血色病患者的营养管理与代谢异常

19/21血色病患者的营养管理与代谢异常第一部分血色病患者营养管理原则 2第二部分血色病患者代谢异常概述 5第三部分铁代谢异常的评估与干预 7第四部分葡萄糖代谢异常的机制与干预 9第五部分脂质代谢异常的病因与治疗 11第六部分缺乏营养素的识别与补充 14第七部分肠道微生物在代谢异常中的作用 17第八部分营养支持对患者预后的影响 19

第一部分血色病患者营养管理原则关键词关键要点总体原则

1.确保证患者获得足够的能量和蛋白质，以满足生长和组织修复的需要。

2.提供含有充足维生素和矿物质的均衡饮食，以纠正代谢异常。

3.限制铁摄入，以防止铁过载。

热量摄入

1.根据患者的年龄、体重和活动水平，提供足够的热量，通常为120-150%正常推荐量。

2.使用高脂肪、高碳水化合物饮食，以增加能量摄入。

3.监测患者的体重，并根据需要调整热量摄入。

蛋白质摄入

1.提供高蛋白饮食，通常为1.5-2.0克/千克体重/天。

2.选择优质蛋白质来源，如肉、鱼、蛋和乳制品。

3.补充蛋白粉或氨基酸，以满足患者的蛋白质需求。

维生素和矿物质补充

1.补充维生素C、维生素E和锌，以纠正氧化应激。

2.补充维生素B12和叶酸，以支持细胞分裂。

3.根据患者的血液检查结果，补充其他维生素和矿物质，如维生素D、钙和镁。

限制铁摄入

1.限制铁摄入量，以防止铁过载。

2.避免食用富含铁的食物，如红肉、动物内脏和强化谷物。

3.使用含铁量低的烹调器具，如不锈钢或搪瓷。

监测和调整

1.定期监测患者的营养状况，包括体重、血清白蛋白和铁含量。

2.根据监测结果，调整饮食计划，以优化患者的营养状况。

3.与营养师密切合作，确保患者获得最佳的营养管理。血色病患者营养管理原则

血色病是一组罕见的遗传性疾病，以红细胞生成无效为特征，导致慢性贫血和组织缺氧。营养管理在血色病患者的治疗中至关重要，旨在纠正代谢异常，支持生长和发育，并提高患者的生活质量。

一、能量需求

血色病患者的能量需求高于一般人群。这是由于无效红细胞生成、反复输血和组织缺氧所致。能量需求的增加取决于疾病的严重程度和治疗方案。

二、蛋白质需求

血色病患者的蛋白质需求也高于一般人群。这是由于无效红细胞生成导致的持续蛋白质分解和合成障碍。蛋白质缺乏会加剧贫血和影响生长发育。

三、铁需求

血色病患者通常需要额外的铁。这是由于无效红细胞生成导致铁吸收利用受损。铁缺乏会加剧贫血和导致疲劳、心功能不全等症状。

四、叶酸需求

叶酸是一种水溶性维生素，对红细胞生成至关重要。血色病患者通常需要额外的叶酸，以纠正低叶酸血症和支持红细胞生成。

五、维生素B12需求

维生素B12是一种水溶性维生素，也参与红细胞生成。血色病患者可能会出现维生素B12吸收障碍，需要补充维生素B12以维持正常的红细胞生成。

六、其他营养素

除了上述基本营养素外，血色病患者可能还需要补充其他营养素，包括：

*维生素C：支持胶原蛋白合成和铁吸收。

*维生素E：抗氧化剂，保护细胞免受氧化损伤。

*锌：参与免疫功能和细胞生长。

*铜：参与红细胞生成。

*硒：抗氧化剂，保护细胞免受氧化损伤。

七、饮食建议

为了满足血色病患者的营养需求，建议：

*多吃能量密集的食物，例如碳水化合物和脂肪。

*选择富含蛋白质的食物，例如瘦肉、鱼、豆类和坚果。

*摄入富含铁的食物，例如红肉、肝脏、菠菜和豆类。

*摄入富含叶酸的食物，例如绿叶蔬菜、柑橘类水果和豆类。

*摄入富含维生素B12的食物，例如肉类、鱼类和蛋类。

*限制摄入含铁抑制剂的食物，例如茶和咖啡。

八、监测和调整

血色病患者的营养管理需要定期监测和调整。监测项目包括：

*体重

*血红蛋白和铁蛋白水平

*维生素和微量元素水平

*营养摄入

*饮食记录

根据监测结果，营养管理计划可能需要根据患者的个体需求进行调整。

重要的是，血色病患者的营养管理应由有经验的注册营养师或其他合格的医疗保健专业人员监督。通过提供适当的营养支持，可以改善血色病患者的预后，提高他们的生活质量。第二部分血色病患者代谢异常概述关键词关键要点【铁代谢异常】

