心源性休克的诊治

第一章

心源性休克CONTENTS

01概述02病因与发病机制03诊断04治疗05预后01.概述第二节定义阐述心源性休克是一种临床综合征，由各种原因致使心脏功能减退引发。具体表现心排血量显著减少。血压下降。重要脏器和组织灌注严重不足。全身微循环功能障碍。综合特征出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征。概述02.病因与发病机制第二节常见心脏病因心源性休克最常见心脏病因是ST段抬高心肌梗死（STEMI）背景下的急性左心衰竭，常由前壁心肌梗死引起，约占心源性休克患者的79%。缺血性心脏病机械并发症及死亡率机械并发症有严重二尖瓣反流（7%）、室间隔破裂（4%）、右心衰竭（3%）和填塞（1.4%）。室间隔破裂死亡率最高。病因与高危因素病因与高危因素病因举例药物β受体拮抗剂钙通道阻滞剂

地高辛毒性原发性心室功能不全急性心肌炎应激性心肌病(Takatsubo心肌病)非缺血性心肌病(如结节病、淀粉样变性、血色素沉着症)流出道阻塞瓣膜狭窄左心室流出道梗阻(如肥厚型心肌病)急性瓣膜返流创伤退行性疾病心内膜炎心包疾病心脏压塞心包缩窄内分泌疾病严重甲状腺功能减退快速性心律失常室上性/房性快速性心律失常单形性室性心动过速多形性室性心动过速(即尖端扭转型缓慢性心律失常窦房结功能障碍(如病态窦房结综合征)房室结功能异常(如房室结阻滞)非缺血性心脏病病因对于有典型心源性休克症状体征、但心电图无特异性发现且心肌酶阴性的患者，应考虑非缺血性病因急性心肌梗死与心源性休克的时间关系及高危患者监测在SHOCK研究中，约50%心源性休克发生在急性心肌梗死（AMI）后6小时内，75%发生在AMI后24小时内。对于入院时尚未发展为心源性休克的高危患者应加强监测。急性心肌梗死发展为心源性休克的预测因素及其他高危因素预测因素包括入院心率>75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死。高龄、陈旧脑梗死、慢性肾衰竭和肺部感染等也是AMI合并心源性休克的高危因素。病因与高危因素低动力性休克特征心源性休克属于低动力性休克，各种病因均表现为心排血量（CO）下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。恶性循环过程左心功能障碍引起CO下降，左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低左心房压增高，导致肺淤血和低氧，加重冠状动脉缺血。继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。CO降低影响其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。病理生理机制机体代偿机制交感神经活性增加，儿茶酚胺类物质水平升高，增快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管维持血压。炎症反应与不良后果大面积心肌坏死和低灌注状态触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。CO下降、器官低灌注、神经内分泌系统激活、系统性免疫炎症反应、微循环障碍以及细胞缺氧形成恶性循环，引起难以纠正的心源性休克，最终可导致患者死亡。病理生理机制03.诊断第二节低血压标准在血容量充足前提下，收缩压<90mmHg超过30分钟，或平均动脉压<65mmHg超过30分钟，或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持>90mmHg。脏器灌注不足征象至少有以下一项：排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡。肢端皮肤湿冷、花斑。少尿（尿量<400ml/24h或<17ml/h），或无尿（尿量<100ml/24h）。代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高>2.0mmol/L。心源性休克的诊断标准---临床标准心排血量严重降低心指数≤2.2L/(min·m²)。心室充盈压升高肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg心源性休克的诊断标准

