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文档简介
1/1山栀子中多糖的免疫调节作用第一部分山栀子多糖的提取与结构解析 2第二部分山栀子多糖对免疫细胞的激活效应 4第三部分山栀子多糖调节免疫细胞因子的表达 6第四部分山栀子多糖诱导免疫耐受的机制 8第五部分山栀子多糖抗炎作用的可能机制 12第六部分山栀子多糖在自身免疫疾病中的治疗潜力 14第七部分山栀子多糖免疫调节作用的信号通路 16第八部分山栀子多糖免疫调节作用的协同效应与安全性评估 19
第一部分山栀子多糖的提取与结构解析关键词关键要点主题名称:山栀子多糖的提取方法
1.超声波辅助提取:利用超声波的空化效应破坏细胞壁,提高多糖的释放率。
2.酶辅助提取:使用纤维素酶、木聚糖酶等酶解剂,特异性地降解细胞壁成分,促进多糖的释放。
3.微波辅助提取:通过微波对溶剂进行加热,提高溶剂的穿透力和溶解能力,缩短提取时间。
主题名称:山栀子多糖的结构解析技术
山栀子多糖的提取与结构解析
1.提取方法
山栀子多糖的提取方法主要包括水提法、超声波提取法、酶解法和超临界流体萃取法。
*水提法:将山栀子粉末与水按一定比例混合,加热溶解,然后过滤、浓缩、沉淀分离出多糖。
*超声波提取法:在水提的基础上,加入超声波振荡,提高溶剂的穿透性和溶解度,增强提取效率。
*酶解法:利用酶催化,将山栀子细胞壁上的大分子多糖分解成可溶性的小分子多糖,提高提取率。
*超临界流体萃取法:利用超临界流体的溶解能力,在超临界条件下萃取多糖,具有高效率、低能耗的优点。
2.结构解析
山栀子多糖是一种非均质多糖,其结构复杂,主要由葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖等单糖组成。
*单糖组成:利用高效液相色谱法(HPLC)或气相色谱法(GC)分析山栀子多糖的单糖组成,确定各单糖的含量比例。
*分子量:利用凝胶渗透色谱法(GPC)、扩散有序谱法(DOSY)或高效场不对称流场分级色谱法(AF4)测定山栀子多糖的分子量分布和平均分子量。
*一级结构:利用核磁共振波谱法(NMR)、傅里叶变换红外光谱法(FTIR)和圆二色谱法(CD)分析山栀子多糖的糖苷键类型、糖苷键顺序和空间构象。
*二级结构:利用X射线衍射法(XRD)和圆二色谱法(CD)研究山栀子多糖的二级结构,确定其α-螺旋、β-折叠和无序结构的比例。
*三级结构:利用原子力显微镜(AFM)和透射电子显微镜(TEM)观察山栀子多糖的三维结构和聚集特性。
3.结构特征
山栀子多糖具有以下结构特征:
*高分子量:平均分子量一般在100kDa至1000kDa之间。
*丰富的单糖组成:主要由葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖组成,比例因品种和提取方法而异。
*复杂的支链结构:由α-1,4-糖苷键和α-1,6-糖苷键连接的主链和支链组成。
*多元糖:除了糖分子外,还可能含有蛋白质、肽聚糖和尿苷酸等成分。
*空间构象多变:具有α-螺旋、β-折叠和无序等多种空间构象。
*聚集特性:在水溶液中可能形成聚集体,影响其免疫调节活性。第二部分山栀子多糖对免疫细胞的激活效应关键词关键要点山栀子多糖对免疫细胞的增殖效应
1.山栀子多糖可促进免疫细胞的增殖,如脾细胞、淋巴细胞和单核细胞。
2.增殖效应与多糖的浓度和作用时间呈剂量依赖关系。
3.多糖通过激活免疫细胞表面的受体和信号通路,促进细胞周期进程。
山栀子多糖对免疫细胞的分化效应
1.山栀子多糖能诱导免疫细胞向特定功能亚型分化,如Th1、Th2、Treg和B细胞。