1.血色病患者体内铁超载量远超人体正常需求量，这会导致体内铁沉积在各组织和器官中，对身体造成损害。

2.过量的铁会导致组织和细胞功能异常，进而引起氧化应激和炎症反应，加剧器官损伤。

3.调整铁摄入量、使用铁螯合剂和定期放血是管理铁超载的常用方法。

【肝脏代谢异常】

血色病患者代谢异常概述

血色病是一种罕见的血液病，以红细胞生成减少为特征。患者往往会出现贫血、疲劳和苍白等症状。血色病患者的代谢异常与疾病的病理生理机制密切相关。

铁代谢异常

*铁超负荷：由于无效红细胞生成，导致铁在巨噬细胞和肝脏中蓄积，形成铁超负荷。铁超负荷会导致组织损伤，包括肝硬化、糖尿病和心脏衰竭。

*铁缺乏性贫血：尽管存在铁超负荷，但由于铁不能有效用于红细胞生成，患者可能同时出现铁缺乏性贫血。

铜代谢异常

*铜超负荷：血色病患者的铜代谢异常，主要表现为铜超负荷。铜超负荷与铁超负荷的机制类似，均源于无效红细胞生成导致铜在肝脏中蓄积。铜超负荷会导致神经系统损伤、肝硬化和肾衰竭。

叶酸代谢异常

*叶酸缺乏：血色病患者常伴有叶酸缺乏。叶酸在红细胞生成过程中起着至关重要的作用，其缺乏会导致巨幼红细胞性贫血，进一步加重贫血症状。

维生素B12代谢异常

*维生素B12缺乏：血色病患者也可能出现维生素B12缺乏。维生素B12缺乏可导致巨幼红细胞性贫血，并损害神经系统。

胆汁酸代谢异常

*胆汁酸合成增加：无效红细胞的破坏导致胆红素生成增加，进而促进胆汁酸的合成。胆汁酸过量会导致胆汁淤积和肝脏损伤。

脂质代谢异常

*高血脂：血色病患者常伴有高血脂，表现为甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇升高。高血脂与铁超负荷相关的氧化应激和炎症反应有关。

碳水化合物代谢异常

*胰岛素抵抗：血色病患者可出现胰岛素抵抗，导致高血糖和糖尿病。胰岛素抵抗与铁超负荷引起的氧化应激和炎症有关。

能量代谢异常

*线粒体功能障碍：铁超负荷和铜超负荷会导致线粒体功能障碍，影响三磷酸腺苷（ATP）的产生。ATP生成减少会导致肌肉无力和疲劳。

其他代谢异常

*嘌呤代谢异常：无效红细胞的破坏导致嘌呤生成增加，可导致痛风和其他嘌呤代谢异常。

*激素异常：血色病患者可出现激素异常，包括甲状腺功能减退、性激素缺乏和生长激素缺乏。第三部分铁代谢异常的评估与干预关键词关键要点铁代谢异常的评估

-血清铁蛋白水平：血清铁蛋白反映体内的铁存储量，是铁代谢异常的重要指标。血清铁蛋白升高提示铁负荷过量，而降低则提示铁缺乏。

-血清铁浓度和总铁结合能力：血清铁浓度反映血浆中转运铁蛋白结合的铁量，总铁结合能力反映转运铁蛋白的容量。这二者共同评估铁的运输和利用情况。

-可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、血红蛋白浓度：sTfR作为铁摄取的关键调节因子，其升高提示铁缺乏，而血红蛋白浓度降低反映贫血的程度。

