第十章-神经系统

第二节神经系统的感觉分析功能第一节神经系统功能活动的基本原理第四节神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节第三节神经系统对躯体运动的调控第六节脑的高级功能第十章神经系统的功能第五节脑的电活动以及睡眠与觉醒

人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。第一节神经系统功能活动的基本原理

一、神经元与神经胶质细胞1.神经元的基本结构:⑴胞体:接受、整合信息部位⑵树突:接受、传导信息部位⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位⑷N纤维：传导信息(AP)部位⑸末稍：递质释放部位哺乳动物神经系统中几种不同类型的神经元模式图神经元的一般结构树突棘（dendriticspine）及其功能与其他神经元的轴突末梢形成突触使细胞膜面积大幅扩展，提高了神经元信息接收的范围和敏感性树突棘在数量和形态上都具有易变性是脑功能可塑性的基础与智力的发育有关大脑皮层锥体细胞顶树突上的树突棘示意图2.神经元的主要功能

接受、整合、传导和传递信息胞体和树突：主要负责接受和整合信息轴突始段：主要负责产生动作电位轴突：负责传导信息突触末梢：负责向效应细胞或其他神经元传递信息3．神经纤维及其功能概述神经纤维（nervefiber）：轴突和感觉神经元的周围突有髓神经纤维（myelinatednervefiber）与无髓神经纤维（unmyelinatednervefiber）施万细胞（Schwanncell）与少突胶质细胞（oligodendrocyte）轴索（axis-cylinder）的概念：同神经纤维神经末梢（nerveterminal）神经纤维的主要功能是兴奋传导和物质运输（1）神经纤维的传导功能1）神经纤维传导兴奋的特征对完整的神经纤维结构和功能的依赖性，常简称为“完整性”互不干扰性，常简称为“绝缘性”双向性相对不疲劳性2）影响神经纤维传导速度的因素：测定神经传导速度的意义及方法神经传导速度的测定影响神经纤维传导速度的因素:

①神经纤维的直径②髓鞘③温度④功能状态:离子通道的性状

Erlanger-Gasser分类对应的Lloyd-Hunt分类功能纤维直径（

m）传导速度（m/s）A（有髓鞘）

Ⅰa、Ⅰb本体感觉、躯体运动13～2270～120

Ⅱ触-压觉8～1330～70

支配梭内肌（引起收缩）4～815～30

Ⅲ痛觉、温度觉、触-压觉1～412～30B（有髓鞘）

自主神经节前纤维1～33～15C（无髓鞘）

后根

Ⅳ痛觉、温度觉、触-压觉0.4～1.20.6～2.0

交感

交感节后纤维0.3～1.30.7～2.3哺乳动物周围神经纤维的分类3）神经纤维的分类（2）神经纤维的轴浆运输概念：通过轴浆的流动而运输物质分类：①顺向轴浆运输胞体---末梢

快速轴浆运输：细胞器的运输

慢速轴浆运输：微管、微丝的运输②逆向轴浆运输末梢---胞体狂犬病病毒、破伤风毒素运输顺向轴浆运输（anterogradetransport）逆向轴浆运输（retrogradetransport）快速轴浆运输（fastaxoplasmictransport）慢速轴浆运输（slowaxoplasmictransport）速度410mm/d（如猫坐骨神经）1~12mm/d（如猫坐骨神经）205mm/d（如猫坐骨神经）机制驱动蛋白（kinesin）+微管延伸随微管、微丝延伸而向末梢运行动力蛋白复合体（dynein-dynactin复合体）运输物有膜结构包被的细胞器和囊泡轴浆内可溶性物质神经营养因子、某些病毒与毒素、HRP等轴浆运输比较表轴浆运输驱动蛋白和动力蛋白的构造（上）及顺向和逆向轴浆运输（下）模式图狂犬病急性发作破伤风急性发作

角弓反张

4.神经的营养性作用和支持神经的营养性因子

⑴神经的营养性作用：

①功能性作用：N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能活动；②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。

特点：失去后才突显出来

失去营养性作用:小儿麻痹症小儿麻痹症:肌肉萎缩5.神经营养因子对神经元的调控作用

神经营养因子（neurotrophicfactor或neurotrophin,NT）的经典含义：是指一类由神经所支配的效应组织（如肌肉）和神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）产生，且为神经元生长与存活所必需的蛋白质或多肽分子，它们在神经元的发生、迁移、分化和凋亡等过程中起着极为关键的作用神经对效应组织的营养性作用与神经营养因子对神经元的调控作用的合流神经的营养性因子

目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。

作用机制：神经营养性因子→N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。（二）神经胶质细胞1．胶质细胞的结构和功能特征数量突起细胞之间突触缝隙连接膜电位动作电位递质受体分裂和增殖能力神经元少（1011）分树突和轴突形成部分存在

随[K+]o改变而改变能产生有,

与信息传递有关弱，且随年龄退化神经胶质细胞多（1~5）

1012不分树突和轴突不形成普遍存在随[K+]o改变而改变不能产生有,

与信息传递无关强，终身并保持神经胶质细胞不同于神经元的特点2．胶质细胞的类型和功能星形胶质细胞的分布中枢神经系统内不同种类的神经胶质细胞示意图分布于中枢神经系统形成支持神经元胞体和纤维的支架发育过程中引导神经元迁移到最终定居部位隔离中枢神经系统内各个区域形成血管周足，参与形成血-脑屏障为神经元和毛细血管间架桥，营养神经元星形胶质细胞的主要功能参与受损神经组织的修复和充填损伤后缺损作为抗原呈递细胞参与免疫应答反应稳定细胞外液中K+浓度参与某些递质及活性物质的合成与代谢产生神经营养因子以维持神经元的功能活动(二)神经胶质细胞

