饮食和饮水生理心理学

饮食控制的生理心理学摄食与饮水的意义摄食和饮水的调节与机体为了生存必须有一稳定的内环境密切有关。内环境稳定(homeostasis)是美国生理心理学家W.B.cannon首先使用的术语，内环境稳定涉及到一组生物性动机。“内环境的稳定是自由生命的必要条件”—法国生理学家Bernard体内内环境稳定正常血钙浓度是0.16克／升左右，假如在饮食内缺钙，那么血钙浓度就下降而低于正常值，这时贮存在骨路内的钙就会释放到血液内。假如血钙浓度超过了正常值，那么部分的钙就会贮存到骨骼内，部分就在尿内或粪便内排出。类似的机制也保证了血液内水、氧气、葡萄糖、氯化钠、蛋白质、脂肪和酸碱度的恒定。问题机体是如何保持这种平衡的呢？从行为上说是通过吃和喝，从生理上来说则有如通过肾脏来调节水的排出那样的一些生理过概驱使机体吃和喝的，是饥和渴。饥和渴是一种生理状态，这种生理状态的驱使力是很强的，是一种很强的动机因素。那么机体是怎么会感到饥和渴的呢？摄食与饮水的机体内调节

饮水行为与渴的生理心理学基础

摄食行为

饮水的数据水占人体重50-60%。成人每天平均水的交换大约是2500ml左右。通过饮水及食物内合有的水份而镊入水，如肉类约含水70%，有的水果含水量几乎是100％。通过肺、皮肤、肾和肠管失去水。其中每天由大肠排出约100ml，由肺排出(水汽)约300ml，由皮肤排出约600ml(在没有明显出汗时的蒸发量)，由肾排出约1500ml。体液的构成体液：人体内的液体(占成人体重的50-60%)。细胞内液(体液的2/3)细胞外液(体液的1/3)包括血浆、组织液、脑脊液和淋巴等体液平衡

细胞内液细胞外液低渗细胞外液高渗晶体渗透压－血浆中晶体物质形成的渗透压作用：维持细胞内外的水平衡胶体渗透压－主要由蛋白质分子构成的渗透压作用：维持血管内外的水平衡肾脏在体液平衡中的作用滤过－重吸收－分泌醛固酮（ALD）抗利尿激素（ADH）又称精氨酸升压素（AVP）醛固酮（aldosterone）醛固酮是一种类固醇激素，由肾上腺皮质的球状带分泌.醛固酮的生理功能是促进肾远曲小管上皮细胞的保钠排钾作用，使Na+重吸收，保留Na+（同时保留水）并促进K+的排出。抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）又称为血管加压素，ADH为下丘脑视上核及室旁核神经细胞分泌，沿下丘脑-垂体束进入神经垂体贮存。ADH主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用，因此对肾脏浓缩功能有很大的影响。

饮水行为与渴的生理心理学基础

渴与原发性饮水次发性饮水解渴感渴与原发性饮水概念种类概念渴和饮水行为，是由于体内缺水所引起的，称为原发性饮水。种类渗透压性失水吃入较多的盐或高蛋白性食物，经吸收至血液中引起细胞外液的渗透压增高，继而使水从细胞内跑向细胞外，形成细胞内液脱失引起渴感。

容积性失水大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等，均可导致细胞外液的丧失，只要丧失10％的体液，就会通过植物性神经反射地引起血压下降—肾血流量减少或交感神经兴奋——释放肾素——血管紧张素I和Ⅱ——醛固酮。次发性饮水由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。解渴感口渴以后引起的饮水行为，一般总要达到解渴感(Satiety)之后才停止。解渴感的部位：胃、肠比口、咽更重要。渴与盐欲的神经控制渴的神经机制盐欲的神经机制渴的神经机制血容量降低－迷走神经－孤束核－第三脑室前腹侧壁区域（AV3V)尿崩症和不饮症穹窿下器官（SFO）监测外周血液和脑脊液中致渴物质变化（血管紧张素II、胃肠激素等）引起渴觉终板血管器（OVLT）和渗透压感受有关正中视前核接受其他部位信号传入，控制下丘脑视上核及室旁核释放抗利尿激素。盐欲的神经控制盐欲：渴望摄取氯化钠的需要，由于血容量降低引起醛固酮分泌所诱发。血容量下降－－氯化钠减少－－肾小球滤过率降低、ALD释放。CRH－ACTH－醛固酮释放调节抑制盐欲望的因素：缩宫素（OXT）和心房钠尿肽（ANP）低血容量先饮水后摄盐5h低血容量诱发盐欲的脑内机制：

