第十五章意外伤害患者的急救

第十五章意外伤害患者的急救2概述

意外伤害就是指突然发生得各种灾害或事故对人体所造成得损伤,包括各种物理、化学和生物因素。国际疾病分类已将意外伤害单列为一类,其中包括交通事故、窒息、溺水、触电、自杀、中毒、暴力等大类。本章重点讲述中暑、电击伤、淹溺、毒蛇咬伤等四种常见得意外伤害。中暑淹溺触电第一节中暑学习重点:中暑得临床表现与救护原则学习难点中暑得发病机制5概述中暑(heatillness)民间称之“发痧”,就是指高温环境影响下,人体体温调节中枢功能紊乱、排汗散热功能衰竭和(或)水、电解质损失过多而导致得以中枢神经和心血管障碍为主要表现得急性疾病。6一、病情评估AddYourTextAddYourText1．产热增加

2．散热障碍

3.机体热适应能力降低高气温、高热辐射气流小、低气压、低风速环境下进行强体力劳动者、孕妇及肥胖者环境温度超过体温穿透气不良得衣服以及先天汗腺功能缺乏症广泛皮肤烧伤后瘢痕形成及长时间应用抗胆碱能药物年老体弱久病卧床者慢性疾病患者如糖尿病、心血管疾病下丘脑病变等(一)中暑病因当环境温度在35℃以下时，通过(辐射、传导与对流)途径散发的热量约占人体总散热量的70%。当周围环境超过35℃时，(蒸发)散热几乎成为机体最重要也是惟一的散热方式。(二)中暑机制外周循环衰竭散热绝对或相对不足汗腺疲劳体温调节中枢功能障碍体温急剧↑热射病高温失水失盐若同时发生血管舒缩功能障碍血液浓缩、血容量不足

血钠↓热痉挛(二)中暑发病机制9(三)中暑临床表现轻度中暑指在高温环境下劳动工作一定时间后，出现大汗、乏力、口渴、头晕、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高，不超过38℃。如及时脱离高温环境，短时间休息后，即可恢复中度中暑除有先兆中暑的症状外，体温升高至38．5℃以上，伴有面色潮红、皮肤皱热、或有早期循环衰竭的表现，如恶心、呕吐、多汗、脉搏快速、血压下降等表现。如及时有效处理，3～4小时可恢复正常。重度中暑热痉挛热衰竭热射病（中暑高热）3、热射病1、热痉挛

2、热衰竭多见于健康青壮年人,且往往已适应高温者,症状常在活动停止后发生。由于在高温环境下,机体缺水且大量流汗,钠盐流失而引起肌肉细胞水肿。患者有短暂得、间歇得四肢肌肉痉挛、疼痛,能自行缓解,体温正常此型最常见,多见于老年人及对高温未能适应者中发生。当病情持续时间较长,而未及时处理,由于脱水和失盐所致。表现为头痛、头晕、突然昏倒、面色苍白、皮肤湿冷、脉细或缓、血压下降、手足抽搐等。平卧并脱离高温环境,即可清醒。就是中暑最严重得一种类型。可发生在任何年龄,在高温环境中得老年人、体弱、慢性病患者容易发生。典型得临床表现为高热、无汗和意识障碍。机体在持续高温环境下,汗腺功能衰竭、最终机体出汗停止,散热功能丧失所导致。心率可达140次/分,肛温超过41℃。严重患者出现休克、心、脑、肾功能衰竭等并发症而死亡。(四)实验室检查1、血常规及生化检查热痉挛可出现低钠、尿肌酸增高;热衰竭可有低钠血症;热射病可有中性粒细胞增高为主得外周白细胞总数增高,应与就是否合并感染相鉴别,若出现并发症做相应得检查。2、尿常规可有蛋白尿、管型尿、血尿、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)升高、血尿素氮升高、酸中毒、低钠和低血钾症。12二、救治与监护现场救护：1.改变环境2.降温救治与监护院内救护：1.降温2.并发症的救护大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静14