1.分类:

⑴周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。

2.星形胶质细胞的基本功能：

（1）支持和引导神经元迁移(2)隔离作用（3）修复和再生作用

（4）参与脑屏障的形成（5）物质代谢和营养性作用（6）维持合适的离子浓度（7）摄取和分泌神经递质其他几类胶质细胞的分布和主要功能细胞类型分布功能少突胶质细胞中枢形成髓鞘小胶质细胞在脑损伤时转变为巨噬细胞，清除变性的神经组织碎片，介导中枢炎症反应室管膜细胞参与形成血-脑脊液屏障、脑-脑脊液屏障施万细胞外周形成髓鞘在神经损伤后再生中，引导轴突沿其形成的索道生长卫星细胞为神经元提供营养及形态支持调节神经元外部的化学环境二、突触传递突触（synapse）：是神经元与神经元之间、或神经元与其他类型细胞之间的功能联系部位或装置，是跨细胞的结构传出神经元与效应细胞之间的突触又称接头（junction），如骨骼肌神经-肌接头突触可分为电突触（electricalsynapse）和化学性突触（chemicalsynapse）两大类中枢内总突触数是个天文数字，这从一个方面体现出中枢内神经元之间的通讯的极端复杂性（一）电突触传递以电流为传递媒质，其结构基础是缝隙连接可允许无机离子和许多有机小分子顺浓度梯度从一个细胞的胞质扩散进入另一个细胞的胞质可在两个通过缝隙连接相连的神经元之间瞬间产生电势梯度两个细胞之间以电突触相连接的关系称为电紧张耦联（electrotonicalcoupling）具有双向性和快速性等特点普遍存在于动物神经系统电突触传递传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。（二）化学性突触传递

1．定向突触传递（directedsynapse或targetedsynapse）：递质仅作用于突触后范围极为局限的部分膜结构（1）经典突触的主要类型和微细结构结构高度特化，如突触前、后分别存在活跃区（activezone）和致密区（postsynapticdensity,PSD）传递方向呈单向性传递效率高经典突触传递

1.突触的结构:(1)结构:①突触前膜：

递质、受体②突触间隙：

水解酶③突触后膜：

受体、离子通道

(2)分类：

轴-胞、轴-树、轴-轴、树-树突触。突触的微细结构模式图突触传递过程中突触囊泡释放递质的示意图2013年诺贝尔生理学或医学奖：突触囊泡的融合机制。(2).化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质突触后电位（2）经典突触的传递过程量子释放（quantalrelease）的概念：神经递质以囊泡为单位释放的方式突触后电位（postsynapticpotential）：神经递质在在突触后膜上引起的电位变化2．非定向突触传递特点突触前成分和突触后成分并非一一对应递质扩散的距离较远，且远近不等释放的递质能否产生信息传递的效应，取决于突触后成分上有无相应的受体不存在一对一的支配关系接头电位（junctionpotential）：非定向突触释放的递质在效应器细胞膜引起的电位变化非定向突触的结构模式图3.影响突触传递的因素

1)影响递质释放的因素

①末梢内Ca2+的浓度

刺激的强度、频率、AP的频率和幅度、钙通道性状等②影响囊泡着位蛋白

破伤风毒素和肉毒杆菌毒素—阻碍递质释放2)影响递质消除的因素消除方式：突接前末梢摄取、酶降解①三环类抗抑郁药、利舍平抑制NE的摄取②有机磷酸脂杀虫剂抑制胆碱脂酶3)影响受体的因素①受体的上调和下调②受体的阻断剂与激动剂银环蛇毒4.兴奋性和抑制性突触后电位（1）兴奋性突触后电位：突触传递在突触后膜引起的去极化突触后电位称为兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）机制：兴奋性递质且Na+内流大于K+外流，发生净内向电流作用于突触后膜的相应受体，使某些离子通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流、

K+外流①兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位去极化兴奋性突触后电位的特点:①去极化电位②电-化学-电传递4.兴奋性和抑制性突触后电位（2）抑制性突触后电位：突触传递在突触后膜引起的超极化突触后电位称为抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）机制：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上的氯通道开放，引起外向电流突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-内流、

K+外流②抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位超极化抑制性突触后电位特点:

①超极化电位②电-化学-电传递5．突触后神经元动作电位的产生突触后膜上电位改变的总趋势决定于同时或几乎同时产生的EPSP和IPSP的总和动作电位在多数中枢神经元产生于轴突始段在感觉神经周围突可产生于远端的第一个朗飞结处动作电位在突触后神经元产生的示意图6．突触的可塑性（synapticplasticity）概念：指突触的形态和功能可发生较持久改变的特性或现象，导致突触强度（synapticstrength），即突触后反应（突触后电位幅度）的改变。包括：（1）强直后增强（posttetanicpotentiation,PTP）：给予突触前神经元一短串高频刺激后（也称强直刺激）,突触强度增强的现象。通常是由于强直刺激使突触前末梢轴浆内Ca2+浓度增加，导致递质释放量增加所致机制:突接触前末梢Ca2+过剩,递质持续释放（2）习惯化和敏感化习惯化（habituation）：反复的温和刺激产生突触后反应短时间减弱或缩短的现象敏感化（sensitization）：在伤害性刺激后突触后反应短时间增强或延长的现象机制：习惯化由突触前末梢钙通道逐渐失活，Ca2+内流减少，递质释放减少所致；敏感化则是突触前末梢钙通道开放时间延长，Ca2+内流增加引起。敏感化实质上就是突触前易化（3）长时程突触可塑性1）长时程增强（long-termpotentiation,LTP）定义：突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强，表现为潜伏期缩短、幅度增高、斜率加大机制：突触后神经元胞浆Ca2+增加2）长时程压抑（long-termdepression,LTD）是指突触传递效率的长时程降低海马的神经通路及Schaffer侧支长时程增强和长时程压抑产生机制示意图海马的神经通路及Schaffer侧支长时程增强和长时程压抑产生机制示意图长时程增强和长时程压抑的形成机制三、神经递质和受体(一)神经递质1.概念:

