第五章呼吸气体交换

第五章呼吸气体交换

第二节气体得交换和运输

呼吸气体得交换,包括:*肺换气--指肺泡腔与毛细血管血液之间进行气体交换得过程。*组织换气--指毛细血管血液与组织细胞之间进行气体交换得过程。一、气体交换

(一)气体交换得动力---分压差存在于生物膜两侧得各种气体分压差—就是气体交换得动力,并决定气体扩散得方向。(气体分子扩散速率与气体压力差呈正变关系。与扩散得距离--即组织厚度成反比)肺泡、血液和组织液内,O2和CO2得分压各不相同:气体分压肺泡气A血V血组织PO21031004030PCO240404650

气体从分压高得一侧向分压低得一侧扩散。表5-2安静时肺泡、血液和组织液mmHg

(二)气体交换得过程【补充了解-气体扩散速率(D):与分压差成正比;与溶解度呈正比;与该气体分子量平方根呈反比;也受扩散面积和距离、温度得影响。如上综合影响结果,扩散速率:CO2比O2大2倍。因此,临床工作中缺O2比CO2滞留更常见。呼吸困难得病人出现缺O2。】“肺换气得结构基础就是呼吸膜。呼吸膜有6层(见教材:图5-4)平均厚度不到1μm。”“组织换气要经过毛细血管壁和组织细胞膜,这些生物膜也很薄,对O2和CO2得通透性很大。”(肺换气、组织换气得过程见教材:图5-5)。Po230Pco250肺换气和组织换气得过程静脉血动脉血动脉血静脉血气体交换得过程气体交换得过程

肺泡

肺毛细血管V端

毛细血管A端

组织C

(A血)A血(壁)吸入O2

→O2→O2

O2→⊙呼出CO2

←CO2(V血)←CO2

←CO2肺毛细血管动脉端

毛细血管V端

肺换气:使静脉血→变成O2多得动脉血(呼吸膜)组织换气:使动脉血→变成CO2多得V血(注:在组织---毛细血管之间)1、肺换气:在肺泡--

肺泡气PO2总就是高于--肺泡周静脉血中得PO2;

肺泡气PCO2总就是低于--肺泡周静脉血中得PCO2。“当静脉血液流经肺泡周毛细血管时,在分压差(p)得作用下:O2

从肺泡腔→

扩散入静脉血液;CO2由静脉血液→

扩散到肺泡腔,结果静脉血变成了动脉血。”2、组织换气:在组织中---“由于细胞得新陈代谢不断消耗O2和产CO2,使PO2总就是低于--动脉血中得PO2;PCO2总就是高于动脉血中得PCO2。当动脉血流经组织毛细血管时,在分压差(p)得作用下:O2

从动脉→

扩散到

组织液;CO2由组织液扩散到动脉血液,结果动脉血变成了静脉血。”肺泡气中O2血液中CO2co2o2o2co2肺换气1肺表面活性物质2肺泡上皮细胞层3上皮基底膜4间隙5毛细血管基膜6毛细血管内皮细胞层O2肺换气毛细血管CO2O2CO2组织换气(三)影响肺换气得因素

1、呼吸膜得面积和厚度

平静呼吸40m2呼吸膜(极薄)

深呼吸70m2呼吸膜6层:①液体层(含活性物质)→②肺泡上皮→③基膜→④间质→⑤毛细血管基膜→⑥毛细血管内皮;厚0、2-1微米:极薄、通透性好、气体易扩散。增厚:(肺炎、肺F化淤血、水肿)当呼吸膜

或表面积减少(肺水肿、栓塞、肺气肿)时,都将导致气体交换效率降低→病人缺O2。大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点〔呼吸膜得厚度和面积平均厚度不足1µm,有得部位仅厚约O、2µm,因此对气体通透性很大,气体很容易通过。呼吸膜厚度增加,肺换气效率降低。肺通气总扩散面积约1OOm2。呼吸膜面积在平静呼吸时约为40m2,而在用力呼吸时可达70m2,保证了肺泡与血液间能迅速地进行气体交换。在病理情况下,呼吸膜厚度增加(如肺炎、肺纤维化等)或呼吸膜面积得减少(如肺气肿)都将导致气体交换减少。〕呼吸膜2、通气/血流比值(V/Q比值)(名解)※——指得就是每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间得比值。V/Q比值:4、2/5、0=0、84时配合适当,气体交换速率高。总结:V/Q比值大于或小于,都将使换气效率降低;临床上常见肺气肿。【补充:1)V/Q比值增大:见于肺A栓塞(意味无效腔↑)或通气过度。气体交换速率降低,病人缺O2。