2.多糖通过调控转录因子和细胞因子表达,影响细胞分化过程。
3.分化效应有利于增强免疫反应的平衡性,促进免疫耐受和调控炎症。
山栀子多糖对免疫细胞的促炎效应
1.山栀子多糖可刺激免疫细胞产生炎性细胞因子,如TNF-α、IL-1β和IL-6。
2.促炎效应与多糖的类型、剂量和作用时间相关。
3.多糖通过激活NF-κB和MAPK等信号通路,调控炎性因子表达。
山栀子多糖对免疫细胞的抗炎效应
1.山栀子多糖还具有抗炎作用,能抑制炎症细胞因子的产生。
2.抗炎效应涉及多糖与表面受体、信号转导和转录因子调控的相互作用。
3.多糖通过降低炎症反应,促进组织修复和免疫平衡。
山栀子多糖对免疫细胞的免疫调节效应
1.山栀子多糖具有双向免疫调节作用,既能促进免疫反应,又能抑制过度免疫。
2.多糖的免疫调节机制涉及多种免疫细胞类型和信号通路。
3.调节效应有助于维持免疫系统的平衡和稳定性。
山栀子多糖在免疫相关疾病中的应用展望
1.山栀子多糖的免疫调节作用表明其在免疫相关疾病的治疗中具有潜在应用价值。
2.多糖可用于调节免疫反应,抑制炎症,促进疾病恢复。
3.进一步的研究将探索多糖在特定疾病中的有效性和安全性,为免疫疗法的开发提供新的选择。山栀子多糖对免疫细胞的激活效应
山栀子多糖是一种从山栀子中提取的天然免疫调节剂,具有显著的免疫激活效应。它通过与免疫细胞表面的受体相互作用,从而激活多种免疫细胞,包括单核细胞-巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞。
对单核细胞-巨噬细胞的激活
山栀子多糖可诱导单核细胞分化为巨噬细胞,并促进其吞噬活性。研究表明,山栀子多糖处理后的巨噬细胞对细菌、病毒和寄生虫的吞噬能力显著提高。此外,山栀子多糖还能刺激巨噬细胞产生炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6),这些细胞因子在免疫反应中发挥重要作用。
对树突状细胞的激活
树突状细胞是免疫系统中的抗原呈递细胞,负责将抗原呈递给T细胞以启动特异性免疫反应。山栀子多糖可促进树突状细胞的成熟和抗原呈递能力。研究发现,山栀子多糖处理后的树突状细胞表达更多的成熟标志物,如CD80、CD86和人白细胞抗原(HLA)-DR,并增强其对T细胞的刺激能力。
对自然杀伤细胞的激活
自然杀伤细胞是先天免疫系统中的效应细胞,可以直接杀伤受损细胞或感染细胞。山栀子多糖可增强自然杀伤细胞的细胞毒性活性。研究表明,山栀子多糖处理后的自然杀伤细胞释放更多的穿孔素和颗粒酶,并增加其对靶细胞的杀伤能力。
激活机制
山栀子多糖对免疫细胞的激活效应主要通过与免疫细胞表面的受体相互作用来实现。研究表明,山栀子多糖与Toll样受体4(TLR4)和Dectin-1受体结合,从而触发细胞内的信号通路,导致免疫细胞的激活和功能增强。
免疫调节作用
山栀子多糖对免疫细胞的激活效应具有重要的免疫调节作用。通过激活免疫细胞,山栀子多糖可以增强机体的免疫防御能力,提高对感染和疾病的抵抗力。此外,山栀子多糖还具有抗炎和抗肿瘤作用,使其在免疫相关疾病的治疗中具有潜在的应用价值。第三部分山栀子多糖调节免疫细胞因子的表达关键词关键要点山栀子多糖对T细胞功能的影响
1.山栀子多糖可促进T细胞的增殖和分化,增强T细胞的分裂能力,并促进其向效应T细胞分化。
2.山栀子多糖可调控T细胞表面的受体表达,增强T细胞对抗原的识别和应答能力,提高T细胞的细胞毒性。
3.山栀子多糖可调节T细胞释放的细胞因子谱,促进Th1/Th2细胞平衡,增强T细胞的抗炎和免疫调节功能。
山栀子多糖对B细胞功能的影响
1.山栀子多糖可促进B细胞的增殖和分化,增强B细胞的抗体产生能力,提高抗体的亲和力和特异性。
