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文档简介
椎-基底动脉系统常见眩晕症椎-基底动脉系统眩晕Dizziness/Vertigo是因机体空间定向和平衡功能失调所产生的自我感觉,是一种运动性错觉只有当前庭系统被影响才会有眩晕的感觉椎-基底动脉系统视觉本体感觉内耳前庭只有当前庭系统被影响才会有眩晕的感觉一侧前庭功能病变造成了功能亢进或低下,则此讯号会传至前庭神经核造成不正常之状态,然后会造成:1.眼球振动(眼运动神经核受影响)2.肌肉协调能力丧失(小脑受影响)3.颈部及四肢肌张力平衡丧失(脊髓径路受影响)4.恶心及呕吐,血压心率变化(没有心律变化)(因迷走神经核受影响)5.感觉定向感丧失(大脑皮质受影响)椎-基底动脉系统眼球震颤nystagmus眼震的慢相与前庭系统有关。快相矫正运动与皮质有关。眼震的方向取决于快相。部分眼震是在非常水平的凝视时正常存在的病理情况下的眼震发生在眼睛注释前方或伴有其它联合症状椎-基底动脉系统Ⅰ度眼震仅在向眼震快相方向凝视时出现Ⅱ度眼震向前方直视及向快相凝视时均出现眼震,眼震在眼球向快相方向注视时明显,向慢相注视时消失Ⅲ度眼震向前方直视及向快、慢相方向凝视时均出现眼震,并且向前方和快相方向注视时眼震明显前庭性眼震多为Ⅰ、Ⅱ度眼震椎-基底动脉系统无节律性摆动性眼震为眼球的不规则摆动或游动,无快慢相之分,多见于先天性眼性眼震隐性眼震指一眼被遮盖仅用单眼注视时出现的眼震,眼震慢相朝向内眦,改为双眼注视时眼震消失小脑疾病的眼震亦可为钟摆样或水平型、旋转型眼震多发性硬化者可出现不协调性眼震,双眼眼震的振幅不一致跷跷板型眼震在临床较为少见,其眼震特点是垂直旋转型眼震,两眼上下交替垂直升降,蝶鞍肿瘤者可有该眼震聚合型眼震是指双眼快相同时向中线聚合,而反之,快相同时朝向外眦的眼震被称为分离型眼震(核间性眼肌麻痹,内侧纵束),均由中枢性疾病引发过度偏离中线可诱发眼肌极位性眼震或称末位性眼震。椎-基底动脉系统前庭系统受生理或病理性刺激所引起的眼震称前庭性眼震。小脑和颅后窝病变、眼球与眼外肌及其运动核的病变也可引起眼震,分别称中枢性眼震和眼性眼震前庭性眼震特点:①眼震只出现于眩晕的高潮;②为时多较短暂;③有快慢相之分;④双眼一致,方向固定;⑤向快相侧视时眼震加强,向慢相侧视睦眼震减弱。前庭性眼震的类型决定于受刺激的半规管,眼球在受刺激的法规管所围成的面上运动,因而出现水平型、旋转型、垂直型和混合型眼震。外周前庭病变引起的眼震多以水平型为主,这可能由于人类多在平面上活动,水平半规管占优势有关,如出现垂直型眼震则应考虑中枢病变引起。眼性眼震往往不伴眩晕;中枢性眼震振幅粗大,方向不固定,可呈凝视眼震椎-基底动脉系统外周性眼震导致了正常耳一侧的眼震并且在向正常耳侧凝视时加重,以中频(10-100跳/min)、小幅度(<5º)眼震最为多见外周眼震的方向可能是水平和旋转的,但绝不是垂直的。耳受损时,眼震凝视时可被抑制或被固定弱光可有助于发现由于损伤固定的外周性眼震椎-基底动脉系统椎-基底动脉系统中枢性眼震可随体位改变方向并很难被抑制。眼震常合并其它症状。中枢性眼震的方向通常是垂直的并且可能由药物如苯妥英,巴比妥,酒精和盐酸苯环已哌啶引起巴比妥同时也是常用的抗眩晕药!椎-基底动脉系统缺乏自发眼震,试用Hallpike(Nylen-Barany)试验。这种手法是通过快速改变病人的体位即从坐位到他的头部伸出于床边外的仰卧位,观察20秒并记录眼震方向。将这一过程在头部处于正位和转向其它方向重复3次。外周性眼震表现为旋转,有潜伏期,持续时间短暂和易疲劳椎-基底动脉系统命体征:做直立性血压变化试验,准确测量双侧臂血压(收缩压差>20mmHg可能存在锁骨下静脉盗血综合症或主动脉夹层瘤)。