铁代谢异常的干预

-铁补充剂治疗：口服铁剂是治疗铁缺乏性贫血的一线方案。铁剂的选择要根据个体的铁缺乏程度、胃肠道耐受性等因素。

-铁剂输注治疗：对于严重铁缺乏或口服铁剂无效的患者，可用铁剂输注治疗。输注治疗快速有效，但有潜在的并发症风险。

-去除铁过载：针对铁负荷过量的患者，可通过放血疗法或铁螯合剂治疗去除体内多余的铁。放血疗法适用于血色病患者，而铁螯合剂治疗适用于地中海贫血等非血色病患者。铁代谢异常的评估与干预

评估

*血清铁指标：总铁结合力（TIBC）、血清铁（SI）

*铁蛋白：反映体内铁储备

*转铁蛋白饱和度（TSAT）：SI/TIBC×100，评估血清中转铁蛋白的铁饱和程度

*血红蛋白铁：血红蛋白中结合的铁含量，反映缺铁程度

*可溶性铁蛋白受体（sTfR）：铁缺乏时升高，反映铁转运能力

干预

口服铁补充

*硫酸亚铁：最常用的铁补充剂，吸收率较低（10%-20%）

*右旋糖酐铁：吸收率较高（30%-60%）

*琥珀酸亚铁：可减少胃肠道不良反应

*山梨酸铁：吸收率低，但胃肠道耐受性好

输血

*对于严重缺铁性贫血（血红蛋白<7g/dL）或需要紧急补充铁的情况

*可输注红细胞或血小板浓缩液

注射铁

*静脉注射铁剂：铁蔗糖、铁葡胺、铁羧麦蔗糖

*肌内注射铁剂：铁右旋糖酐、铁葡胺、铁琥珀酸

*注射铁剂吸收率高，但有不良反应风险，如过敏反应、铁超载

注意事项

*监测铁储备：定期监测铁蛋白和TSAT，避免铁超载

*避免长期补充高剂量铁：可导致铁超载

*与其他药物相互作用：某些药物（如抗酸剂、抗生素）可影响铁吸收

*饮食建议：鼓励食用富含铁的食物（如红肉、菠菜、豆类），并限制茶和咖啡的摄入，因其含有单宁酸，可抑制铁吸收

特殊人群

*儿童：铁需求量较高，需要更加密切监测铁补充情况

*孕妇：妊娠期铁需求量增加，需要适当补充铁

*血色病患者：血色素合成受损，需要长期补充铁剂，并监测铁超载风险第四部分葡萄糖代谢异常的机制与干预关键词关键要点葡萄糖耐量受损的机制与干预

1.胰岛素抵抗导致葡萄糖利用减少，外周组织葡萄糖摄取减少，肝脏葡萄糖输出增加。

2.胰岛素分泌缺陷导致胰岛素分泌量不足，无法有效降低血糖。

3.干预措施：改善胰岛素敏感性，促进葡萄糖利用；增加胰岛素分泌，增强血糖调节。

高血糖症的机制与干预

葡萄糖代谢异常的机制与干预

机制

血色病患者的葡萄糖代谢异常主要由以下机制引起：

*胰岛素分泌受损：血色病会导致胰腺功能受损，导致胰岛素分泌减少或缺乏。

*胰岛素抵抗：组织对胰岛素的作用产生抵抗，导致葡萄糖摄取和利用受损。

*肝糖合成障碍：血色病会损害肝细胞，导致肝糖合成受阻，无法储存葡萄糖。

*糖异生增强：血色病会刺激肝脏和肾脏中的糖异生，增加葡萄糖的产生。

*外周葡萄糖利用障碍：血色病患者的外周组织对葡萄糖的利用能力下降，导致葡萄糖堆积在血液中。

干预

管理血色病患者的葡萄糖代谢异常至关重要，包括以下干预措施：