由突触前神经元合成并在末梢释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的化学物质。

分类主要成员胆碱类

乙酰胆碱胺类

去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺氨基酸类

谷氨酸、门冬氨酸、

-氨基丁酸、甘氨酸肽类P物质和其他速激肽*、阿片肽*、下丘脑调节肽*、血管升压素、缩宫素、

脑-肠肽*、钠尿肽*、降钙素基因相关肽、神经肽Y等嘌呤类

腺苷、ATP气体类

一氧化氮、一氧化碳

脂类花生四烯酸及其衍生物（前列腺素等）*、神经活性类固醇*哺乳动物神经递质的分类2.递质的鉴定:

（1）.突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。（2）.递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。（3）.能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。

（4）.存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。（5）.用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。3、调质的概念⑴神经调质:由神经元产生，也作用于特定受体，但不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传递效率，增强或削弱递质的效应的一类化学物质。⑵调制作用:调质所发挥的作用.例：

阿片肽对去甲肾上腺素释放的调制作用：

作用于δ-受体，促进末梢释放NE，加强血管收缩。作用于κ-受体，抑制末梢释放NE，抑制血管收缩。4.递质的共存：以往：一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。Forhisstudyofacetylcholineasagentinthechemicaltransmissionofnerveimpulses(neurotransmission)hesharedthe1936NobelPrizeinPhysiologyorMedicinewithOttoLoewi.递质共存的意义：在于协调某些生理过程。一个神经元释放两种或两种以上的神经调节物，可以起相互协同或相互拮抗作用，使神经调节的范围更为扩大，调节更加精确。神经递质和神经调质的作用模式图支配唾液腺的自主神经中递质共存的模式图(二)神经递质受体

1.概念：位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。激动剂：能与受体发生特异性结合

并产生生物效应的化学物质。拮抗剂：能与受体发生特异性结合

不产生生物效应的化学物质。配体2.分类：分布部位分突触前受体：位于突触前膜的受体突触后受体：位于突触后膜的受体离子通道偶联受体：(N)G蛋白偶联受体：生物效应分胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(α、β)5-HT受体、氨基酸类受体等结合递质分注：各类受体有亚型3.突触前受体及其功能如：去甲肾上腺素（NE），释放后

一方面作用于突触后受体引起生理效应，另一方面反过来作用于突触前受体（α2），抑制前膜的递质释放，从而调制突触传递的效率（1）概念：位于突触前膜的受体（2）功能：

a.抑制递质释放，实现负反馈控制b.易化递质的释放（有时）：如交感神经末梢的突触前血管紧张素受体激活可易化NE的释放。3.受体的作用机制大部分为G蛋白耦联受体（促代谢型受体）；少部分为离子通道型受体（促离子型受体）4.受体的浓集5.受体的调节膜受体的数量↑递质结合的亲和力↑上调递质分泌不足下调递质释放过度膜受体的数量↓递质结合的亲和力↓受体内化：受体蛋白内吞入胞；受体蛋白磷酸化存储在胞内的受体蛋白表达于细胞膜上（三）主要神经递质及其受体1．乙酰胆碱及其受体以乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）为递质的神经元称为胆碱能神经元（cholinergicneuron）以ACh为递质的神经纤维称为胆碱能纤维（cholinergicfiber）。能与ACh特异性结合的受体称为胆碱能受体（cholinergicreceptor）表达胆碱能受体的神经元称为乙酰胆碱敏感神经元（acetylcholine-sensitiveneuron）由胆碱能神经元、胆碱能受体以及表达胆碱能受体的神经元或效应细胞一起构成的胆碱能系统（cholinergicsystem），是体内分布和涉及作用最广的神经信号传递系统乙酰胆碱及其受体递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布ACh外周：

所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维；中枢：

脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。筒箭毒六烃季铵↑Na+和其他小离子阿托品筒箭毒十烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（N元型烟碱受体）N2（肌肉型烟碱受体）M1M4(腺体)M32．单胺类递质及其受体包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺和组胺等共同特点：相关神经元的胞体在中枢分布相对集中，但纤维投射及受体分布的范围非常广泛（1）去甲肾上腺素（norepinephrine,NE或noradrenaline,NA）和肾上腺素（epinephrine,E或adrenaline）：均属儿茶酚胺（catecholamine）去甲肾上腺素能神经元（noradrenergicneuron）：以NE为递质的神经元。见于中枢和外周，是多数交感节后纤维（除支配汗腺和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维外）释放的递质肾上腺素能神经元（adrenergicneuron）：以E为递质的神经元；仅见于中枢肾上腺素能纤维（adrenergicfiber）：以E或NE为递质的神经纤维递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布NE外周：多数交感N节后纤维；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）3．氨基酸类递质及其受体（1）兴奋性氨基酸类递质及其受体谷氨酸（glutamicacid或glutamate,Glu）是脑和脊髓内主要的兴奋性递质门冬氨酸（aspaticacid或aspartate,Asp）谷氨酸受体及其信号转导途径3．氨基酸类递质及其受体（1）兴奋性氨基酸类递质及其受体NMDA受体的一些特点需甘氨酸作为共激动剂（co-agonist）在静息电位水平通道被Mg2+阻塞通道分子上有多种物质的结合和调制位点，如苯环立啶（phencyclidine,PCP）和氯胺酮（ketamine）（2）抑制性氨基酸类递质及其受体