心血管系统:听诊心律失常,瓣膜性疾病的证据和杂音。在外周性眩晕方面,没有实验方法可以立即采用。听力检查和眼震电图描记法可被医生用于随访。全血细胞计数:贫血或白细胞增多(提示感染)。血糖:低血糖。心电图:描记典型的心律失常。放射学:当怀疑有中枢性眩晕时,应急查头颅CT或MRI。WDRL:仅在反复发作的复杂病例中,梅毒血清学检查才有助于诊断椎-基底动脉系统真性眩晕Vertigo有明显的自身或他物旋转感或倾倒感,呈阵发性,伴有眼震、平衡失调(指物偏斜、站立不稳或倾倒)和植物神经症状(面色苍白、恶心、出汗、血压脉搏改变等)“假性眩晕”(昏晕)为自身或外物的晃动不稳感,外物纷杂时症状加重椎-基底动脉系统真性眩晕的鉴别诊断前庭外周性眩晕前庭中枢性眩晕眩晕特点真性。前庭(眩晕)和耳蜗(耳鸣)症状相平行。多起病急、眩晕重。假性或真性。常仅有眩晕而不伴耳鸣植物神经症状明显。与眼震成正比较少或不显与眼震不成正比眼球震颤双侧多水平旋转性,于眩晕程度一致绝无垂直型的可能是单侧常为单一水平性,旋转性或垂直性,眩晕缓解期仍可持续存在。神经系统体征无,或仅有听力改变;小脑桥脑角病变时有相应体征有脑干、小脑及顶颞叶损害体征经常伴有相邻颅神经的异常前庭功能试验减弱、消失、偶过敏可正常,或呈分离现象发生频率阵发性易疲劳潜伏期短(3~20秒)可能是经常性不易疲劳潜伏期短长椎-基底动脉系统椎-基底动脉系统前庭周围性眩晕
均为真性眩晕,一般均有眼震和前庭功能改变椎-基底动脉系统耳源性眩晕除眩晕、眼震和前庭功能改变外,伴有耳鸣和听力减退,多为单侧性。无其他神经系统体征。椎-基底动脉系统美尼尔病发作性剧烈眩晕,伴耳鸣、耳聋,每次发作持续20分钟以上,至少发作2次。耳鸣和听力减退呈波动性,即间歇期可恢复,但发作愈多恢复愈差(偶有一次发作后几成全聋者)听力检查和重振试验有典型异常发现。至少有一次可查到听力学改变,伴有耳鸣及耳满塞感分期不是以眩晕发作频率,而是以听力级为基础的。听力级取0.5kHz,1kHz,2k和3kHz的均值,以6个月内最差的一次电测听为准。第一期为≤25dB,第二期为26-40dB,第三期为41-70dB,第4期为〉70dB椎-基底动脉系统急性迷路炎急性迷路炎:见于中耳炎或迷路手术后。鼓膜穿孔后症状加重椎-基底动脉系统良性阵发性位置性眩晕壶腹嵴顶耳石症(Cupulalithiasis),40~60岁成人,女性多见某一头位诱发的短暂(持续数秒至数分钟)突发性眩晕和眼震,病程为数小时或数天。从头位到位置眩晕发作和眼震出现有数秒钟得潜伏期。可伴有恶心、呕吐,但一般无听力障碍和耳鸣。无中枢神经系统症状和体征。缓解期可无任何不适。椎-基底动脉系统椎-基底动脉系统头位性眼震检查令患者坐床上,先仰卧垂头位,观察10秒无眩晕及眼震后,令坐起再观察10秒,再令头侧向一方仰卧,观察10秒,再仰卧垂头向另一方,观察10秒,每次变动体位、坐起及躺倒均应在3秒钟内完成,如在某体位时出现眼震,应持续观察30秒,如眼震持续不消失即为试验阳性。例如右耳向下时旋转眼震向右,眼向左侧凝视则出现垂直性眼震反复试验均为阳性,称为非疲劳型;反之,反复测试不再出现眼震,称为疲劳型。在不同头位出现的眼震方向不变称为定向型;如出现不同方向的眼震则称为变向型。凡眼震在单向头位出现,持续时间较短,有潜伏期,定向型有疲劳反应者,多是周围性病变;反之多属中枢性病变。视跟踪及视动等其他试验一般均正常。椎-基底动脉系统改良Cawthorne-Cooksey训练大多数前庭功能有问题的患者都可采用Cawthorne-Cooksey训练。训练内容从简单的眼动到复杂的扔球等,持之以恒的认真训练可以加快功能的恢复。练习时最好有专业人员进行监督和指导,单独训练时,患者应有家属陪同,家属还需同时学习训练方法椎-基底动脉系统Epley手法患者由坐位迅速变为平卧位,头稍伸出床沿做半悬垂位,向患侧转头45度,使患耳向下,然后转头90度使健耳向下,保持这个头位回到坐位,头转向正中并含胸低头。每个位置待眩晕消失再到下一位置。