2.山栀子多糖可调控B细胞表面的受体表达,增强B细胞对抗原的识别和应答能力,促进其向浆细胞分化。
3.山栀子多糖可调节B细胞释放的细胞因子谱,增强B细胞的免疫调节功能,促进体内抗体水平的稳态平衡。山栀子多糖调节免疫细胞因子的表达
山栀子多糖通过调节免疫细胞因子的表达发挥其免疫调节作用。已证实,山栀子多糖能够上调或下调多种免疫细胞因子,从而影响免疫细胞的活性、分化和募集。以下内容详细介绍山栀子多糖对不同免疫细胞因子的调节作用:
IFN-γ
山栀子多糖被认为是IFN-γ的诱导剂。多项研究表明,山栀子多糖处理能显著增加巨噬细胞、树突状细胞和T细胞中IFN-γ的产生。IFN-γ是免疫反应中重要的细胞因子,它促进Th1细胞分化,激活巨噬细胞杀伤活性,增强抗病毒和抗菌免疫。
IL-2
山栀子多糖能够促进IL-2的表达。IL-2是T细胞生长因子,它促进T细胞的增殖、分化和效应功能。山栀子多糖通过激活NF-κB信号通路诱导IL-2的表达,从而增强T细胞介导的免疫反应。
IL-4
山栀子多糖对IL-4的表达具有抑制作用。IL-4是一种Th2细胞因子,它促进Th2细胞分化、IgE产生和嗜酸性粒细胞募集。山栀子多糖抑制IL-4的表达有助于平衡Th1/Th2免疫反应,减弱过敏性疾病。
IL-6
山栀子多糖被认为是IL-6的诱导剂和抑制剂,其调节作用取决于细胞类型和浓度。高浓度山栀子多糖抑制IL-6的表达,而低浓度山栀子多糖促进IL-6的产生。IL-6是一种促炎细胞因子,在急性炎症反应中发挥重要作用。
IL-10
山栀子多糖抑制IL-10的表达。IL-10是一种抗炎细胞因子,它抑制炎症反应,促进免疫耐受。山栀子多糖通过竞争性抑制NF-κB结合到IL-10启动子,从而降低IL-10的表达。
IL-12
山栀子多糖诱导IL-12的表达。IL-12是一种促炎细胞因子,它促进Th1细胞分化并激活自然杀伤细胞。山栀子多糖激活NF-κB信号通路,诱导IL-12的表达,从而增强细胞介导的免疫反应。
TNF-α
山栀子多糖对TNF-α的表达具有双向调节作用。低浓度山栀子多糖抑制TNF-α的产生,而高浓度山栀子多糖诱导TNF-α的表达。TNF-α是一种促炎细胞因子,在炎症反应中发挥重要作用。
结语
山栀子多糖通过调节免疫细胞因子的表达发挥其免疫调节作用。它既可以诱导促炎细胞因子的产生,也可以抑制抗炎细胞因子的表达,从而影响免疫细胞的活性、分化和募集。对山栀子多糖调节免疫细胞因子表达机制的进一步研究有助于阐明其免疫调节作用,为开发基于山栀子多糖的免疫调节剂和治疗剂提供科学依据。第四部分山栀子多糖诱导免疫耐受的机制关键词关键要点树突状细胞分化和功能调控
1.山栀子多糖通过激活树突状细胞(DC)中的脾酪蛋白激酶(Syk)途径,促进DC向免疫耐受性表型分化。
2.此过程涉及DC成熟度降低、共刺激分子表达减少和免疫抑制细胞因子的产生增加,例如IL-10和TGF-β。
3.调控DC分化和功能,山栀子多糖增强了DC对免疫原的耐受,抑制了免疫反应的过激激活。
T细胞分化和活性调节
1.山栀子多糖诱导T细胞向调节性T细胞(Treg)分化,通过诱导Foxp3表达和抑制效应T细胞的活性。
2.Treg的增加抑制了Th1和Th17细胞的分化,从而降低了促炎细胞因子的产生,建立免疫耐受。
3.山栀子多糖调节T细胞分化和活性,平衡了免疫反应,避免了过度炎症和自体免疫疾病。
髓细胞抑制细胞诱导
1.山栀子多糖通过诱导骨髓细胞分化为髓细胞抑制细胞(MDSC),抑制免疫反应。
2.MDSC通过分泌免疫抑制因子,如IL-10和TGF-β,抑制T细胞的增殖和活性。