1.低血容量引起快速血管紧张素II增高、醛固酮慢性抑制缩宫素分泌作用是引起盐摄入的因素；

2.血管紧张素II引起的饮水和两种因素引起的盐摄入都会影响血浆渗透压，通过外周和中枢渗透压感应通路相互影响。第二节摄食行为前言饥、饱感的脑结构脑内的化学通路与摄食行为体液调节机制外周作用与习惯问题要说明摄食的生理机制，必须回答两个问题，即怎么会感到饥饿，怎么会感到饱。机体怎么会产生饥饿的感觉，虽然已进行了大量的研究，但目前仍不能作出完满的回答。控制饥、饱的因素1.口腔因素咀嚼需求口香糖、零食启动消化过程、头期胃液分泌满足餍足感（不仅满足生理上的填报肚子，还有心理上的满意）胃内营养假饲实验2.胃肠因素胃产生餍足信号－－迷走、交感神经十二指肠释放多种激素减少食物摄入量胆囊收缩素CCK3.葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素下丘脑对摄食行为的调节实验研究1电刺激下丘脑外侧区(LH)引起摄食行为，已经吃饱的鼠一刺激该区动物即开始摄食；而当刺激下丘脑腹内侧区(VMH)使饥饿动物停止进食。根据这些结果所以把LH称为“饥饿中枢”，把VMH称为“饱中枢”。两者合称下丘脑的摄食中枢。实验研究2

损毁VMH的动物会大量地吃和喝，体重增加。正常成年脆鼠体重约30G克左右，但损毁VMH的鼠的体重可达1000克。也有报告一些VMH病变的病人体重迅速增加，有时每月可增重10公斤。VMH损毁鼠的行为变化过量地饮水；对葡萄糖引起的饱效应的反应降低；对食物挑剔的；不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努力。疑问VMH损毁，实际损毁了经过该处的袖突，而并非由于损致位于该处的细胞体。假如VMI是饱中枢，损毁该处就应该不停地吃，但VMH损毁的鼠并不是一直地吃，而会出现“静止期”。为何这种动物对食物如此挑剔和如此懒惰?有入认为这种动物对食物的挑剔和在取得食物上的懒惰可能不全是由损毁本身引起的，而可能是由于肥胖所致。下丘脑腹内侧区损伤后过食实际上是抑制神经递质的作用部位损毁LH动物会拒绝进食和饮水，直到饿死。有人发现，假如用管子强迫喂这些动物一段时期，这些动物可以部分地恢复进食。在手术后开始用管子喂食，在第20天左右动物肯吃一些甜的小片食物，如巧克力蛋糕。这种动物在术后二个月内不会接受干的、固体的料块。此后，LH损毁动物可逐渐恢复正常摄食，但即使恢复正常摄食以后，它们的体重也保持于较低水平。下丘脑外侧区参与进食的途径投射到孤束核改变味觉及味道引起唾液分泌；促进胰岛素分泌的垂体激素分泌；影响前脑结构，激活进食、吞咽、对食物色香味的反应；经过多巴胺能引起强化学习行为；通过脊髓控制消化液分泌等自主神经反应。PVN与摄食下丘脑室旁核（PVN）损伤也会过食，增加进食量而非进食次数。概括饥和饱的机制必然是在脑内得到调节的。虽然许多脑区可能都参与，但大部分研究集中于下丘脑。下丘脑的两个区似乎对摄食有相反的作用。体液调节机制脑内的消化道内还存在着许多体液机制，对中枢和外周器官发生调节作用。葡萄糖及其感受器、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、胆囊收缩素和垂体分泌的激素。肝和脑内均存在着葡萄糖感受器。十二指肠分泌的胆囊收缩素(CCK)作用于下丘脑影响进食的化学因素增加进食神经肽Y、奥立新、甘丙肽等抑制进食瘦素、胆囊收缩素、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素