---有创血流动力学监测的诊断标准AMI和心力衰竭治疗进展及心源性休克现状近50年来，急性心肌梗死（AMI）和心力衰竭的治疗呈指数级进展，其中之一是ST段抬高心肌梗死（STEMI）常规采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI），显著降低了死亡率和随后的心力衰竭发生率。心源性休克可能发生在再灌注之前或之后，与急性心肌梗死相关的心源性休克的30天死亡率为40%-50%，且过去20年间发生率未得到改善。心源性休克的异质性及影响心源性休克涵盖范围广，从孤立性心肌功能障碍导致休克的高风险患者，到严重多器官功能障碍和血流动力学衰竭的重症患者，再到持续心搏骤停的患者，具有异质性。由于异质性，其预后因病因、疾病严重程度和合并症差异很大，不同患者亚群中治疗结局广泛不同。心源性休克的分期阶段A：“风险期”患者未出现心源性休克的症状或体征，但存在发展为心源性休克的风险。阶段B：“开始期”（休克前期/代偿性休克）可能出现血压相对较低或心动过速的临床证据，但不伴有低灌注情况的患者。阶段C：“典型期”患者表现为低灌注，为恢复灌注需要进行除容量复苏以外的干预措施（正性肌力药、血管加压药或机械循环支持）以恢复组织灌注。阶段D：“恶化期”正在恶化的心源性休克，对初始的干预措施无反应。阶段E：“终末期”指出现微循环衰竭的患者，常在心肺复苏时（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）出现顽固性心脏骤停，或者正在接受多种急性干预措施，包括体外膜肺氧合（extra-corporealmembraneoxygenation，ECMO）。心源性休克的分期心源性休克的分期阶段描述体格检查生化指标血流动力学A期(atrisk)风险期暂未出现CS的症状体征，但存在发生风险，包

括急性大面积心肌梗死

或既往急性心肌梗死和/或慢性心力衰竭急性加

重精神状态正常正常颈静脉搏动(JVP)肺部清音●肢体温暖且灌注良好(远端搏动强劲)●肾功能正常●乳酸正常血压正常血流动力学：●心指数≥2.5L/(min·m²)●中心静脉压(CVP)<10cmH₂O●肺动脉血氧饱和度(PAsat)>65%B期(begining)开始期(休克前期/代偿性休克期)有相对低血压和心动过

速，无灌注不足的临床

证据精神状态正常

JVP升高●肺部罗音●肢体温暖且灌注良好(远端搏动强劲)●乳酸正常●轻微肾功能损害●BNP升高●收缩压(SBP)<90mmHg或平均动脉压(MAP)<60mmHg或较基线降低>30mmHg●脉搏>100次/min●心指数≥2.2L/(min·m²)PAsat≥65%C期(classic)典型期表现为低灌注，需要在容量复苏后进行干预(强心药、升压药、机械支

持)以恢复灌注，血压相对偏低可包括以下任一项：

精神不佳面色灰白、皮肤花斑

容量过负荷●肺部广泛啰音oKillip3级或4级●需双相气道正压(BiPAP)或机械通气●皮肤湿冷●精神状态急剧改变●尿量<30ml/h可包括以下任一项：

乳酸≥2mmol/L肌酐水平升高1倍以上，或肾小球滤过

率(GFR)下降>50%肝功能指标升高BNP升高可包括以下任一项：·SBP<90mmHg或MAP<60mmHg或较基线降低>30mmHg且需要接受药物/器械治疗以达到目标血压血流动力学：●心指数<2.2L/(min·m²)●肺毛细血管楔压(PCWP)>15mmHg●右房压(RAP)/PCWP≥0.8●肺动脉灌注指数(PAPI)<1.85●心输出功率<0.6D期(deteriorating)恶化期

E期(extremis)终末期同C期但正在恶化，未能对最初的干预做出反应同C期满足C期任一项，目出现恶化满足C期任一项，且需多种药物/机械循环辅助装置以维持灌注出现循环衰竭，心搏骤