Semont手法患者迅速从坐位转到侧卧位,头转向健侧45度,保持一段时间,然后起来到坐位,再向反方向做Brandt-Daroff习服练习患者迅速向患侧卧位,眩晕消失后保持30秒。然后坐起等待眩晕消失。患者应向对侧重复以上运动,停留30秒,坐起。整个治疗练习重复10-20遍。每天3次,如果连续2天无眩晕出现,可停止治疗滚木练习(Logrollexercise)主要用于外半规管BPPV。患者向患耳侧卧—>仰卧位—>向健耳侧卧位—>成脆姿,双耳放膝盖两边,头前倾,保持30秒到一分钟。每天做一到两次,坚持一周。如果无法确定哪侧受累,则可隔一周朝相反方向做一次椎-基底动脉系统卧位(1)眼动,先慢后快。a.先上、后下b.左、右运动c.由远及近注视手指
(2)头动,先慢后快,然后闭眼。a.前屈、后伸b.左右转头坐位(1)眼动与头动(同上)
(2)耸肩与转肩
(3)前屈拾物站立(1)眼动,头动,肩动(同上)
(2)睁眼与闭眼,从坐位到站位
(3)手间传球(动作要在眼水平以上)
(4)膝以下手间传球
(5)从坐位到站位,同时转身提高姿态稳定能力的训练椎-基底动脉系统晕动病
感觉矛盾冲突学说此学说认为:各种视觉信息,有些是畸变的空间定位信息,与前庭系统中前庭末梢、桥脑、小脑、皮层等神经核团区的原有模式相矛盾而产生冲突的结果。这些信息的矛盾冲突,通常发生于视觉与前庭系之间,但也可发生于前庭末梢中的半规管与耳石器,前庭系与本体感觉之间的矛盾冲突,当然,也与平衡三系统传入信息,与不同平面的前庭中枢的相互作用不相协调或抑制作用减弱有关。感觉系统所感知的定向信息之间,以及与之间是否出现矛盾与冲突,与中枢原来存在信息编码的预定的定向信息是否一致有关。也就是预定的定向信息与实际的定向信息二者间矛盾的结果,当矛盾仅为一时性的,可由在反射进行适应,如持续发生,即发生运动病。其发生是由于前庭一小脑相作用减弱所致,由于小脑的抑制能力减弱,客观物体运动时,视觉得到的是畸变的空间定位信息,由于小脑对传入的不正常信息的抑制能力减弱故晕动病发生。椎-基底动脉系统内耳损伤。外淋巴廔管:因用力运动或中耳压力急剧变化造成了内耳外淋巴液漏至中耳腔,有潜沉头晕感、听力丧失、耳鸣鼓膜内陷或受压耳垢椎-基底动脉系统前庭神经病变药物中毒。小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎。前庭神经外伤前庭出血,但少见。耳性梅毒椎-基底动脉系统耳乳突炎Otomastoiditis急、慢性的双侧颞叶的感染会引起两类迷路炎。在严重的迷路炎时,细菌毒素、化学产物侵犯内耳;在化脓性迷路炎时,细菌本身就直接侵袭内耳。严重的迷路炎通常产生微小而敏感的症状,如隐匿的高频感觉神经性耳聋。细菌性迷路炎通常有严重的听力和前庭功能丧失并伴永久的后遗症。快速地诊断和有效的治疗可以预防感染从颞骨扩散,不然会引起脑膜炎和脑脓肿,这些并发症可以是直接由内耳炎、乳突炎、慢性耳乳突炎伴随胆脂瘤形成及骨质破坏引起。任何有慢性耳部感染的病人出现严重的耳痛、乳突痛或头痛时,尽管在使用抗生素中,仍旧需要进行检查其是否有颅内感染。局灶的神经系统体征往往在病程的晚期才会出现椎-基底动脉系统前庭神经炎或Scarpa神经节炎