*胰岛素替代治疗：对于胰岛素分泌不足的患者，需要进行胰岛素替代治疗，以改善葡萄糖控制。

*药物治疗：二甲双胍等降糖药可改善胰岛素敏感性，减少肝糖输出和糖异生。

*饮食管理：制定低碳水化合物、高膳食纤维的饮食方案，以减缓葡萄糖吸收并改善葡萄糖控制。

*运动：定期进行适度的运动，例如快走、游泳，可以改善胰岛素敏感性并促进葡萄糖利用。

*监测血糖水平：患者需要定期监测血糖水平，以评估治疗效果并及时调整干预措施。

并发症预防和管理

控制血糖异常对于预防和管理以下并发症至关重要：

*糖尿病：未经治疗的血糖异常会导致糖尿病，增加心脏病、肾病和视网膜病变的风险。

*低血糖症：胰岛素治疗或药物治疗过度可能会导致低血糖症，表现为震颤、出汗和意识模糊。

*高血糖症：高血糖症会导致疲劳、口渴、频繁排尿和模糊视力。

*酮症酸中毒：对于胰岛素依赖型血色病患者，未经治疗的高血糖症可导致酮症酸中毒，这是一种危及生命的紧急情况。

研究进展

为了进一步改善血色病患者的葡萄糖代谢，正在进行持续的研究：

*胰岛移植：胰岛移植可恢复胰岛素分泌，但存在排斥反应和免疫抑制剂相关并发症的风险。

*基因治疗：基因治疗旨在纠正血色病患者的基因缺陷，从而改善胰岛素分泌或葡萄糖利用。

*新药开发：新的降糖药正在开发中，目标是靶向葡萄糖代谢的特定机制，例如钠葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）激动剂。

通过采用多学科方法，结合干预措施和持续的研究，可以有效管理血色病患者的葡萄糖代谢异常，改善预后并减少并发症的风险。第五部分脂质代谢异常的病因与治疗关键词关键要点脂质代谢异常的病因

1.遗传因素：家族性高胆固醇血症、甘油三酯血症、类脂沉积症等疾病均与遗传因素有关。

2.饮食因素：高脂肪饮食、低纤维饮食、高胆固醇饮食等可导致血脂异常，增加患心血管疾病的风险。

3.内分泌疾病：糖尿病、甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能亢进症等内分泌疾病可影响脂质代谢，导致血脂异常。

脂质代谢异常的治疗

1.非药物治疗：包括膳食调理、运动、减重等措施，可改善血脂水平，降低心血管疾病风险。

2.药物治疗：他汀类、贝特类、PCSK9抑制剂等药物可抑制胆固醇合成或促进胆固醇清除，降低血脂水平。

3.新兴疗法：基因治疗、免疫疗法等新兴疗法正在研究中，有望为脂质代谢异常患者提供更有效的治疗选择。脂质代谢异常的病因与治疗

病因

贫血患者的脂质代谢异常与多种因素有关，包括：

*造血细胞增生过度：髓外造血和红细胞破坏增加导致脂质代谢产物的释放，如乳酸脱氢酶和促炎细胞因子。

*促炎细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-1、IL-6）等促炎细胞因子会抑制脂肪组织中的脂肪酶活性，导致脂质分解减少。