葡萄糖在调节摄食中的作用Mayer于1953年提出，VMH内存在对循环内葡萄糖水平敏感的受体，而这与饱有关：必须有充足的葡萄糖供应，中枢神经系统才能发挥它的功能作用；机体需要有充足的碳水化合物，但又无大量的贮存；两餐之间碳水化合物的变化大于脂肪和蛋白质的变化。CCK既作用于消化道，又可随血流作用于脑，故又称为脑-肠肽，更确切地说胆囊收缩素是脑肠肽的一种，每当十二指肠从胃内接受食物时，就会分泌CCK。血液内CCK的浓度与十二指肠从胃内接受的营养多少有关。营养充足，血内浓度高CCK抑制胃排空，作用于脑内“饱中枢”，引起饱感，使机体停止进食。CCK总是快吃饱时才发生对进食的抑制作用，饥饿者刚刚进食时，CCK就没有这种作用。CCK是具有饱感信号性质的物质。外周作用与习惯动物实验及结论：只要十二指肠以上的门腔和胃受到食物刺激就会产生饱感．不需要小肠以下消化道的参与，但此时胃的神经支配的饮食习惯无法建立。大白鼠大脑边缘系统和杏仁核损伤以后习得性摄食行为破坏，不能区别出熟悉的食物和不熟悉的食物，甚至有毒的食物也不加选择地食入。习得性摄食行为与本能性摄食行为相比，有更高级的、更复杂的脑机制。摄食障碍厌食症暴食症厌食症

厌食症，又称为神经性厌食症，是患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。多见于青少年，发病年龄多在13—25岁期间，男性与女性患病之比约为1：9.5。病因

1.遗传因素

同卵双生>异卵双生一级亲属重症情感障碍发病率为常人4倍2.情感因素患者中抑郁症罹患率38－80％患者5年内发展为情感障碍高达50％一、二级亲属重症情感障碍发病率为22％3.神经内分泌因素

去甲肾上腺素转换率降低类似抑郁状态的生化改变（甲状腺功能受损、闭经、地塞米松抑制试验阳性）血液、脑脊液及尿液中5-HT前体及其代谢产物含量异常4.人格特质

完美主义者、强迫行为症状

1.无休止地减少重，惧怕体重增加。2.到疾病后期，由于长期不足量的进食，可能出现食欲减退。3.患者主要以围绕减少体重进行各种活动，如有意节食，严格控制主食量及脂肪、蛋白质入量，增加每日的活动量，以远低于病人应有的体重标准，常呈现出憔怀，极度消瘦，严重营养不良的躯体状态，相反病人对此感到欣慰或安稳。大部分患者仍认为自己或自己的某个部位还是“胖”，而为此不安，坚持“减体重”的活动。诊断

1.体重减轻、极度消瘦、营养不良，女性可伴继发性闭经。2.进食障碍表现为厌食伴间歇性贪食、暴食、食后呕吐。3.患者出现营养障碍后均伴有烦躁、焦虑不安和易激惹等情绪障碍。治疗1营养支持疗法，改善低体重造成的营养不良。纠正水、电解质平衡，输入能量合剂、脂肪乳、白蛋白、复方氨基酸等。2心理治疗以认知疗法为主。3抗精神病药治疗：可选用氯丙咪嗪暴食症暴食症又名贪食症，主要是由“呕吐法”和寻求药物减肥所导致的症状。患者主要分为两类：一、嫌弃自己太胖，在不当的压抑食欲后产生空前的饥饿感，于是便产生暴食性之不可抗拒的行为；二、因为抗拒不了爱吃的欲望，所以宁愿赶快一口气吃下所有的美食，然后再服用利尿剂、泻药、催吐剂，甚至不惜直接用手去挖喉咙