多发于中年人。突发性眩晕,常伴有恶心、呕吐。持续数天后逐渐减轻,通常不伴耳鸣或听力障碍。常在上呼吸道或消化道感染后发病,或有头部慢性感染灶。有时呈小流行,数目自愈,且少有复发椎-基底动脉系统Cogan’ssyndrome内耳受累加上间质性角膜溃疡大多数病人首发症状是眩晕伴随波动性耳聋、耳内受压感和耳鸣,类似美尼尔综合征。但是不象美尼尔综合征那样在几周到数月里快速进展影响另一只耳朵,很少病人呈缓慢、进行性的双侧感觉神经性耳聋伴进行性前庭功能丧失对免疫抑制性类固醇激素(强的松60-100mg、地塞米松12-16mg/十天)有较好效果支持这一诊断椎-基底动脉系统突发性聋伴眩晕突然耳堵、耳鸣,听力下降很快,数小时至十多小时后发作眩晕,程度轻重不一,但无反复发作的特点椎-基底动脉系统内听道耳硬化症硬化病灶发生在内听道,形成内听道环形狭窄,压迫到神经血管,也可引起反复发作眩晕和听力逐渐下降,由于少见往往误诊为梅尼埃病。听力检测呈蜗后病变,颞骨CT可以帮助鉴别椎-基底动脉系统大前庭导水管综合征
LargeVestibularAqueductSyndrome,LVAS先天性前庭导水管发育不全,多为双侧,在婴幼儿时期症状明显,也呈波动性听力下降和反复眩晕,有部分患儿就诊时已呈深度聋或全聋,由于小儿对症状描述不清楚或根本不能表达,易于误诊以渐进性波动性听力下降为主的先天性内耳畸形性听力障碍,可同时伴有反复发作的耳鸣或眩晕等听力检查通常表现为感音神经性耳聋,也有少部分患者表现为混合性耳聋前庭水管扩大而耳蜗水管正常时,头部的创伤可造成脑脊液压力波动,脑脊液压力的快速波动经明显扩大的前庭水管传到内耳,造成耳蜗内部瞬间压力不平衡,并由此损伤膜迷路或引起耳蜗瘘管。另一个重要的致病原因是,当前庭水管扩大时,可能存在于内淋巴囊内的液体返流导致耳蜗受损的问题。椎-基底动脉系统Perilymphfistula外淋巴漏常是迷路内衬的破裂,通常发生在卵圆窗或圆窗处。原因很明显是因为耳容器的破裂或外伤、手术和感染引起的膜迷路撕裂,但是自发性的外淋巴漏很难解释。由于鼻部暴力撞击、打喷嚏、耳气压伤或脑脊液压力突然增加(因咳嗽、抬举重物等)引起中耳压力突然的上升或下降,均能引起圆窗的破裂。外淋巴漏可能与中耳的发育异常有关(如镫骨板缺如等镫骨畸形)椎-基底动脉系统迷路震荡LabyrinthineConcussion不导致骨折的冲击更易引起迷路损害,因为骨折时具有破坏性的冲击力被分解吸收了。缺乏脑干症状、外伤后很快缓解等支持病变在周围。对前庭抑制的药物治疗仅局限于严重眩晕的最初几日,前庭康复锻炼应在急性眩晕、恶心呕吐消退后尽快开始椎-基底动脉系统中枢性眩晕脑干、小脑或顶颞叶椎-基底动脉系统脑血管病:眩晕同时伴有闪辉、复视、视物变形、颜面和肢体麻木感、头痛、晕厥、猝倒等其他VB-TIA症状。占位性病变:上述部位的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等,也可引起眩晕变性和脱髓鞘疾病:如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等炎症:如脑干脑炎椎-基底动脉系统迷路、脑干和小脑的梗塞
InfarctionofLabyrinth、brainstemandcerebellum内耳、脑干和小脑的血供来源于椎基底动脉系统。小脑前下、后下和小脑上动脉区域的缺血均可导致眩晕。大多数影响内耳和脑干的梗塞是由于小脑后或前动脉近端的动脉内血栓形成,而孤立的小脑梗塞通常是由于起源于心脏或近端大血管的栓子的栓塞引起的。任意一侧小脑下动脉的阻塞常由于对侧丰富的侧枝循环而使小脑不受累。内耳的血供有内听动脉供应,它是小脑前下动脉的分支,供应第VIII对颅神经,然后分两支供应听迷路和前庭迷路。内耳梗塞的病人常突发一侧耳聋或眩晕,特别是当他有TIA和中风,血管粥样硬化病史时。迷路梗塞时常还伴随脑干和小脑梗塞的症状和体征椎-基底动脉系统血管性眩晕多发生于老年人,因前庭系统供血不足所致。