（轻度）140~15990~992级（中度）160~179100~1093级（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90心力衰竭：定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及射血能力受损而引起的一组综合征。临床表现：慢性心力衰竭：（一）左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主。1.症状：a).程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。b).咳嗽、咳痰、咯血。c).乏力、疲倦、头晕、心慌。d).少尿及肾功能损害症状。2.体征：a).肺部细湿罗音。b).心脏体征：心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。1.症状：a).消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。b).劳力性呼吸困难。2.体征：a).水肿。b).颈静脉征：搏动增强、充盈、怒张。c).肝脏肿大。d).心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三）全心衰竭：肺淤血症状往往不很严重。急性心力衰竭：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺血而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：早期间质水肿时上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。诊断及鉴别诊断：慢性心力衰竭：是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状、体征是诊断心衰的重要依据。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。心力衰竭要与以下疾病相鉴别：1.支气管哮喘