停正在进行CPR和/或体外膜氧合(ECMO),并接受多种干预支持●脉搏几乎消失●心脏衰竭●机械通气●使用除颤仪心肺复苏

pH<7.2乳酸>5mmol/L停止复苏就没有收缩压●无脉性电活动(PEA)或难治性室速/室颤●最大强度支持下仍表现为低血压表22-2

SCAI

临床专家共识声明：心源性休克的不同阶段湿冷型：是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。兼有充血及灌注不足。干冷型：对利尿剂尚有反应的慢性心力衰竭亚急性失代偿期表现，28%急性心肌梗死相关心源性休克也为此型。与湿冷型相比，肺毛细血管楔压（PCWP）较低，主要表现为灌注不足，通常无心肌梗死病史或慢性肾脏疾病史。心源性休克的分型暖湿型：可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应。此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。血压正常型心源性休克（SBP≥90mmHg）但存在外周灌注不足表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。右心室梗死型心源性休克：占心肌梗死相关心源性休克的5.3%。具有较高的中心静脉压。心源性休克的分型04.治疗第二节心源性休克治疗的关键及目标时间是心源性休克治疗的关键，应尽快明确病因并启动治疗，避免多脏器不可逆损害。治疗目标包括对病因的治疗及对休克的纠正。多专科协作处理心源性休克时，需要建立包括院前急救、急诊室、心血管介入、心血管外科、重症监护、体外循环支持以及医学影像科等多专科在内的诊治团队。治疗心源性休克的治疗内容病因治疗。稳定血流动力学。保护重要脏器功能。维持内环境稳定。防治心律失常。改善心肌代谢。综合支持治疗。治疗卧床并减少搬动。床头抬高可抬高膈肌，有利于肺部通气。双下肢下垂，减少静脉回流，减低心脏前负荷。严密监测生命体征。一般治疗改善低氧血症保持呼吸道通畅，若患者自主呼吸力量够，选用鼻导管或可携氧面罩给氧，保持动脉血氧饱和度（SaO₂）>90%。注意不能单纯以SaO₂作为判断是否缺氧和是否氧疗的标准，呼吸频率、血气氧分压、二氧化碳分压、肺部啰音等也需关注。如急性心肌梗死合并心力衰竭患者，虽可通过增加呼吸频率维持SaO₂正常水平，但此时给氧是必要的。如合并心力衰竭，满肺啰音，憋喘加重，可予无创通气并设定呼气末正压（PEEP）进行支持。当患者一般情况不稳定，出现意识障碍、动脉血氧分压低、明显肺水肿时，立即行气管插管和机械通气，以保证氧供，减轻心脏负担。对症支持治疗建立深静脉通道的方法及作用放置颈内静脉或锁骨下静脉导管。作用：提供快速输液、输注抢救药物的通道。可获得血流动力学监测指标。镇静镇痛目的：解除患者的紧张、焦虑，缓解疼痛。药物选择：可应用吗啡及芬太尼。对症支持治疗病因治疗的步骤尽快完善超声心动图、冠脉CTA等检查以发现病因，床旁超声可为后续血流动力学评估、监测和治疗提供依据。方法对因治疗导致心源性休克的原发病：急性心肌梗死：争取时间进行冠脉血运重建，可采取溶栓、PCI、外科手术等。严重心律失常：用抗心律失常药物、电复律、临时起搏器植入。重症心肌炎：缺乏有效病因治疗时，可短期、早期给予肾上腺皮质激素，尽早给予机械循环辅助治疗如ECMO等。乳头肌断裂、室间隔穿孔：尽快行介入治疗或外科手术。病因治疗心源性休克的液体复苏特点往往需要病因治疗及抗休克治疗同时进行。除非合并肺水肿，心源性休克患者应进行液体复苏，但因心脏泵功能衰竭，需在血流动力学监测指标指导下严格控制补液。液体复苏不同情况的处理方法当中心静脉压（CVP）及肺毛细血管楔压（PCWP）较低时，提示血容量不足，可适当补充晶体液或胶体液。CVP及PCWP在正常范围时，补液应谨慎，根据液体反应性（被动抬腿试验、快速补液试验、最少液体负荷试验、床旁超声判断下腔静脉变异度等）指导补液。