3.诱导MDSC增加,山栀子多糖增强了免疫耐受,减轻了组织损伤和炎症反应。
自然杀伤细胞活性调节
1.山栀子多糖抑制自然杀伤细胞(NK)细胞的细胞毒性,通过下调Fas配体和其他促凋亡分子。
2.NK细胞活性的降低有助于抑制免疫反应,避免了过度免疫攻击和组织损伤。
3.调控NK细胞活性,山栀子多糖维持了免疫系统平衡,防止了免疫反应失控。
炎症细胞因子调节
1.山栀子多糖抑制促炎细胞因子的产生,如TNF-α和IL-6,并促进抗炎细胞因子的产生,如IL-10和TGF-β。
2.炎症细胞因子的平衡调节,抑制了炎症级联反应,减轻了组织损伤。
3.调节炎症细胞因子,山栀子多糖抗衡了免疫介导的病理过程,促进组织修复和再生。
免疫记忆抑制
1.山栀子多糖抑制免疫记忆细胞的生成,减少了对病原体的二次免疫反应。
2.免疫记忆抑制有助于建立长期的免疫耐受,防止免疫系统对自身抗原反应过度。
3.调控免疫记忆,山栀子多糖降低了免疫反应的持续性和严重性,减少了免疫相关的病理后果。山栀子多糖诱导免疫耐受的机制
免疫耐受是免疫系统防止对自身抗原发生过度免疫反应的一种调节机制。山栀子多糖具有免疫调节作用,可以通过以下机制诱导免疫耐受:
1.抑制树突状细胞(DC)成熟
山栀子多糖通过下调表面共刺激分子(CD80和CD86)和主要组织相容性复合物(MHC-II)的表达来抑制DC成熟。成熟的DC是抗原呈递细胞,在免疫反应中起着至关重要的作用。抑制DC成熟可以减少抗原呈递,从而抑制T细胞活化。
2.诱导髓细胞抑制细胞(MDSC)
MDSC是一组免疫抑制细胞,在免疫耐受中发挥作用。山栀子多糖能促进MDSC的产生和分化。MDSC通过产生免疫抑制因子,如IL-10和TGF-β,抑制T细胞活化和增殖。
3.调节T细胞功能
山栀子多糖可以通过多种途径调节T细胞功能。它能:
*抑制T辅助细胞(Th)1和Th17细胞的分化,而促进调节性T细胞(Treg)的分化。
*抑制T细胞释放促炎细胞因子,如IFN-γ和IL-17,而促进释放抗炎细胞因子,如IL-10。
*诱导T细胞凋亡或抑制增殖。
4.影响B细胞功能
山栀子多糖能抑制B细胞增殖和抗体产生。它通过下调B细胞表面激活受体的表达,阻断B细胞受体信号传导,抑制B细胞活化。
动物模型证据
动物模型研究提供了支持山栀子多糖诱导免疫耐受作用的证据。在实验性自身免疫性疾病模型中,山栀子多糖已被证明能够:
*减轻疾病严重程度
*抑制促炎细胞因子的产生
*促进抗炎细胞因子的产生
*增加Treg数量
*减少Th1和Th17细胞数量
临床试验证据
有限的临床试验也提供了山栀子多糖免疫调节作用的初步证据。在一项对类风湿关节炎患者的研究中,山栀子多糖被发现能够改善症状,并降低疾病活动评分。
结论
综上所述,山栀子多糖通过抑制DC成熟、诱导MDSC、调节T细胞和B细胞功能等多种机制发挥免疫调节作用,从而诱导免疫耐受。这些作用表明了山栀子多糖作为免疫调节剂的潜在治疗价值,用于治疗自身免疫性疾病和炎症性疾病。第五部分山栀子多糖抗炎作用的可能机制关键词关键要点主题名称:NF-κB信号通路抑制
1.山栀子多糖通过抑制NF-κB信号通路,阻断炎症反应级联反应的启动。
2.多糖与NF-κB抑制蛋白IκB结合,防止IκB磷酸化和降解,从而抑制NF-κB的核易位和转录活性。
3.此外,山栀子多糖还通过调节miR-146a表达,抑制NF-κB信号通路的激活,从而发挥抗炎作用。
主题名称:MAPK信号通路调控
山栀子多糖抗炎作用的可能机制
山栀子多糖广泛分布于山栀子全株,具有显著的抗炎作用,其机制可能涉及以下几个方面:
1.调节炎症介质表达:
山栀子多糖可通过抑制NF-κB信号通路,减少促炎因子(如TNF-α、IL-6、IL-1β)表达,同时促进抗炎因子(如IL-10)释放,达到抗炎效果。