-氨基丁酸（

-aminobutyricacid,GABA）：脑内主要的抑制性递质GABA受体的类型和激活机制甘氨酸（glycine,Gly）：主要分布于脊髓和脑干中甘氨酸受体类型GABAA

受体GABAB

受体GABAC

受体种类配体门控通道G蛋白耦联受体配体门控通道亚基a,b,g,d,e,pGBR1,GBR2r兴奋剂毒蝇蕈醇（muscimol）,THIP巴氯芬（baclofen）拮抗剂牡丹碱（bicuculline）,木防己苦毒素（picrotoxin）法克罗芬（phaclofen）TPMPA,picrotoxin脱敏YesNoNo调整苯二氮，巴比妥锌GABA受体属性4．神经肽及其受体神经肽（neuropeptide）的概念：分布于神经系统的起信息传递或调节信息传递效应的肽类物质（１）速激肽（tachykinin）：包括P物质（substanceP）神经激肽A（neurokininA）神经肽K（neuropeptideK）神经肽γ（neuropeptideγ）（２）阿片肽（opioidpeptide）种类：内啡肽（endorphin）、脑啡肽（enkephalin）和强啡肽（dynorphin）三大族受体：

、

和

受体，均为G蛋白耦联受体，均可降低cAMP水平信号转导和作用（3）下丘脑及垂体神经肽（4）脑-肠肽（brain-gutpeptide）：双重分布于胃肠道和脑的肽类物质4．神经肽及其受体5．嘌呤类递质及其受体嘌呤类递质主要有腺苷（adenosine）和ATP嘌呤受体：腺苷受体和ATP受体嘌呤受体的配体和信号转导途径分类腺苷受体（P1）ATP受体（P2，核苷酸）P2XP2Y亚型A1，A2A，A2B，A3P2X1～7P2Y1，P2Y2，P2Y4，P2Y6，P2Y11～14受体类型G-protein-coupledreceptorsA1,A3:Gi/oA2A,A2B:Gq/11离子配基门控通道G蛋白耦联受体内生配合基腺苷ATPATP，ADP，UTP，UDP嘌呤受体表第一个气体性神经递质NO及其发现NO与经典递质的不同：不储存于突触囊泡；不以出胞的形式释放，以扩散的方式达邻近的靶细胞；不与后膜上的受体结合，通过激活GC而使胞内cGMP升高；可逆向作用于突触前神经元“三明治”血管灌流模型Endotheliumremoved基于NO机理研制的药物：伟哥（Viagra）”H2S：神经递质?南华大学神经科学研究所（生理学教研室）在H2S生理学作用方面进行的研究促进学习与记忆：

抗老年性痴呆、抗焦虑抑郁抗氧化应激，保护神经细胞：抗老年性痴呆、抗巴金森病扩血管：

治疗ErectileDysfunction(ED)?四、反射活动的基本规律1.反射:在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。2.分类：

条件反射非条件反射3.反射的基础：

反射弧:

感受器、传入N、中枢、传出N、效应器。非条件反射和条件反射⑥物种共有⑤多为维持生命的本能活动④各级中枢均可完成③刺激性质为非条件刺激②反射弧较简单、固定、数量有限①先天就有,无需后天训练非条件反射条件反射①在非条件反射基础上经后天训练获得②反射弧较复杂、易变、数量无限③刺激性质为条件刺激④需要高级中枢参与⑤能更高度地精确适应内外环境的变化⑥个体特有4.反射过程：

N反射特点:

快、短、准适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器N-体液反射特点：慢、广、久激素血液+APAP（二）反射的中枢整合单突触反射（monosynapticreflex）：在传入神经元和传出神经元之间，即在中枢只经过一次突触传递多突触反射（polysynapticreflex）：在中枢经过多次突触传递的反射腱反射是体内唯一经单突触即可完成的反射人和高等动物体内的大部分反射都属于多突触反射(三)神经元的联系方式1.单线联系方式一对一联系如：视椎细胞之间特点：信息传递高保真2.辐散联系：意义:感觉传入3.聚合式联系

意义:运动的传出4.环式和链锁式联系环式：

意义:形成反馈负反馈：活动及时终止正反馈：活动增强，产生后发放，后放电链锁式：意义:扩大作用空间环式链锁式（四）局部神经元和局部神经元回路局部回路神经元局部神经元回路局部神经元回路的类型和集中特殊形式的突触示意图

（五）中枢传递兴奋的特征:

⑴单向传递⑵突触延搁（中枢延搁）⑶总和:时间总和和空间总和。⑷兴奋节律的改变

主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。

⑸后发放（6）对内环境变化的敏感性：对缺氧、PCO2↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。（7）易疲劳性(六)中枢抑制和中枢易化回返性抑制传入侧支性抑制分类突触前抑制突触后抑制特征突触前抑制：是去极化抑制。突触后抑制：是超极化抑制。1.突触后抑制

抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，而使突触后神经元产生抑制。

⑴机制：②回返性抑制:①侧支性抑制:兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制⑵分类：特征：是超极化抑制。兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制屈肌收缩的同时伸肌舒张①侧支性抑制:

意义:调控其它N元，以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP回返性抑制②回返性抑制:

意义:调控N元本身，使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP2.突触前抑制实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。⑴结构基础:

轴2-轴1-胞3串联突触。⑵概念：通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。

⑶意义:减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。如：按摩止痛⑷机制：先刺激轴2轴2兴奋释放递质(GABA)轴1部分去极化(Cl-电导↑)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1Ca2+内流量↓轴1释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制特征：是去极化抑制。(二)突触的易化

1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。

2.表现：

突触后易化=EPSP的总和。

突触前易化突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生得EPSP变大。1.有种灭鼠药Strychnine的效应是阻遏甘氨酸的作用，那么它是甘氨酸受体的激动剂还是抑制剂？2.在中枢神经系统中，GABA受体有GABAA和GABAB神两个亚型，他们分别偶联的通道是氯通道和钾通道，请问突触后GABAA和GABAB受体激活后分别对突触后电位有什么影响？3.

改变突触间隙神经递质量的机制有哪些？复习思考题

第二节神经系统的感觉功能内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概述

感觉:是人脑对客观事物的主观反映。

感觉产生过程:一、中枢对躯体感觉的分析（一）躯体感觉的传导通路1．丘脑前的传入系统（1）后索-内侧丘系：深（本体）感觉、精细触-压觉特点：先上行，然后在薄束核和楔束核处交叉到对侧（2）（前外侧索）脊髓丘脑束传入系统感觉类型：痛温觉、粗触压觉特点：先交叉，然后在脊髓丘脑侧束（痛温觉）和前束（粗触压觉）上行到丘脑特异性感觉接替核（3）三叉神经-三叉丘系：头面部感觉躯体感觉传导路（A）和感觉通路的横断面（B）示意图S：骶；L：腰；T：胸；C：颈∴脊髓空洞症患者，较局限地破坏在中央管前交叉的感觉传导纤维:出现痛觉和温度觉障碍，而粗触-压觉基本不受影响的分离现象。

由于痛、温觉传入纤维进入脊髓后，仅在进入水平的1～2个节段内更换神经元，而粗触觉传入纤维进入脊髓后分成上行和下行纤维，分别在多个节段内更换神经元交叉到对侧。∴在脊髓半离断时：离断水平以下的浅感觉障碍发生在离断的对侧，深感觉障碍发生在离断的同侧。2.丘脑的核团丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。⑴第一类细胞群=特异感觉接替核腹后核：内膝状体外膝状体⑵第二类细胞群=联络核丘脑前核丘脑枕核外侧腹核髓板内核群

束旁核中央中核中央外侧核⑶第三类细胞群=非特异投射核

1）分类张香桐著名神经生理学家，新中国神经科学的奠基人之一。国际上公认的树突生理功能研究的先驱者之一，中国针刺麻醉机制研究的主要学术带头人之一。中国科学院院士。1907年11月27日生于河北正定县。1933年毕业于北京大学生理系，1943～1946年美国耶鲁大学医学院生理系研究生，获哲学博士学位。历任美国耶鲁大学医学院讲师、助教授，美国纽约洛克菲勒医学研究所联系研究员，中国科学院上海生理研究所研究员，中国科学院上海脑研究所研究员、所长，国际脑研究组织中央理事会理事，美国卫生研究院福格提常驻学者，比利时皇家医学科学院外国名誉院士等职。首先提出大脑皮层运动区是代表肌肉的论点；根据视觉皮层诱发电位的分析提出视觉通路中三色传导学说，发现“光强化”现象，世界生理学界把这种现象命名为“张氏效应”；首次发现树突电位；还从事针刺镇痛机制研究，认为针刺镇痛是两种感觉传入在中枢神经系统相互作用的结果。1991年当选为世界镇痛研究协会名誉会员。

（1）.第一类细胞群=感觉接替核：

腹后核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。功能特点：

接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)，功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。。（2）.第二类细胞群=联络核：

丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。功能特点：

接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。

(构成特异投射系统)丘脑枕核丘脑前核外侧腹核下丘脑乳头体皮层的扣带回小脑、苍白球和后腹核内侧膝状体和外侧膝状体皮层的运动区皮层顶、枕和颞叶参与内脏活动的调节参与皮层对肌肉运动的调节参与各种感觉的联系功能（3）.第三类细胞群=髓板内核群：

束旁核、中央中核、中央外侧核。功能特点：

接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统)，功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。

根据丘脑向大脑皮层投射的特征和功能，可将感觉投射系统分为特异投射系统和非特异投射系统。

3.感觉投射系统特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群③丘脑-皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群③丘脑-皮层的弥散投射纤维④网状结构内有上行激动系统特点①多次更N换元②投射区广泛(非点对点关系)③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较★上行激动系统:

指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能↓

①非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);②苏一患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，则慢慢睡了;③白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。如：(如⑴第一感觉区①位置：中央后回②投射规律：A.躯干、四肢的感觉为交叉性投射(但头面部是双侧性)；１.体表感觉代表区：中央沟第一感觉区第二感觉区中央后回(二)躯体感觉的皮层代表区B.投射区域具有一定的呈倒置分布的分野：下肢代表区在顶部，而头面部代表区在底部(但头面部内部安排是直立的)；C.皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)。3.感觉柱：概念：由一群垂直于皮层表面、并贯穿皮层各层的神经元所组成的柱状结构，是感觉皮层的最基本功能单位。特征：A.对同一感受野的同一类感觉刺激起反应；B.是一个传入-传出信息整合处理单位；C.兴奋和抑制镶嵌模式:细胞柱N元兴奋时,其相临的细胞柱就受抑制。4.感觉皮层的可塑性概念：感觉皮层N元间的广泛联系可发生较快改变.①废用时：如在截去手臂者中发现，触摸其脸部可引起似乎是来自失去手臂的感觉。(≈其他代表区占据)（“幻影肢体”）②频繁使用时：(≈代表区会扩大)盲者在接受触觉和听觉信号刺激时,其视皮层的代谢活动增强；聋者对刺激视觉皮层周边区域的反应比正常人更迅速而准确。MichaelMerzenich⑵第二感觉区①位置：中央前回与岛叶之间。②特点：A.双侧性投射；B.分布正立而不倒置;C.面积远比第一感觉区小;D.身体各部分的代表区不如中央后回完善和具体2.本体感觉代表区：中央前回(与运动区重叠在一起)。后根神经的内脏感觉的传入纤维进入脊髓后，主要沿着躯体感觉的同一通路，即脊髓丘脑束和感觉投射系统上行到达大脑皮层脑神经内的内脏感觉神经元胞体主要位于第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经（也可能包括第Ⅴ对脑神经）的感觉神经节内，其中枢突均投射到延髓孤束核，换元后的下一级神经元的轴突大部分跨越中线加入内侧丘系，伴随躯体感觉纤维上行，终止于丘脑的特异感觉接替核；少部分纤维投射到脑干网状结构，终止于丘脑的非特异投射核这些纤维都经过感觉投射系统到达大脑皮层内脏感觉代表区（二）内脏感觉代表区及内脏痛觉信息处理

第一感觉区中二、中枢对内脏感觉的分析（一）内脏感觉的传导通路内脏感觉传入通路的示意图复习思考题1.试述两种感觉信息传入系统的组成、特点和功能。2.简述丘脑的核群及其功能。3.中枢对特异感觉是如何进行传出控制的？4.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？5.局部脊髓空洞症的患者，有何感觉障碍？为什么？第三节神经系统对躯体运动的调节

躯体运动,不论是反射性的或随意性的，都是在一定的肌紧张和一定的姿势前提下进行的。神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。（一）运动的分类反射运动：膝跳反射随意运动：对感觉刺激的反应或主观意愿而发动节律性运动：呼吸运动几种主要驱体运动的反射反射刺激感受器中枢屈反射伤害性刺激痛觉脊髓(和对侧伸反射)

牵张反射牵张刺激肌梭脊髓、延紧张迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中脑视翻正反射视刺激眼大脑皮层跳跃反射站立状态向一侧肌梭大脑皮层放置反射视刺激及本体刺激各种来源大脑皮层（二）运动调控的基本结构和功能大脑皮层联络区、基底神经节和皮层小脑：运动的总体策划运动皮层和脊髓小脑：运动的协调、组织和实施脑干和脊髓：运动的执行随意运动的起源：皮层联络区运动的设计：基底神经节和皮层小脑运动调控的基本结构和功能（一）、脊休克概念:

指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现:

横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射减退甚至消失。如：骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。二、脊髓对躯体运动的调控作用

脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。特点：脊髓反射可逐渐恢复。再次切断脊髓不能重现脊休克。

阐明的问题：脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时，脊髓的反射活动是在高位中枢控制下进行的。①恢复的快慢与种族进化程度有关:

低等动物恢复快，高等动物恢复慢。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复；复杂的反射后恢复。脊休克的发生机制：

1.并不是切断损伤引起

2.脊髓失去高位中枢控制，单独完成简单反射活动。（二）运动神经元1.脊髓运动神经元2.最后公路：

脊髓前角α运动N元和脑运动N元是躯体运动反射的最后公路。最后公路脊髓前角α运动N元和脑运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌引发随意运动调节姿势协调不同肌群的活动1.运动N元:脊髓前角：α、β和γ运动N元.脑干：脑运动N元.2.运动单位：

一个α运动N元或脑运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位.。1.屈肌反射与对侧伸肌反射（三）.脊髓对姿势反射的调节（1）屈肌反射概念：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。特征:具有保护性意义,但不属姿势反射.（2）对侧伸肌反射概念：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。意义：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。受刺激的腿缩回对侧的腿伸出伸肌收缩屈肌舒张伸肌舒张屈肌收缩2.牵张反射（1）概念:骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射.（2）感受装置:1）.肌梭、