眩晕可伴有耳鸣、耳聋、视觉症状、肢体麻痹、构音困难。CT、MRI、TCD检查可发现脑供血不足等异常反复发作性眩晕常为突然的、短暂的,是迷路及其中枢联系的静态神经元活性的可逆的异常之后有恢复到正常的或接近正常的水平。如此发作经历数分钟到数小时甚至几天,最终结束发作,而不是向持续性眩晕那样通过代偿机制,它是通过正常神经元活性的复位。眩晕发作所持续的时间是病史中最关键的。血管性眩晕(如TIA)典型的持续几分钟,而周围性内耳病变持续几小时。如果体检时发现局灶神经体征,那必须做影像学检查。必须牢记椎基底供血不足常在发作间期可以完全正常、没有神经系统体征。电测听及眼震图可以区分周围性还是中枢性,对反复发作的怀疑周围性的病变更加有用。血液学检查可以排除自身免疫问题以及梅毒性迷路炎椎-基底动脉系统迷路卒中
labyrinthineapoplexy内听动脉血栓形成,也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕,伴有剧烈的恶心、呕吐、面白,可伴有耳鸣及听力障碍椎-基底动脉系统颈源性眩晕发病年龄多在40岁以上。反复发作与颈部运动有关,眩晕可伴有耳鸣、耳痛、头痛、视觉症状、颈神经根受压的症状和体征,少数病人发作时出现意识障碍。前庭功能、颈椎X线,TCD检查可发现颈椎病变或椎-基底动脉供血不足椎-基底动脉系统偏头痛(Migraine)眩晕可能在25%的偏头痛病人中发生。眩晕的持续时间从数分钟到数小时,可能不与头痛同时出现偏头痛伴眩晕的机制还不是很清楚,但是血管收缩影响到内听动脉是可能的偏瘫型偏头痛,一种不常见的常染色体显性遗传疾病,钙通道的基因突变。有大于50%受累的成员符合基底动脉偏头痛的诊断标准,这提示两种疾病之间可能有共同的遗传基础。
椎-基底动脉系统基底动脉性偏头痛好发于年青女性,与遗传及月经周期有关的疾病,肇因为基底动脉之不正常痉挛所致。病人会有眩晕、耳鸣、后枕头痛,严重者有说话不清、步态不稳、视力模糊之情形。治疗以钙离子阻断药配合饮食避免含酪胺酸之食物,如蕃茄、乳酪、巧克力、披萨等,以免过多之酪胺酸转变成多巴胺,造成基底动脉进一步挛缩椎-基底动脉系统脑桥角占位病变期可无其他神经系症状,仅一侧耳鸣,听力下降以高频为主。反复频繁发作眩晕或有持续性头晕阵发出现可有短暂的步态不稳现象期即可有患侧前庭功能明显减退脑干受压可出现垂直型自发性眼震,诱发性眼震可出现错性和错向反应如肿物增大可将脑干压向对侧。诱发性眼震可出现错性和错向反应
椎-基底动脉系统Wallenberg综合征Wallenberg综合征又称延髓背外侧综合征,系因一侧椎动脉或其主要分支后下小脑动脉闭塞,引起延髓背外部缺血梗死的一种急性脑血管病多在睡眠等安静、休息状态中急性起病剧烈眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、倾倒等前庭核急性受损症状(舌咽、迷走神经受损);伴声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难,病侧软腭麻痹、咽部感觉和咽壁反射减弱或消失(绳状体受损)病灶侧肢体小脑性共济失调(三叉神经脊髓束和网状结构内的侧脊髓丘脑束受损)病灶侧面部和对侧枕颈部以下痛觉减退或消失(网状结构内的间脑脊髓束受损)Horner征同侧肢体丧失痛觉,面部丧失温度觉,同时对侧肢体丧失温度觉,面部丧失痛觉,向患侧摔倒头部磁共振成像(MRI)检查可显示延髓背外侧的缺血梗死病灶,并可与脑干部位的局限性脑出血、感染和肿瘤等鉴别,脑脊液检查多正常椎-基底动脉系统小脑中线的肿瘤早期可以反复发作眩晕为主诉,在短期内小脑体征也可不明显,但眩晕无明显的缓解期,仅有轻重之别,一般也无听觉症状,可有持续时间较长的自发性眼震,方向不固定,长时期的步态不稳,小脑体征在随诊过程中可逐渐明显椎-基底动脉系统假性眩晕椎-基底动脉系统眼源性眩晕一般为假性眩晕(视动性眩晕例外),在注视外物时加重,闭眼或闭一眼后症状消失(先天性眼震例外),无前庭型眼震眼性眩晕可以是生理现象,也可以是病理性的。