2.抑制免疫细胞活化:
山栀子多糖可抑制巨噬细胞、树突状细胞和T细胞等免疫细胞的活化,减少细胞因子的产生和释放,从而降低炎症反应。
3.抗氧化作用:
山栀子多糖具有良好的抗氧化活性,可清除自由基,减轻氧化应激对细胞的损伤,从而抑制炎症反应的发展。
4.抑制细胞凋亡:
山栀子多糖可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡,保护免疫细胞的活性,增强抗炎能力。
5.调节肠道菌群:
研究表明,山栀子多糖可调节肠道菌群组成,增加有益菌比例,减少有害菌数量,改善肠道微环境,从而抑制肠道炎症反应。
6.增强粘膜屏障功能:
山栀子多糖可促进肠道上皮细胞增殖和分化,增强黏蛋白生成,改善肠道粘膜屏障功能,防止细菌和毒素入侵,从而减轻炎症。
7.激活巨噬细胞吞噬功能:
山栀子多糖可促进巨噬细胞的吞噬活性,增强其清除病原体和凋亡细胞的能力,从而减轻炎症。
8.调节免疫平衡:
山栀子多糖可调节Th1/Th2免疫平衡,抑制Th1细胞活性,促进Th2细胞分化,从而缓解炎症反应。
9.抑制肥大细胞脱颗粒:
山栀子多糖可抑制肥大细胞脱颗粒,减少组胺和白三烯等炎性介质的释放,从而抑制炎症反应。
10.调节自然杀伤细胞活性:
山栀子多糖可增强自然杀伤细胞的活性,提高其识别和杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的能力,从而抑制炎症反应的发展。
总之,山栀子多糖抗炎作用的机制涉及多方面,包括调节炎症介质表达、抑制免疫细胞活化、抗氧化作用、抑制细胞凋亡、调节肠道菌群、增强粘膜屏障功能、激活巨噬细胞吞噬功能、调节免疫平衡、抑制肥大细胞脱颗粒和调节自然杀伤细胞活性等。第六部分山栀子多糖在自身免疫疾病中的治疗潜力关键词关键要点【山栀子多糖抑制T细胞活化】
1.山栀子多糖可抑制T细胞增殖和活化,减少促炎因子产生,如IL-2、IFN-γ和TNF-α。
2.山栀子多糖能调节T细胞受体的信号传导,抑制NF-κB和MAPK通路,从而抑制T细胞活化。
3.山栀子多糖还能促进Treg细胞分化,抑制Th1和Th17细胞的免疫反应,维持免疫平衡。
【山栀子多糖调节B细胞功能】
山栀子多糖在自身免疫疾病中的治疗潜力
引言
自身免疫疾病是一组由免疫系统错误攻击自身组织和器官的疾病。山栀子是一种传统中药,其多糖成分具有广泛的免疫调节作用,使其成为治疗自身免疫疾病的潜在候选药物。
免疫调节作用
山栀子多糖表现出多种免疫调节作用,包括:
*调节免疫细胞:山栀子多糖可调节树突状细胞、T细胞和B细胞的活化、分化和增殖。它可抑制促炎细胞因子的产生,并促进抗炎细胞因子的释放。
*抑制炎症反应:山栀子多糖具有抗炎作用,可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活化和炎症介质的产生。
*调节免疫耐受:山栀子多糖促进免疫耐受,减少自身反应性T细胞和B细胞的数量。
自身免疫疾病中的治疗潜力
山栀子多糖在多种自身免疫疾病中表现出治疗潜力,包括:
类风湿关节炎(RA)
*研究表明,山栀子多糖可缓解RA症状,降低炎症因子水平,改善关节功能。
*一项临床试验显示,山栀子多糖联合甲氨蝶呤治疗RA患者,效果优于单用甲氨蝶呤。
系统性红斑狼疮(SLE)
*山栀子多糖抑制SLE小鼠模型中的免疫反应,降低自身抗体水平,改善肾脏病变。
*一项临床试验显示,山栀子多糖可减少SLE患者的免疫球蛋白水平,改善临床症状。
炎症性肠病(IBD)
*山栀子多糖可调节肠道免疫反应,抑制炎症反应,保护肠黏膜。