*营养不良：贫血患者常伴有叶酸、维生素B12和铁缺乏，这些营养素与脂质代谢有关。

*继发性因素：肝肾功能不全、感染等继发性因素也会影响脂质代谢。

异常表现

贫血患者的脂质代谢异常主要表现为：

*总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL-C）升高：由于脂质合成增加和分解减少导致。

*高密度脂蛋白（HDL-C）降低：因促炎细胞因子抑制脂肪酶活性所致。

*甘油三酯升高：由于脂肪组织分解减少和乳此酸血症导致。

治疗

贫血患者的脂质代谢异常治疗应针对病因，采取综合措施：

*改善贫血状况：纠正贫血能改善造血细胞增生过度和促炎细胞因子释放，从而恢复脂质代谢正常。

*控制促炎因子：阿司匹林、非甾体类抗炎药、他汀类药物等可抑制促炎细胞因子，改善脂质代谢。

*调节营养状态：补充叶酸、维生素B12和铁等营养素，改善脂质代谢。

*控制继发性因素：治疗肝肾功能不全、感染等继发性因素，改善脂质代谢环境。

具体药物治疗方案

*他汀类药物：如辛伐他汀、阿托伐他汀，抑制肝脏胆固醇合成，降低LDL-C。

*贝特类药物：如贝特类药物，抑制肠道胆固醇吸收，降低LDL-C。

*烟酸：升高HDL-C，降低甘油三酯。

*非诺贝特类药物：如吉非罗齐，抑制PCSK9蛋白，增加LDL-C受体的活性，降低LDL-C。

*胆固醇吸收抑制剂：如依折麦布，抑制肠道胆固醇吸收，降低LDL-C。

注意事项

*治疗应个体化，根据患者的具体情况制定治疗方案。

*持续监测脂质水平，调整治疗方案。

*健康生活方式干预，包括低脂饮食、戒烟、限酒、适当运动等，有助于改善脂质代谢。第六部分缺乏营养素的识别与补充关键词关键要点血色病患者维生素缺乏的识别与补充

1.维生素B12缺乏：临床表现包括巨幼红细胞性贫血、神经系统症状（如感觉异常、步态不稳）、胃肠道问题（如腹泻、食欲不振）；补充方案：口服或注射维生素B12。

2.叶酸缺乏：临床表现类似于维生素B12缺乏，但缺乏叶酸的贫血往往更严重；补充方案：口服叶酸或富含叶酸的食物（如绿叶蔬菜、动物肝脏）。

3.铁缺乏：临床表现包括缺铁性贫血、乏力、苍白；补充方案：口服铁剂或富含铁的食物（如红肉、肝脏、豆类）。

血色病患者矿物质缺乏的识别与补充

1.钾缺乏：临床表现包括肌肉无力、低钾血症、心律失常；补充方案：口服或静脉注射钾离子。

2.镁缺乏：临床表现包括肌肉痉挛、乏力、低镁血症；补充方案：口服或静脉注射镁离子。

3.钙缺乏：临床表现包括骨质疏松、肌肉痉挛、低钙血症；补充方案：口服钙剂或富含钙的食物（如牛奶、奶酪、绿叶蔬菜）。缺乏营养素的识别与补充

血色病患者的营养管理至关重要，以纠正代谢异常和促进伤口愈合。识别和补充缺乏的营养素对于优化患者预后至关重要。

铁缺乏

贫血是血色病患者常见的营养缺乏症，主要由铁缺乏引起。铁用于血红蛋白和肌红蛋白的合成，对氧气的转运和利用至关重要。

*诊断：血清铁蛋白水平低（<20μg/dL），血清铁水平低，总铁结合力升高。

*补充：口服或静脉注射铁补充剂，剂量根据个体需要调整。

维生素B12缺乏

维生素B12作为辅酶在DNA合成、红细胞生成和神经功能中发挥关键作用。

*诊断：血清维生素B12水平低（<200pg/mL），同型半胱氨酸水平升高，甲基丙二酸水平升高。

*补充：每月注射维生素B12，持续终身。

叶酸缺乏

叶酸参与核苷酸和氨基酸的合成。缺乏叶酸可导致巨幼红细胞性贫血和神经管缺陷。

*诊断：血清叶酸水平低（<5ng/mL），红细胞叶酸水平低。

*补充：口服叶酸补充剂，剂量为5-15mg/日。

维生素C缺乏

维生素C是伤口愈合和免疫功能必需的抗氧化剂。

*诊断：血清维生素C水平低（<23μmol/L）。

*补充：口服维生素C补充剂，剂量为500-1000mg/日。

维生素A缺乏

维生素A对于粘膜完整性、免疫功能和视觉至关重要。

*诊断：血清维生素A水平低（<20μg/dL），夜盲症。

*补充：口服维生素A补充剂，剂量根据个体需要调整。

锌缺乏

锌参与核酸和蛋白质合成，是免疫功能和伤口愈合必需的。

*诊断：血清锌水平低（<70μg/dL）。

*补充：口服锌补充剂，剂量为25-50mg/日。

钙缺乏

钙是骨骼健康和肌肉收缩必需的。血色病患者可能因骨髓增生过度而导致骨质流失。

*诊断：血清钙水平低（<8.5mg/dL）。

*补充：口服或静脉注射钙补充剂，剂量根据个体需要调整。

其他营养素

*蛋白质：蛋白质摄入量应增加至1.5-2.0g/kg/日，以促进伤口愈合和组织修复。

*脂肪：必需脂肪酸对于细胞膜功能和激素合成至关重要。建议摄入20-30%的每日总热量。

*碳水化合物：碳水化合物为身体提供能量，促进伤口愈合。建议摄入50-60%的每日总热量。

监测

监测血色病患者的营养状况至关重要，包括定期测量营养素水平、体重和伤口愈合率。根据监测结果调整营养补充剂策略。第七部分肠道微生物在代谢异常中的作用关键词关键要点肠道微生物在胆汁代谢异常中的作用