若CVP≥18cmH₂O、PCWP≥18mmHg，提示血容量过高或肺淤血，应停止补液并使用血管活性药、利尿剂等。右室、下壁心肌梗死出现低血压时，应增加补液恢复血压，PCWP稍高于18mmHg可以接受，不作为停止补液的指征。液体复苏血管活性药物的应用药物选择原则为稳定血流动力学，可选择作用于心脏和血管平滑肌受体的血管活性药物，一般应用起效迅速、安全可靠、半衰期短、剂量容易掌控的药物如去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。最新观点及专家共识建议最新观点认为多巴胺在心源性休克及其他人群中致心律失常风险较高，且与心源性休克死亡风险增加相关；去甲肾上腺素在升压的同时致心律失常风险较低，可作为大部分心源性休克患者的首选。药物治疗《心源性休克诊断和治疗中国专家共识（2018）》中对CS血管活性药物治疗建议：尽快应用血管活性药物（常用多巴胺和去甲肾上腺素）维持血流动力学稳定。如果收缩压尚维持于80-90mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺。如果已出现严重低血压（收缩压<80mmHg），需要在提高心排血量的同时，进一步收缩血管提升血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合应用去甲肾上腺素。较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。药物治疗血管扩张剂的应用应用条件仅在各种升压措施处理后血压仍不升，而PCWP增高（PCWP>18mmHg）、心排血量低[CI<2.2L/（min・m²）]或周围血管显著收缩致四肢厥冷并发绀时使用，且应与正性肌力药物联合应用。具体药物及用法硝普钠从15μg/min开始，每5分钟逐渐增加至PCWP降至15-18mmHg。硝酸甘油从10-20μg/min开始，每隔5-10分钟增加5-10μg/min，直至左室充盈压下降。对有心动过缓或房室传导阻滞的CS，可用胆碱能受体拮抗剂如山莨菪碱静脉滴注。联合应用效果一般情况下血管扩张剂与正性肌力药和主动脉内球囊反搏术联合应用，能增加心排血量，维持或增加冠状动脉灌注压。药物治疗正性肌力药物的应用原则原则上应选用增加心肌收缩力，而不会大幅增加心肌耗氧、维持血压而不加快心率乃至导致心律失常的药物。不同正性肌力药物的特点及适用情况洋地黄类药物具有正性肌力、负性传导、负性频率效应，增强心肌收缩力的同时不收缩血管、不增快心率。可应用于心源性休克或合并慢性心功能不全或快速房颤时，应用时剂量减少，选用短效制剂如毛花苷C等。药物治疗不同正性肌力药物的特点及适用情况磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂是非强心苷、非儿茶酚胺类强心药，兼有正性肌力及扩血管效应，小剂量使用时主要表现为正性肌力作用，扩张血管作用随剂量增加而逐渐增强。适用于准备行心脏移植及终末期的心力衰竭，短期用于难治性心力衰竭、心脏术后。常用药物有氨力农、米力农。钙增敏剂代表药物是左西孟旦。与心肌肌钙蛋白C结合后增加其对Ca²⁺的敏感性，无需提高细胞内Ca²⁺浓度而增强心肌收缩力，且不影响心率，心肌耗氧量也未见明显增加。主要适用于传统治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳的，由收缩功能不全所致的低心排患者，用药后可有心排血量和每搏输出量上升，体循环阻力和肺循环阻力下降，使心力衰竭症状好转。药物治疗利尿剂在心源性休克中的作用主要用于控制肺淤血、肺水肿。有助于改善氧合。利尿剂的潜在影响可能对血压产生影响。药物治疗药物治疗临床症状分型血流动力学作用原理血管活性药物选择湿冷型通常心指数↓体循环阻力↑心率快或心律失常：去甲肾上腺素心率慢：多巴胺(心律失常风险高)干冷型肺毛细血管楔压(PCWP)灌注不足左室舒张末压低，应适当补液心率快或心律失常：去甲肾上腺素