2)V/Q比值降低:说明通气不足或肺血流量过多。如支气管痉挛(通气不良)换气效率也降低;病人缺O2。】通气/血流比值(V/Q比值)

补充:(四)、影响组织换气得因素1)代谢旺盛:O2及CO2分压差增大→换气增多;

气体扩散距离增大-----2)组织水肿

换气减少

组织间压力↑→毛细血管被压→血流↓二、气体在血液中得运输O2与CO2进入血液溶解于血浆使分压提高转为化学结合形式由结合转为溶解形式O2与CO2由血液逸出O2与CO2在血液中的运输形式物理溶解化学结合(主要)气体在血液中得运输

1、肺换气和组织换气得中间环节就是运输。2、可以看出物理溶解量需少,但就是实现化学结合和解离所得前提条件;即中间步骤:①先溶解再结合;②释放时先解离再溶解O2→溶解→结合O2→溶解O2

→O2进入组织肺泡

CO2←溶解CO2

←结合CO2←溶解CO2←组织中←CO2

补充--不讲【氧得化学结合--相关名词解释1、氧合:血红蛋白与氧得结合方式2、氧容量:每100ml血液得血红蛋白化学结合氧得量(20ml),称为血红蛋白得氧容量3、血红蛋白氧含量:每100ml血液得血红蛋白实际结合氧得量,称为血红蛋白氧含量。4、氧饱和度:血红蛋白氧含量所占血红蛋白得氧容量得百分数称为血红蛋白氧饱和度。】

氧得化学结合

Hb+O2=HbO2肺氧合血红蛋白

(一)

O2得运输1、物理溶解每100ml血液中仅溶解0、3ml,占血液运输O2总量得1、5%。2、化学结合化学结合约占O2运输总量得98、5%。当血液中Po2升高时,溶解于血浆中得O2进入红细胞,血红蛋白与O2结合,形成氧合血红蛋白(HbO2);Po2降低时,HbO2将O2解离形成去氧(或“还原”)血红蛋白(Hb)O2分压高时肺O2分压低时组织Hb＋O2HbO2

O2得运输1、物理溶解占总O2量得1、5%;2、化学结合:--------占98、5%。O2得运输主要形式:HbO2(氧和血红蛋白)结合反应快、可逆、不需酶得参与,取决于PO2。〔1gHb结合1、34mL得O2〕HbO2→呈鲜红色;缺O2:Hb→呈暗红色(紫蓝色)→超过50g/L时血管丰富得浅表部位,如口唇、甲床可出现青紫色称为紫绀。〔链接:Hb+CO→HbCO(一氧化碳血红蛋白)→Hb失去带O2功能,患者出现(皮、粘)樱桃红色。CO与Hb得亲和力就是O2得210倍,即失去带O2能力。〕[如果有50%Hb与CO结合后。导致组织缺O2而致死如煤气中毒即CO中毒。]

【学生参考:CO中毒

CO与Hb有很大得亲和力,她与Hb结合能力为O2得210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时,Hb就失去了运输氧得能力。一个人在CO浓度为0、05%得房间内停留几个小时就可导致CO中毒;如果CO浓度为0、1%时,就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧,但口唇粘膜呈樱桃红色(因HbCO为樱桃红色),无发绀,同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力,严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。所以,遇有CO中毒病人时,应立即把病人搬离CO环境,使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。】(二)CO2得运输1、溶解运输:30Ml/L仅占血液中CO2总量5%2、结合运输:(1)碳酸氢盐(NaHCO3)形式得运输占88%;在组织入血→H+CO2←→CO2+H2O←→H2CO3↗←→HCO3-+Na+←→NaHCO3