-肠道微生物参与初级胆汁酸的形成：肠道微生物通过共代谢作用将胆汁酸的侧链去羟基化，生成次级胆汁酸。

-肠道微生物影响胆汁酸重吸收：肠道微生物产生的短链脂肪酸（SCFAs）可以抑制胆汁酸重吸收，调节胆汁酸循环。

-肠道微生物调节胆汁酸代谢酶的活性：某些肠道微生物产生的代谢产物可以影响肝胆汁酸代谢酶的活性，从而影响胆汁酸代谢。

肠道微生物在脂质代谢异常中的作用

-肠道微生物参与脂质消化和吸收：肠道微生物产生脂解酶，辅助食物中的脂质消化，并参与脂质吸收和转运。

-肠道微生物合成脂质代谢产物：肠道微生物产生SCFAs和次级胆汁酸等脂质代谢产物，它们可以调节脂质代谢。

-肠道微生物影响脂质代谢信号通路：肠道微生物可以通过产生激素（如瘦素和胃饥饿素）或调节特定信号通路（如PPAR）来影响脂质代谢。

肠道微生物在糖代谢异常中的作用

-肠道微生物影响葡萄糖稳态：肠道微生物产生SCFAs，可以刺激胰岛素分泌，改善葡萄糖耐量。

-肠道微生物调控糖异生和糖原异生：某些肠道微生物产生的代谢产物可以影响肝脏糖异生和糖原异生的途径。

-肠道微生物参与膳食纤维的代谢：肠道微生物发酵膳食纤维，产生SCFAs和其他代谢产物，可以改善血糖控制。肠道微生物在代谢异常中的作用

肠道微生物群在维持宿主代谢稳态和预防相关疾病中发挥着至关重要的作用。在血色病患者中，肠道微生物的失调与代谢异常密切相关，包括铁代谢异常、脂质代谢异常和葡萄糖稳态失衡。

铁代谢异常

肠道微生物群影响肠道铁的吸收、储存和利用。益生菌，如乳酸菌和双歧杆菌，产生的短链脂肪酸（SCFA）可以下调铁转运蛋白转铁蛋白1（TfR1）的表达，从而减少铁吸收。此外，这些微生物产生的乳酸和乙酸可以促进肠道铁的还原，增加铁的可溶性和吸收。

相反，有害菌，如大肠杆菌和脆弱拟杆菌，会促进肠道铁的氧化和吸收。它们产生的内毒素可以上调TfR1表达，增加铁吸收。此外，这些细菌还会产生铁载体蛋白，如肠沙门氏菌素，促进肠道铁的转运和吸收。

脂质代谢异常

肠道微生物群参与膳食脂肪的消化、吸收和储存。益生菌产生的SCFA可以抑制脂肪酸合成酶（FAS）的活性，降低脂肪酸的合成。此外，这些微生物产生的乳酸和乙酸可以促进脂肪酸的氧化和能量消耗。

有害菌，如变形杆菌和拟杆菌属，会促进脂质代谢异常。它们产生的脂多糖（LPS）可以激活Kupffer细胞，促进脂肪酸合成和脂质积累。此外，这些细菌还会产生脱氧胆酸，破坏脂质的消化和吸收，导致脂质积聚。

葡萄糖稳态失衡

肠道微生物群参与葡萄糖代谢的各个方面。益生菌产生的SCFA可以激活肠促胰岛素样肽（GLP-1）的分泌，增加胰岛素敏感性，降低血糖水平。此外，这些微生物产生的乳酸和乙酸可以促进葡萄糖的吸收和利用。

有害菌，如产气荚膜梭菌和克雷伯菌属，会导致葡萄糖稳态失衡。它们产生的LPS可以激活Toll样受体（TLR），导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。此外，这些细菌还会产生葡糖苷酶，促进葡萄糖的分解，导致血糖升高。

结论

肠道微生物群在血色病患者的代谢异常中发挥着重要作用。维持健康的肠道微生物群组成对于改善铁代谢、脂质代谢和葡萄糖