*一项动物研究显示,山栀子多糖能减轻IBD小鼠模型的结肠炎症状。
多发性硬化症(MS)
*山栀子多糖抑制MS小鼠模型中的神经炎症反应,减少脱髓鞘损伤,改善神经功能。
其他自身免疫疾病
山栀子多糖还显示出对干燥综合征、甲状腺炎和糖尿病等其他自身免疫疾病的治疗潜力。
治疗机制
山栀子多糖的治疗机制涉及多种途径,包括:
*调节免疫细胞的信号通路
*抑制细胞因子和炎症介质的产生
*促进免疫耐受
*保护组织和细胞免受自身免疫损伤
安全性
研究表明,山栀子多糖在一定剂量范围内具有良好的安全性。然而,其长期安全性仍需要进一步的研究。
结论
山栀子多糖是一种具有广泛免疫调节作用的多糖成分。它在多种自身免疫疾病中显示出治疗潜力,可调节免疫反应,缓解炎症,改善症状。进一步的研究将有助于阐明其治疗机制,并为自身免疫疾病的治疗提供新的选择。第七部分山栀子多糖免疫调节作用的信号通路关键词关键要点【信号通路激活】:
1.山栀子多糖能激活巨噬细胞,诱导其产生TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎细胞因子,增强细胞免疫反应。
2.山栀子多糖通过调节MAPK、NF-κB等信号通路,促进T淋巴细胞增殖和分化,增强体液免疫反应。
3.山栀子多糖能激活自然杀伤(NK)细胞,增强其杀伤活性,直接清除病原体。
【细胞因子表达调控】:
山栀子多糖免疫调节作用的信号通路
山栀子多糖(GGP)是一种从山栀子果实中提取的多糖化合物,具有广泛的生物活性,包括免疫调节作用。近年来,研究发现GGP通过激活多种信号通路发挥免疫调节功能。
1.NF-κB信号通路
NF-κB(核因子-κB)是一种调控免疫应答的关键转录因子。GGP可以激活NF-κB信号通路,促进促炎因子如白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生。这些促炎因子参与免疫细胞的激活和炎症反应的调节。
2.MAPK信号通路
MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)信号通路是另一个参与免疫调节的重要信号通路。GGP可以通过激活ERK(细胞外调节激酶)、JNK(c-JunN端激酶)和p38MAPK等MAPK激酶,调节免疫细胞的增殖、分化和功能。
3.PI3K/Akt信号通路
PI3K/Akt信号通路在免疫细胞的存活、增殖和代谢中起着至关重要的作用。GGP能够激活PI3K/Akt信号通路,促进免疫细胞的增殖和存活,增强其免疫功能。
4.JAK/STAT信号通路
JAK/STAT(Janus激酶/信号转导子和转录激活因子)信号通路参与细胞因子介导的免疫应答。GGP可以通过激活JAK/STAT信号通路,促进IFN-γ、IL-10和IL-12等细胞因子的产生,调节免疫细胞的活化和功能。
5.Nrf2信号通路
Nrf2(核因子E2相关因子2)是一种调控氧化应激反应的关键转录因子。GGP能够激活Nrf2信号通路,促进抗氧化酶的表达,增强免疫细胞的抗氧化能力,减轻炎症反应。
6.TLR信号通路
TLR(Toll样受体)是识别病原体相关分子模式的受体,在先天免疫应答中发挥着重要作用。GGP可以激活TLR2和TLR4等TLR受体,诱导促炎因子和细胞因子的产生,增强免疫细胞的吞噬和杀伤活性。
7.cGAS/STING信号通路
cGAS/STING(环状GMP-腺苷酸合成酶/刺激性干扰素基因诱导蛋白)信号通路是一种先天免疫中检测细胞质DNA的途径。GGP可以通过激活cGAS/STING信号通路,诱导
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