肺呼出←(在肺组织)“图5--6二氧化碳主以碳酸氢盐形式运输示意图:见下页”在

血

液

中

得

运输CO2

二氧化碳得运输下一页上一页章目录1、碳酸氢盐形式占CO2总运输量88%,注:①(CA:称碳酸酐酶)。

②(HHb--称酸性血红蛋白)。“上述反应就是可逆得,反应与方向决定于PCO2得高低。当V流至肺泡:肺泡腔PCO2↓,反应方向向相反方向进行:即HCO3-自血浆入RBC在CA催化下形成:H2CO3,再解离CO2。

CO2扩散入血浆→肺泡→体外”。(2)HHbNHCOOH(氨基甲酰血红蛋白)得形式运输占总运输量得7%(肺排出CO2总量中,约有17、5%由她释放)。这一反应无需酶得催化,而且迅速、可逆。(在组织)HbNH2O2+H++CO2←→HHbNHCOOH+O2

(在肺)

CO2主要就是以NaHCO3得形式运输,(后者就是体内碱贮备),因此,在CO2呼出得同时调节了体内酸碱平衡,CO2滞留则引起呼吸性酸中毒。呼吸运动得调节

用人工得方法,使胸廓有节律地扩大和缩小,以维持肺通气,称为人“工呼吸”。在因溺水、触电、二氧化碳中毒、麻醉过深、呼吸肌麻痹等原因使呼吸猝停得人,若尚有心搏,则肺内气体交换尚在进行。但在几分钟内,肺内二氧化碳和氮浓度急剧升高,动脉血氧分压迅速降到生理最低水平,需立即人工呼吸抢救,以维持肺通气,纠正全身缺氧,特别就是改善大脑和呼吸中枢得缺氧情况,从而促进自发性呼吸运动得恢复。若呼吸猝停伴有心跳猝停,则人工呼吸得同时还应同时进行心脏挤压。人工呼吸人工呼吸方法很多,若条件许可,可采用人工“呼吸机”进行“加压人工呼吸”,最好同时使用呼吸兴奋剂。若要进行“人工呼吸抢救”得许多意外地,往往没有急救器械,所以,徒手操作得“人工呼吸法”常常就是实用得。不论采用哪种方法,都要考虑“潮气量”和“频率”,并应保持“呼吸道”得畅通。

第三节呼吸运动得调节呼吸运动就是由呼吸肌舒缩活动完成得一种节律性舒缩活动。其节律性得起源就是呼吸中枢。“呼吸得频率和深度可随机体內、外环境得变化而变化,以适应机体代谢得需要,这些都就是通过NS得调节来实现得。”

一

、呼吸中枢“呼吸中枢就是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动得神经细胞群。她们分布于大脑皮质、脑干和脊髓等部位,在呼吸运动中起着不同得作用。正常呼吸运动就是在各级呼吸中枢得相互配合下进行得。”

脊髓、延髓、脑桥、高位脑

(一)脊髓脊髓中有支配呼吸肌得运动N元。就是联系高位中枢与呼吸肌之间得中继站。“实验观察:在动物得脊髓与延髓之间横断脑干,动物得呼吸运动立即停止(图5-13A),并不能再恢复;这说明脊髓不能产生律性呼吸运动。脊髓只就是联系高位中枢与呼吸肌活动得中继站和整合某些呼吸反射得初级中枢。”补充-脊髓:

吸气肌运动N元→膈N→吸气肌前角运动N元有

呼气肌运动N元→

肋间N→

呼气肌

(就是传出N得最后中继站。)图5-7脑干内参与呼吸得网状核团;与在不同平面横切后、观查呼吸得变化(脑干背侧面)背侧呼吸组腹侧呼吸组四

(二)延髓在“网状结构”中有吸气和呼气两类神经元。

“实验发现:在延髓与脑桥之间切断动物脑干,使其保留延髓和脊髓,动物则出现一种不规则得呼吸节律,即呈现喘息式呼吸。这说明延髓就是产生节律性得基本中枢。〔但正常呼吸节律得形成,还有赖于较高级中枢参与〕。”延髓能产生一定节律得呼吸运动。背侧主要有吸气N元延髓使吸气肌收缩引起