2）.腱器官结构特点：①.呈梭形，长约4～10mm,附着在肌纤维上，与肌纤维平行排列呈并联关系。∴任何作用于肌纤维的牵拉刺激，也以同样的方式作用于肌梭，使肌梭能感受到牵拉刺激或肌肉长度的变化。②.肌梭的外层为结缔组织囊,囊内的肌纤维称梭内肌纤维,囊外的肌纤维称梭外肌纤维(与肌梭呈并联关系,受α运动神经元支配)。1）.肌梭梭内肌纤维=收缩成分感受装置收缩成分③.梭内肌纤维中间部位无肌原纤维，因而无收缩能力，但它的两极部位却具有活跃的收缩能力。感觉神经终末（Ia类纤维和II类纤维）缠绕于梭内肌纤维的中心部或近中心部，构成肌梭的感受部分，向中枢传递肌梭所感受的肌肉长度变化信息。在梭内肌纤维还有γ传出神经纤维的支配：是中枢调节肌梭敏感性的途径。串联关系梭外肌：肌梭：内有二种感受器：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。环旋末梢：αN元支配,γN元支配,花枝末梢：是牵张反射的感受装置，兴奋由Ia类N纤维传入。可能与本体感觉有关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。④肌梭结构特点：梭外肌收缩α运动N元兴奋持续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动牵张反射反应Ia类纤维的传入冲动↑肌梭敏感性↑⑤机能特点：a.对被动牵拉敏感,是一种长度感受器.b.对支配同一肌肉的α运动神经元起兴奋作用功能特点：a.对肌张力变化最敏感,张力感受器.b.对支配同一肌肉的α运动神经元起抑制作用,使肌张力降低.生理作用：

在肌肉收缩时对肌张力进行负反馈调节,使肌张力不致过高.牵拉肌肉肌梭兴奋牵张反射受牵拉的肌肉收缩当牵拉力量↑腱器官兴奋抑制α运动神经元用抑制过强的牵张反射（2）牵张反射的类型腱反射(位相性牵张反射)肌紧张(紧张性牵张反射)概念:

快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射跟腱反射特点：单突触反射;潜伏期短(约0.7ms)。意义:

了解神经系统的某些功能状态:

减弱或消失

----反射弧的损伤；亢进

----高位中枢病变1）腱反射膝跳反射概念：

指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。特点：多突触反射;无明显的运动表现.意义:

维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。2）肌紧张腱反射和肌紧张的比较B.腱器官(骨骼肌中另一种重要的牵张感受器)结构特点：a.位于梭外肌与肌腱交界处的囊性末梢。b.与梭外肌呈串联关系.c.传入神经是直径较细的Ib类纤维.（3）反牵张反射：

概念：牵拉肌肉引起牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的α运动N元抑制，使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射。

感受器：腱器官

反牵张反射特点：①梭外肌与腱器官呈串联关系；②腱器官感受肌肉的张力变化(腱器官是张力感受器)；③腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动收缩异常敏感。意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。3.节间反射

节间反射:指脊动物在反射恢复的后期，脊髓某节段N元发出的轴突与临近上下节段的N元发生联系，通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。

如：刺激脊动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性骚爬动作，称为骚爬反射。

三、脑干对肌紧张和姿势的调节

①抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域；②易化区：加强肌紧张和肌运动的区域。（一）脑干对肌紧张的调控1.脑干网状结构抑制区和易化区2.去大脑僵直（1）概念：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌肌紧张亢进，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直（2）去大脑僵直的发生机制：

切除皮层和纹状体等部位与脑干网状结构功能联系，造成易化区的活动明显占优势的结果。横断脑干切线（3）人类去大脑僵直

1）临床表现:人类的去大脑僵直，有时在中脑疾患出现，表现为头后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲。临床上，患者如出现去大脑僵直的表现，往往提示病变已严重侵犯脑干，是预后不良的信号。

5.去大脑僵直的分类α僵直:

概念:中枢的下行性作用使α运动神经元的兴奋增强而出现的僵直.传入纤维:前庭脊髓束γ僵直:概念:中枢的下行性作用提高γ运动神经元的活动,肌梭的传入冲动增多,而兴奋α运动神经元出现的僵直.经典去大脑僵直属于此型.传入纤维:网状脊髓束γ运动神经元α运动神经元2）人类去大脑僵直的产生机制：

从牵张反射的角度来分析，肌紧张加强的机制有两种：（二）.脑干对姿势的调节

1.状态反射概念:头在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，反射性地改变躯体肌肉的紧张性.种类:迷路紧张反射和颈紧张反射（1）.迷路紧张反射:∵头部位置不同→囊斑不同方向排列的纤毛所受的刺激不同→引起内耳迷路的刺激不同。特征:去大脑动物:仰卧---伸肌紧张性最高;俯卧---伸肌紧张性最低.概念:内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。反射中枢:前庭核.（2）.颈紧张反射概念:颈紧张反射是颈部扭曲时，颈上部椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉肌张力的反射性调节。反射中枢:颈部脊髓。特征:

当头转向一侧时，下颌所指一侧的伸肌紧张性增强；当头向后仰时，前肢伸肌紧张性加强，而后肢伸肌紧张性减弱；当头向前俯时，前肢伸肌紧张性降低，而后肢伸肌紧张性加强。在正常人，由于高级中枢的抑制作用，状态反射不易表现出来2.翻正反射概念:正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射。翻正过程:将动物四脚向上从空中扔下，动物在下坠过程中，首先是头部扭转，然后前肢和躯干跟着扭转过来，最后后肢也扭转过来，落地时保持四肢着地。包含的反射活动:首先是头部位置不正常，刺激视觉和内耳迷路，反射性引起头部的位置翻正；头部翻正后，头与躯干的位置不正常，刺激颈部关节的韧带和肌肉，反射性引起躯干的位置也翻正过来。

四、基底神经节对运动的调控（一）.基底神经节的组成纹状体尾核壳核苍白球丘脑底核

黑质新纹状体旧纹状体尾核丘脑苍白球壳核丘脑底核黑质1.基底神经节与大脑皮层的神经回路：底丘脑核苍白球外侧部间接通路前运动皮层尾核/壳核苍白球内侧部丘脑VA/VL复合体直接通路（二）.基底神经节纤维联系VA=前腹核VL=外腹核（1）.神经元环路中的去抑制现象一过性抑制神经元紧张性抑制神经元紧张性兴奋神经元