如在列车上长时间盯住窗外的景色,可以出现眩晕及铁路性眼震;在高桥上俯视脚下急逝的流水,会感到自身反向移动和眩晕。这些都是视觉和视动刺激诱发的生理性眩晕,脱离环境症状就会消失。眼睛的疾病,如急性眼肌麻痹可以出现复视和眩晕椎-基底动脉系统本体感觉性眩晕假性眩晕,伴有肢体深感觉减退,感觉性共济失调和肌张力减退姿势感觉性眩晕,见于脊髓空洞症、梅毒患者因深感觉障碍和运动失调而引起的眩晕肠道蛔虫症和妊娠后期所发生的眩晕椎-基底动脉系统全身疾患引起的眩晕精神性眩晕,过度通气有眩晕症状的疾病,如Maldedebarquement综合征(MaldedebarquementSyndrome,MDDS)、小脑退化、进行性核上性麻痹(如帕金森病)、先天性运动不耐受,锁骨下动脉窃血综合症、多发硬化、偏头痛、肿瘤、复杂部分性癫痫发作、Ramsey-Hunt综合症和颈扭伤严重高血压(舒张压大于120mmHg)可能引起血管痉挛,导致迷路血流量减少,进而引起痉挛。椎-基底动脉系统中枢性位置眩晕常见于大脑第四脑室肿瘤及血管病变,可有头痛、恶心、呕吐及其他阳性神经体征。常有自发性眼震,体位测试眼震持续在30秒以上,无潜伏期,无疲劳,CT及MRI可进一步确诊椎-基底动脉系统特异性治疗直接治疗原发疾病可以消除眩晕。美尼尔综合征的治疗要限制盐的摄入(每天1-2克)、利尿剂(双氢克尿噻、乙酰唑胺)、外科治疗。对偏头痛,只要是倍他阻滞剂(普萘洛尔120-240mg/天)、钙离子阻滞剂(维拉帕米120-240mg/天)、三环类抗抑郁药(去甲替林70-100mg/天)。对椎基底供血不足,可以用抗血小板聚集药(阿斯匹林75-330mg/天)或Ticlid(500mg/天),如症状严重并进展可用抗凝治疗椎-基底动脉系统共性的治疗抗胆碱能药物最有效,中枢性和周围性阻断乙酰胆碱的功能,降低副交感神经的张力。通过使交感和副交感神经张力达到新的平衡,而起到止晕作用东莨菪碱抗眩晕作用最强,而副作用较小,一次用量以0.6mg为宜抗组胺类药物,治疗迷路性眩晕的标准对症药物。其抗眩晕机理可能是通过与效应细胞中“感受器部位”竞争性结合,使此种感受器对组胺不起反应;或通过对中枢和周围神经系统乙酰胆碱的拮抗作用口服1h后起作用,4~6h作用渐减弱。此类药物有镇静的副作用。在妊娠3月以内孕妇用后,可能有致畸胎作用。但苯丙胺与东莨菪碱合用无此副作用,可用于早期孕妇。在治疗眩晕中,有用的药物有下列三组:①乙烯醇胺组:乘晕宁和苯海拉明;②哌嗪组:Cycline,氯苯甲嗪,氯苯丁嗪;③吩噻嗪组:非那更,奋乃静,三氟拉嗪椎-基底动脉系统舒必利Sulpiride25mg,每天3次,提高前庭感受阈值对周围性和中枢性眩晕均有效氟芬合剂,氟哌啶Droperidol芬太尼Fentanyl50:1难治性眩晕,对前庭有完全性、暂时性抑制作用,静脉注射,一次不超过2ml。一般于静脉注射后1~10min内,眼球震颤消失,周围性眩晕作用较好且持久(大于170min),对中枢性眩晕作用较差且短暂(短于90min)。副作用不常见,主要有晕厥,疲劳感,可伴短时期的睡眠;未见到有呼吸抑制、心动过缓和锥体外系等副作用。有人主张应缓慢静脉注射,最好事先作好辅助呼吸的准备椎-基底动脉系统灭吐灵有解痉、镇吐作用。