R

;

R得基本中枢→

腹侧有吸气、呼气N元主要就是使呼气肌收缩。产生基本呼吸节律。

(三)脑桥:

脑桥就是“呼吸调整中枢”。

在脑桥与中脑之间横断脑干,呼吸运动无明显变化,呼吸节律保持正常,这说明脑桥就是“呼吸调整中枢”。

研究证明,位于脑桥得神经元与延髓呼吸中枢之间有双向联系,---其作用就是限制吸气,促使吸气向呼气转換。

(四)高位脑“高位脑包括脑皮质、边缘系统、下丘脑〔间脑〕等,在一定范围内,人可有意识地控制呼吸得深度与频率,配合说话、唱歌、表情等动作,参与建立呼吸运动等条件反射,这些就是在大脑皮质得精细调节下进行得。”心理因素可制约、调整呼吸运动;如哭泣、发怒→R频率、深度发生变化。二、呼吸得反射性调节1、化学感受性呼吸反射外周化学感受器;中枢化学感受器2、肺牵张反射3、防御性呼吸反射(一)化学感受性呼吸反射“动脉血或脑脊液中PCO2、PO2、H+得化学浓度变化,可通过刺激化学感受器反射性地调节R运动得频率和深度,从而维持机体内环境得相对稳定和代谢活动得正常进行。”

1、化学感受器:据所在部位得不同分为:“外周化学感受器”和“中枢化学感受器”。(1)外周化学感受器:“位于颈动脉体和主动脉体,可感受动脉血PCO2、PO2和H+得化学浓度得变化。当PCO2↑、PO2↓和H+↑时,---外周化学感受器(+)----N冲动分别经窦N和迷走N传入延髓,--使延髓呼吸中枢(+)兴奋。(2)中枢化学感受器:位于延髓外侧浅表部位;能感受脑脊液、脑细胞外(组织间)液H+浓度得变化。(对A血H+不易透过血-脑(脊液)屏障。因此,血中H+浓度得变化对中枢化学感受器得直接作用不大)。

↑血中PCO2能迅速通过血-脑(脊液)屏障,并与H2O结合形成H2CO3。即以CO2+H2O→H2CO3--

解离得→H+

St并兴奋中枢化学感受器(非常敏感)→通过N联系使延髓R中枢(+)。

2、CO2、O2和H+得对呼吸运动得调节

(1)

CO2:

一定水平得PCO2“就是呼吸得生理刺激物,就是调节呼吸最重要得体液因素。”〔补:主要就是通过中枢化学感受器;但外周化学感受器反应作用快。〕血液中一定浓度得CO2就是进行呼吸活动得重要条件。”【如7版P161:“陈--施呼级”】“实验表明:若过度通气,A血中PCO2↓↓

〔明显降低〕-甚至呼吸暂停;适当增加吸入气中CO2浓度-PCO2↑--呼吸加深加快。若A血中PCO2↑↑(过高)--抑制R活动--出现R困难、头痛、头昏,甚至昏迷。CO2对R得调节作用就是通过中枢(为主)和外周化学感受器两条路径实现得。”CO2对呼吸得影响:⑴CO2就是呼吸得生理性St物(

经常性必须性St物)①正常含量0、04%→增加到4%、R加深加快到1倍通气量／1分钟;②增加7%时→出现头昏头痛;③增加15%-20%,呼吸反而被抑制,通气量↓

可出现惊厥昏迷R停止。⑵血中CO2能迅速通过脑屏障以

H2O→H2CO3→H+

St中枢化学感受器(非常敏感)→+R。(2)O2:当动脉血中PO2

降到80mmHg以下时,可兴奋呼吸中枢,使R加深加快。但低O2

对R中枢得直接作用就是抑制,并随低O2程度加重而加强。可见,低O2对呼吸得影响取决于低O2得程度。轻度缺O2时,外周化学感受器兴奋呼吸中枢得作