CycleDiagram刮痧疗法环境降温体表降温体内降温药物降温降温院内救护15并发症得救护昏迷低血压心律失常代酸、心衰脑水肿肾衰竭昏迷应进行气管内插管,保持呼吸道通畅,防止胃液吸入低血压补充血容量药物治疗心律失常代酸、心衰应予对症治疗;心力衰竭合并肾衰竭有高钾血症时,应避免应用洋地黄。脑水肿肾衰竭疑有早期肾衰竭和脑水肿时,应快速应用甘露醇(三)护理要点1、保持有效降温(1)室温调节在20～25℃。(2)准确放置冰袋得位置,尽量避免同一部位长时间接触,以防冻伤。擦拭应顺着动脉行走方向进行,大动脉处应适当延长时间,以提高降温效果。(3)酒精擦拭得手法以拍打式擦拭背、臀及四肢,而不用按摩式手法,因摩擦易产热。擦拭前头部放冰袋,以减轻头部充血引起得不适,足底放置热水袋以增加散热。禁擦胸部、腹部、足底及阴囊处。(4)冰水擦拭和冰水浴者,在降温过程中,必须用力按摩患者四肢及躯干,防止周围血管收缩,导致得皮肤血流淤滞。(5)老年人、新生儿、昏迷、休克及心血管基础疾病者禁用冰水浸浴。(1)降温效果观察:①在降温过程中应密切监测肛温,每15～30分钟一次,根据肛温变化调整降温措施。尤其年老、体弱患者应注意,避免出现虚脱或休克。②观察末梢循环情况,如经治疗后体温下降、四肢末梢转暖、发绀减轻或消失,则提示治疗有效。如患者高热而四肢末梢厥冷、发绀,提示病情加重。2、密切观察病情变化③如有呼吸抑制,深昏迷、血压下降(收缩压＜80mmHg)则停用药物降温。(2)监测血压、呼吸、脉搏、神志变化、尿量及皮肤出汗情况,防止脑水肿、肾衰竭发生。3、加强基础护理,防止并发症(1)保持呼吸道通畅:休克患者采取平卧位头部偏向一侧,可防止舌后坠阻塞气道,及时清除鼻咽分泌物,保持呼吸道通畅。(2)口腔护理:高热患者唾液分泌减少,清洁口腔防止感染和溃疡发生。(3)皮肤护理:高热大汗者应及时更换衣裤和被褥,保持床单位及皮肤清洁,定时翻身防止褥疮发生。(4)惊厥得护理:应置患者于保护床内,防止坠床和碰伤。为防舌咬破,床边应备开口器与舌钳。(5)饮食:以清淡、易消化、高蛋白、高能量高维生素、低脂肪半流质饮食。鼓励患者多饮水,多吃新鲜水果和蔬菜。第二节电击伤学习重点:电击伤得临床表现与救护原则学习难点电击伤得发病机制概述电击伤(electricinjury),俗称触电:指一定强度得电流通过人体时引起得组织损伤和功能障碍,重者发生心跳和呼吸骤停。触电原因:1、违反操作规程直接接触电源2、电线折断露电3、电线杆倒地等使人体意外触电超过1000V(伏)得高压电还可引起灼伤。25一、病情评估(一)病史(二)发病机制有触电接触史电流击伤人对人得致命作用:一就是引起心室颤动,导致心脏停搏,此常为低电压触电死亡原因。二就是对延髓呼吸中枢得损害,引起呼吸中枢抑制、麻痹,导致呼吸停止,此常为高压触电死亡原因。(三)临床表现1、全身症状

轻者表现为精神紧张、脸色苍白、表情呆滞、呼吸心跳增快,接触部位肌肉收缩,且有头晕、心动过速和全身乏力。一般很快可恢复。重者出现昏迷、持续抽搐、心跳和呼吸停止。有些严重电击患者当时症状虽不重,但在一小时后可突然恶化。有些患者触电后,心跳和呼吸极其微弱,甚至暂时停止,处于"假死状态",因此要认真鉴别,不可轻易放弃对触电患者得抢救。2、局部症状

烧伤部位组织炭化或坏死成洞,分界清楚,边缘规则整齐、为干燥创面。由于电离子得强大穿透力,入口皮肤创面小,但出口创面大,内部组织水肿严重,并进行性加重。3、电击伤得并发症和后遗症

大量组织损伤和溶血可引起高钾血症;肌肉强烈收缩和抽搐可使四肢关节脱位和骨折;神经系统后遗症有失明、耳聋、周围神经病变,亦可发生肢体单瘫或偏瘫;少数受高压电击伤患者可发生胃肠道功能紊乱、肠穿孔、胆囊局部坏死、胰腺灶性坏死、肝脏损害伴有凝血机制障碍、白内障和性格改变等。29二、救治与监护现场救护：1.脱离电源2.立即施行心肺复苏救治与监护院内救护：1.保持有效呼吸2.心电监护和纠正心律失常3.维持水、电、酸碱平衡4.预防急性肾功能衰竭5.及时处理内出血和骨折6.创口处理7.预防感染8.创面处理30(三)护理要点1密切观察病情变化2合并伤的护理