可通过周围(自胃和十二指肠到呕吐中枢的传入冲动减少)和中枢(抑制呕吐中枢)作用肾上腺皮质类固醇于美尼尔综合征急性发作期可用β-氟美松2~3mg分3~4次服用醋氮酰胺等其他抗水肿药血管扩张剂,碳酸氢钠静脉滴注,对眼球震颤虽无明显抑制作用,但能减轻恶心、呕吐等植物神经受累的临床表现。用250~500ml静脉滴注维生素类椎-基底动脉系统眩晕症状严重,口服药物或支持疗法不能起效,可用安定5~10mg静脉途径用药,可达到安全、有效的目的。有使用链霉素肌肉注射来减弱前庭功能以控制眩晕,剂量为每日1g,连续0~15天。使用时每周二次作转椅试验和电测听来监控。当转椅试验的前庭~眼反射强度下降50%,用药应停止,以防止发生振动幻觉和双侧前庭功能短缺的Dandy综合征。这种治疗又称"滴定法"椎-基底动脉系统前庭习服habituation前庭反应的正常值范围较大,同一个体在不同情况下对同等量刺激的反应可以不同。通常在饥饿、疲劳、失眠、衰弱等情况下,前庭反应较大;而身体健康并经常锻炼的人前庭反应较小前庭系统的稳定性可通过适当锻炼而得到逐渐加强,使外界刺激所引起的不适反应减少,但感觉功能及其保护性反应不减弱椎-基底动脉系统药物治疗2年以上仍无效者,主要适用于周围性眩晕,如美尼尔综合征等。一、破坏性手术;该类手术通过完全消除前庭和耳蜗功能来达到控制眩晕的目的,其中以迷路切除术为代表。二、半破坏性手术;该类手术通常消除前庭功能,而并不破坏耳蜗功能,前庭神经切断术为其代表性手术三、功能保全性手术,如后半规管阻塞手术治疗难治性位置性眩晕。临床上依据病人的具体情况选择相应的手术椎-基底动脉系统眩晕的评定用治疗后2年的最后半年每月平均眩晕发作次数与治疗前半年每月平均发作次数进行比较,
治疗后每月发作次数即分值=
-----------------------
×100
治疗前每月发作次数椎-基底动脉系统按所得分值可分5级A,0(完全控制,不可理解为“治愈”)B,1~40(基本控制)C,41~80(部分控制)D,81~120(未控制)E,〉120(加重)椎-基底动脉系统附录1前庭功能检查眼震检查方法前庭系统受到病理性刺激所引起的眼震被称之为自发性眼震,而自发性眼震多属病态表现,前庭系统疾病所引发的眼震多表现为水平旋转性的节律性眼震,
通常在自然光线下采取肉眼观测法。检查者与患者面对面而坐,以检查者食指为示指,令患者注视。指端距双眼距离应为30-60cm,示指应先引导患者直视,随后分别向左、右、上、下和左上、右上的斜角方向注视。注意勿将患者视线引致45°以外椎-基底动脉系统平衡功能检查
Romberg试验闭目直立、双足并拢、双手相互扣紧放置于胸前并向两侧拉紧或双臂向前平伸,观察其站立时的稳定程度。由于迷路病变者于倾倒发生之前有短暂的潜伏期,因此检查所用时间不得少于60s迷路病变者多向前庭功能减弱的眼震慢相一侧倾倒,倾倒方向可随头位改变;小脑病变者自发性倾倒方向始终朝向患侧或向后倾倒,并且倾倒方向不受头部位置的影响;脊髓痨患者的倾倒方向亦不受头位影响,但其倾倒的特点为无固定方向的晃动,并以腿部的晃动为主。因此手扶外物(如树干、墙壁等)可以站立,眩晕时则不能如此椎-基底动脉系统Mann试验
此试验实际为Romberg试验的一种加强试验,该试验对肌张力的改变较前者更为敏感,因此在临床应用普遍。检查时受检者闭目站立,双足前后踵趾相连,迷路病变者左右摇晃不定或向前庭功能减弱一侧倾倒椎-基底动脉系统past-pointing过指试验查者与被检查者面对而坐,将手臂伸出,双手握拳,食指向前伸直,令检查者与被检查者平伸的指尖相互接触,随后让被检者将前臂垂直上举之后迅速放下,食指尖再次与检查者相触,先睁眼反复重复几次,直至被检者学会,再让其闭眼反复重复数次,本测试即可两臂分别依次进行,亦可双臂同时操作。双臂同时测试要求检查者与被检查者双手食指尖接触之后将双臂快速上举,放下时双手食指尖再次与检查者双示指同时接触并反复重复几次。测试动作要迅速,当过指出现时检查者应以双示指轻轻接住受检者的示指,以防受检者因受到暗示而有意矫正过指。此外还应保持肩及上臂和肘部关节的协调运动,才可避免过度内收和外展的过指体征出现。正常人在睁闭眼状态下均无过指现象,单侧迷路病变患者表现为睁眼时无过指,闭眼时双手均向前庭功能较低一侧过指,而小脑病变者的过指仅表现为一侧手臂的偏移椎-基底动脉系统书写试验