两个抑制性神经元串联环路活动的结果实际上是促使第三个神经元兴奋！！！直接通路苍白球内侧部丘脑VA/VL复合体前运动皮层+尾核/壳核GABA/SP/DYNGABA-一过性抑制神经元紧张性抑制神经元GABA-一过性兴奋神经元（2）.直接传出通路中的去抑制活动大脑皮层到壳核的兴奋性输入使壳核抑制苍白球内侧部的神经元，而这一抑制恰恰消除了苍白球对丘脑VA／VL的紧张性抑制作用，使得丘脑VA／VL神经元变得兴奋起来。苍白球内侧部丘脑VA/VL复合体GABA-前运动皮层-（3）.间接传出通路的抑制性作用间接通路活动的净效应是增加基底神经节对丘脑的抑制作用，而不是像直接通路那样的去抑制效应。2.黑质-纹状体投射系统(二)与基底神经节损伤有关的疾病

基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性

因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。基底神经节病变的临床表现:①肌紧张增强而运动过少综合症

☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。☆发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。近年来出现的手术治疗.病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。②肌紧张过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆发病机制:

纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓随意运动↑☆治疗方案:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。手术治疗五、小脑对运动的调控

(一)古小脑=前庭小脑（绒球小结叶）●反射:前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动，控制眼球运动。●临床:

平衡失调综合症位置性眼震颤小脑的功能分区示意图(二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)

●功能:协调运动，调节肌紧张。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：①意向性震颤：运动过程中的震颤；

②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成（折刀现象）；

③醉酒步态折刀现象④运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻实验阳性）；⑤不能快速变换运动（轮替运动障碍）。指鼻实验轮替运动(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制和储存有关。如精巧运动的学习、熟悉过程：

学习初期：动作不协调

学习中期：动作渐协调

学习后期：动作渐熟练●临床:

精巧运动受损。特征：

①交叉支配:(除下面部肌受单侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④功能定位精确：六、大脑皮层对运动的调控（一）大脑皮层运动区1.主要运动区2.其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动③代表区定位倒置安排：下肢代表区在皮层的顶部，膝关节以下肌肉代表区在皮层内侧面；上肢肌肉代表区在中间部；而头面部肌肉代表区在底部(头面部代表区内部的安排仍是正立的)。

功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关:运动愈精细、复杂的肌肉，其代表区面积愈大。例如手部代表区的面积几乎与整个下肢代表区的面积相等。

▲

▲皮层脊髓束皮层脑干束●

●●脊髓延髓锥体

内囊（4、6、3-1-2、5、7区）（二）.运动传出通路大脑皮层▲旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体外系锥体系锥体系1.皮层脊髓束和皮层脑干束皮层脊髓束侧束前束

皮层脊髓侧束

皮层脊髓前束数量

80%20%是否交叉

跨过中线同侧下行长度

纵贯脊髓全长只到胸部突触情况

同侧前角运动神经元

通过中间神经元与双侧运动神经元形成突触功能控制四肢远端肌肉的运动，与精细的技巧性的运动有关控制躯干和四肢近端肌肉，与维持姿势和粗略运动有关锥体系：组成：皮层脊髓束和皮层脑干束锥体外系：组成：顶盖脊髓束网状脊髓束前庭脊髓束

红核脊髓束四肢远端肌肉精细运动调节近端肌肉的粗略运动和姿势的调节2.运动传导损伤的表现⑴柔软性麻痹：随意运动丧失并伴有肌张力降低或消失。

常见于脊髓和脑运动神经元损伤，如脊髓灰质炎。

⑵痉挛性麻痹：随意运动丧失并伴有肌张力亢进。

常见于脑内高位中枢损伤，如内囊出血。硬瘫与软瘫的比较上、下运动神经元麻痹的区别

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围较广泛常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射增强减弱或消失病理反射巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显

注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。

一般上运动神经元和锥体系损伤引起硬瘫，下运动神经元损伤引起软瘫，但是有很多的重叠和不准确。

上、下运动神经元和、锥体系和锥体外系的概念在运动障碍时很难区分是哪个部位损伤，故少用。巴宾斯基征：皮层脊髓侧束受损

体征：以钝物划足跖外侧时，出现拇趾背曲、其他四趾外展呈扇形散开的体征。

特点：平时脊髓处于高位中枢控制下，这一原始反射被抑制而不表现出来。意义：①在婴儿的皮层脊髓侧束未完全发育以前，以及成人在深睡或麻醉状态下，也可出现巴宾斯基征阳性。②临床上用于检查皮层脊髓侧束功能是否正常。复习思考题

1.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。

2.何谓脊休克？试述其发生机制。

3.基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。

4.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？

5.经典小说《老鼠和人》中的主人翁Lenny爱上了兔子，但他拥抱兔子时，兔子却被挤死在他的拥抱之中。那么，Lenny可能缺乏一种什么样的本体性感觉输入？第四节神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节一、自主神经自主神经、植物神经、内脏神经

效应器：内脏、血管和腺体结构特点1.交感神经分布广泛2.交感神经节前与多个节后神经元发生联系3.由节前和节后两个神经元组成

自主神经由中枢到达效应器之前，需进入外周神经节内换神经元，因而有节前、节后纤维之分。4.双重神经支