心率慢：多巴胺(心律失常风险高)暖湿型体循环阻力↓去甲肾上腺素右室梗死型左心前负荷↓补液、抗利尿激素、吸入性肺血管扩张剂

去甲肾上腺素心率慢：多巴胺(心律失常风险高)机械循环辅助装置的应用时机当积极用药治疗效果不佳时，可考虑应用机械循环辅助装置，以免错失治疗机会。不同机械循环辅助装置的介绍及研究情况主动脉内球囊反搏（IABP）2001年公布的SHOCK研究中，在溶栓治疗时代，IABP联合抗栓治疗的患者死亡率最低。2012年的IABP-SHOCK2研究无法证明IABP使接受急诊血管重建治疗的心源性休克患者获益，但未否定其对接受保守治疗或静脉溶栓治疗患者的作用。对于我国很多尚无条件开展急诊介入治疗的基层医院，心源性休克患者首诊时，有必要置入IABP辅助静脉溶栓治疗或在IABP支持下转运。机械循环辅助装置不同机械循环辅助装置的介绍及研究情况心室辅助装置（VAD）临床常选择左心辅助，当合并严重右心衰竭时，可选择右心辅助或全心辅助。体外膜氧合（ECMO）不依赖心脏功能和节律，即使在心脏停搏时也能提供完全循环支持，可改善心脏本身及其他器官的氧合血供，降低心搏骤停的风险。在体外膜氧合实施同时进行IABP治疗，有利于降低心脏后负荷、改善冠脉循环、促进心功能恢复。2015年《法国成人心源性休克治疗管理专家建议》认为，心源性休克患者若需要暂时循环支持，强烈推荐首选ECMO。机械循环辅助装置主动脉内球囊反搏（IABP）的作用及适用情况IABP是对心源性休克患者机械支持治疗的一种手段，主要通过舒张期球囊充气改善冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷明显减轻从而提高左心室功能，维持血流动力学稳定。心源性休克当心指数<2L/(min・m²)、中心静脉压>15mmHg、左房压>20mmHg时应果断放置IABP，也适用于乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏破裂等机械并发症导致的心源性休克。IABP的绝对禁忌证严重主动脉瓣关闭不全。主动脉夹层动脉瘤。主动脉窦瘤破裂。动脉内球囊反搏（IABP）心室辅助装置的作用及意义借助外置机械设备暂时部分代替心脏功能，待心功能恢复，有助于组织器官灌注，改善心源性休克时的恶性循环，是心源性休克的重要治疗措施。目前主要的心室辅助装置及适应证Impella心室辅助系统、经皮左心房-股动脉心室辅助（TandemHeart）等。左心辅助的适应证主要有三个方面：作为治疗性措施，使衰竭的心脏恢复功能，用于心脏手术后不能脱离体外循环机、急性心源性休克。作为心脏移植桥梁过渡等待供体。作为预防性措施，主要适用于高危冠心病患者做经皮冠状动脉球囊成形术，预防心搏骤停，维持动脉血压和心排血量。心室辅助装置不同心室辅助装置的特点Impella左室辅助装置可提供2.5-5L/min的循环支持，以减轻左心室后负荷，但只能提供短时支持，在循环崩溃时达不到完全性的循环支持作用。相较于IABP，TandemHeart能为高危PCI患者提供更稳定的血流动力学支持，使患者耐受更长的手术时间，但目前研究提示其对患者预后无明显改善，且血管并发症发生率较高。因TandemHeart依赖充足的肺静脉血流，不适合肺水肿和严重右心衰竭患者。心室辅助装置体外膜氧合（ECMO）的工作原理及作用体外膜氧合是体外泵驱动血流并进行膜氧合器气体交换的过程，流量可达4-6L/min。静脉-动脉ECMO（VA-E