受检查者端坐于桌前,身体不与周围物体接触,左手放置于膝上,右手悬腕执笔,在预先铺好纸张的桌面上从上至下书写文字或符号,每个字大小为3~5cm²,纵向长度大约15~20cm,先睁眼直写一行,再闭眼纵写一列,以二行文字左右偏斜<10°为正常,>10°则应考虑前庭功能异常。外周病变中约65.4%书写结果为异常,字偏向患侧,即前庭功能低下或眼震慢相一侧偏斜椎-基底动脉系统踏步试验
受检者闭目站立于直径分别为0.5、1.0、1.5m的三个同心圆的中央,双臂向前平伸,在1分钟时间内原地踏步50~100步,注意观察受检者踏步结束时的位置、偏离圆心的距离以及偏斜的角度。视身体旋转>30º及向前、后位移超过1m为异常椎-基底动脉系统行走试验
蒙住受检者双眼,令其先前行5步,再后退5步,依照此顺序反复重复5次,结束时测量起点与终点之间的角度偏离差,如偏差>90°则表明双侧半规管功能不对称椎-基底动脉系统posturography姿势描记法(PSG)(重心移动描记)姿势描记仪由静态传感平台,X—Y记录仪和信号处理微机三部分组成。测试时压力平板的压力静态传感器可记录人体站立时重心移动的轨迹,并将其数据采集后经处理获得每瞬间重心投影点与平台中心的距离参数,绘出重心移动轨迹的图形检查时受检者赤足站立于平台上,双眼目视前方,两臂自然下垂,睁眼及闭眼各测60s,测试内容主要为人体重心晃动位移曲线的图形、轨迹长度、面积及速度。人体重心晃动轨迹可分为中心型、前后型、左右型、多中心型和弥散型五种基本类型正常人重心晃动轨迹的总长度较为恒定,但面积大小参差不齐,图形的形态是以中心型为主,弥散型次之。前庭系病变者的测试结果大于正常值,中枢性病变的数值皆大于外周性病变者。目前此项检测指标有利于外周性眩晕和中枢性眩晕的诊断与鉴别,但不可单独以此作为定量的指标,必须结合临床及其他检查结果进行综合分析椎-基底动脉系统冷热试验Hallpike氏冷热试验法:本检测方法临床最为常用。受试者取仰卧位,头下部垫一木制斜板枕,该板与水平面呈30°角使水平半规管始终保持于垂直位。将高于和低于体温7℃,即44℃和30℃的冷热水分别储存于保温箱内,保温箱高于被检者头部约60cm,箱底接管及内径为4mm的橄榄头,40s内完成注水,注入量约250~500ml时,令其睁眼直视前方,记录从注水开始直至眼震完全消失的时间,根据先热水后冷水,先右耳后左耳的顺序,双耳各经冷热水灌注一次,总共四次,按照图中描绘方法将每次检查结果标入图内,图中左1右2分别代表左、右侧耳30℃冷水刺激,诱发眼震的方向与刺激侧别相反;左3右4分别代表左右侧耳44℃热水刺激,所诱发的眼震方向与刺激侧别一致;。正常值:30℃反应时间约为2’44℃反应时间约为1’40椎-基底动脉系统冷热试验结果分析:
半规管轻瘫(canal
paresis,CP):正常人接受左右耳冷热刺激时眼震的总时值应大致相等,如双耳冷热反应总时值相差>40s,则表明总时值小的一侧半规管轻瘫,该侧有前庭周围性病变存在。双侧半规管麻痹者虽总时值相等,但两侧均有明显缩短或无眼震反应。
优势偏向(directio
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