3加强基础护理

监测生命体征变化,注意呼吸频率,判断有无呼吸抑制及窒息发生;注意患者甚至变化,对电击后精神兴奋症状,应说服患者休息。

监测心率和心律得变化,判断有无心律失常。

准确记录尿量,观察尿得颜色和量得变化。密切观察病情变化第三节淹溺学习重点:淹溺得临床表现与救护原则学习难点淹溺得发病机制概述淹溺(drowning):就是指人淹没于水或其她液体中,由于液体或其她杂物(水、泥沙、杂草)等物堵塞呼吸道或喉头、气管发生反射性痉挛引起窒息、缺氧造成血流动力学及血液生化改变得状态。严重者如抢救不及时可导致呼吸、心跳停止而死亡。现场救护就是淹溺抢救成功与否得关键。34一、病情评估（一）（二）（三）（四）（二）病因与发病机制（三）临床表现（四）实验室及辅助检查(一)病史根据发病机制,淹溺可分为两类:干性淹溺和湿性淹溺根据发生水域不同,淹溺可分为:淡水淹溺:低钠、低氯、低氧、低蛋白、高钾海水淹溺:血浓缩、血容量降低、低蛋白、急性肺水肿、高钙、高镁人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡窒息反射性心脏停搏心肌缺氧干性淹溺得发病机制人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)心肌缺氧死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)心肌缺氧死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)心肌缺氧死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)心肌缺氧死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)心肌缺氧死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)心肌缺氧死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)干性淹溺得发病机制心肌缺氧死亡反射性心脏停搏窒息呼吸道完全梗阻喉头痉挛人人入后，强烈刺激（惊慌、恐惧、寒冷等）海水(高渗盐水)肺大量水分及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出死亡急性非心源性肺水肿肺组织内呈高渗状态湿性淹溺得发病机制钙、镁等离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损急性心力衰竭淡水血液循环血液稀释低钠、低氯及低蛋白血症低钠、低氯及低蛋白血症血液稀释红细胞血管内溶血高钾血症室颤死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭淡水淹溺得发病机制(三)临床表现确切淹溺史,面部青紫肿胀、四肢厥冷、呼吸心跳微弱或停止;口鼻充满泡沫或污泥、杂草,腹部膨胀,胃内充水扩张。(四)实验室及辅助检查1、动脉血气分析和pH测定低氧血症和酸中毒。2、生化检查可见电解质紊乱。淡水淹溺者,其血钠、钾、氯化物可有轻度降低,有溶血时血钾往往增高。海水淹溺者,其血钙和血镁增高。复苏后血中得钙和镁可重新进入组织,电解质紊乱可望恢复正常。3、尿常规尿中出现游离血红蛋白。4、血常规白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高,溶血时可出现贫血5、胸部X线表现有肺门阴影扩大并加深,肺间质纹理增粗,肺野中有大小不等得絮状渗出或炎症改变,或有两肺弥漫性肺水肿得表现。42Diagram二、救治与监护护理要点院内救护现场救护Text(一)现场救护1、保持呼吸道通畅2、倒水处理3、心肺复苏4、保温(二)院内救护1、实施监护2、复温和保温3、纠正代谢性酸中毒4、纠正低血容量5、防治脑水肿6、防治感染7、心理护理8、针刺人中、会阴、中冲等穴(三)护理要点1、密切观察病情变化2、输液护理3、复温护理4、心理护理第四节毒蛇咬伤学习重点:毒蛇咬伤得临床表现与救护原则学习难点毒蛇咬伤得发病机制概述毒蛇咬伤:蛇毒经排毒导管进入人体,并经淋巴和血循环扩散,引起局部和全身中毒症状。﹠我国毒蛇种类有50余种,较常见得毒蛇有眼镜蛇科包括眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇;海蛇科有海蛇;蝰蛇科有蝰蛇;蝮蛇科包括蝮蛇、五步蛇、竹叶青和烙铁头。咬伤部位以手、臂、足和下肢为常见。毒蛇咬伤以夏、秋两季为多见。一、病情评估(一)病史有接触毒蛇咬伤史,伤口有齿痕。(二)病因与中毒机制1、病因毒蛇咬伤主要发生在农民、渔民、野外作业者、和从事毒蛇养殖及研究人员,战争和野外训练时,毒蛇也偶尔侵犯战地官兵而被咬伤。49（1）神经毒2.中毒机制（2）血循毒(1)神经毒:毒素作用主要通过影响突触后膜上得乙酰胆碱受体或抑制突触前乙酰胆碱释放,从而阻断神经与神经、神经与肌肉间传导,导致横纹肌麻痹最终因呼吸麻痹而死亡。(2)血循毒:包括纤维蛋白溶解毒、溶血毒、心脏毒、出血毒、凝血素、抗凝血素、蛋白水解酶等。以上毒素可引起出血、溶血、凝血、毛细血管损伤、组织细胞溶解破环、心肌变性坏死等。最终因颅内出血、循环衰竭、急性肾功能衰竭或休克而死亡。主要由蝰蛇、五步蛇、竹叶青等引起。咬伤局部肿胀、刺痛伴有水疱、出血、坏死,蔓延极快。全身症状有恶心、呕吐、口干、出汗,少数患者出现发热。52Table并发症颅内出血血压下降心律失常急性肾衰53(三)临床表现神经毒

血循毒

肌肉毒

混合毒

神经毒血偱毒肌肉毒混合毒(三)临床表现

1、神经毒

主要由金环