肺囊虫宿主-病原体相互作用的免疫学机制

1/1肺囊虫宿主-病原体相互作用的免疫学机制第一部分肺囊虫抗原的识别和抗体反应 2第二部分细胞因子介导的免疫应答 4第三部分巨噬细胞的吞噬和递呈抗原 6第四部分树突状细胞的激活和抗原呈递 8第五部分T细胞反应和细胞毒性作用 9第六部分补体系统在肺囊虫感染中的作用 12第七部分免疫调节机制与肺囊虫感染 14第八部分肺囊虫免疫逃避策略 16

第一部分肺囊虫抗原的识别和抗体反应关键词关键要点主题名称：肺囊虫抗原的识别

1.肺囊虫表面抗原（SFA）是肺囊虫感染后产生的主要抗原，可被感染宿主的抗体识别。

2.SFA是肺囊虫的糖蛋白，具有变异性，其糖基化模式可能影响抗体识别和中和能力。

3.SFA与宿主免疫细胞表面受体（如巨噬细胞表面的SR-A）相互作用，触发免疫反应。

主题名称：肺囊虫抗体反应

肺囊虫抗原的识别和抗体反应

肺囊虫是一种胞内寄虫，可引起肺囊虫肺炎，这是一种严重的、通常致命的疾病。肺囊虫抗原的识别和针对这些抗原的抗体反应是宿主免疫应答的关键方面。

抗原识别

肺囊虫抗原识别涉及多种受体，包括：

*Toll样受体(TLR)：TLR2、TLR4和TLR9可识别肺囊虫脂多糖(LPS)和DNA，从而触发免疫反应。

*C型凝集素受体(CLR)：Dectin-1和Mincle等CLR可识别肺囊虫葡聚糖和甘露聚糖，引发细胞吞噬作用和炎症反应。

抗体反应

针对肺囊虫抗原的抗体反应包括：

*补体激活途径：免疫球蛋白G(IgG)抗体结合肺囊虫表面抗原，激活补体途径，导致寄虫裂解。

*细胞溶解途径：免疫球蛋白G(IgG)抗体与肺囊虫表面抗原结合，募集效应细胞，如自然杀伤(NK)细胞，释放细胞毒性颗粒，导致寄虫溶解。

*中和抗体：免疫球蛋白A(IgA)抗体与肺囊虫表面抗原结合，阻断寄虫与宿主细胞相互作用，从而中和它们的感染能力。

具体抗原

肺囊虫抗原的识别和针对它们的抗体反应涉及多种具体抗原，包括：

*糖蛋白(gp)：gpA、gpB、gpC和gp60是肺囊虫表面表达的主要糖蛋白，是抗体识别和中和的主要靶点。

*磷脂酰肌醇(PI)：PI-PLC是肺囊虫细胞壁的主要成分，可触发TLR2和TLR4介导的免疫反应。

*β-葡聚糖：β-葡聚糖是肺囊虫细胞壁的组成部分，可由Dectin-1受体识别。

抗体亚型和细胞因子

针对肺囊虫抗原的抗体反应涉及特定抗体亚型和细胞因子：

*IgG：IgG是针对肺囊虫抗原的主要抗体亚型，参与补体激活和细胞溶解途径。

*IgA：IgA抗体在肺泡液体中高度存在，可中和肺囊虫并阻止它们与宿主细胞相互作用。

*细胞因子：Th1型细胞因子（如干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α）在肺囊虫感染的免疫反应中起重要作用，促进巨噬细胞激活和杀伤活性。

总之，肺囊虫抗原的识别和针对这些抗原的抗体反应涉及多种受体、抗体亚型和细胞因子。了解这些相互作用对于开发针对肺囊虫感染的有效治疗和预防策略至关重要。第二部分细胞因子介导的免疫应答细胞因子介导的免疫应答

肺囊虫宿主-病原体相互作用涉及复杂的细胞因子介导的免疫应答，包括先天免疫和适应性免疫反应。

先天免疫反应

肺囊虫感染会引发强大的先天免疫反应，其中细胞因子发挥着关键作用。

*白细胞介素-1（IL-1）：肺囊虫感染会刺激巨噬细胞和树突状细胞产生IL-1，这是一种促炎细胞因子，可促进炎症反应和免疫细胞招募。

*肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：TNF-α是另一种由巨噬细胞和肺泡上皮细胞产生的促炎细胞因子。它可以激活中性粒细胞和巨噬细胞，并促进细胞凋亡和炎症反应。

*干扰素-γ（IFN-γ）：IFN-γ由自然杀伤（NK）细胞和T细胞产生。它可以激活巨噬细胞并抑制肺囊虫生长，从而发挥抗菌作用。

适应性免疫反应

细胞因子也在适应性免疫反应中起着至关重要的作用，协调免疫细胞的激活、分化和功能。

*白细胞介素-2（IL-2）：IL-2是由T细胞产生的促增殖细胞因子，可刺激T细胞增殖和分化。它对于肺囊虫特异性T细胞应答至关重要。

*白细胞介素-12（IL-12）：IL-12由巨噬细胞和树突状细胞产生。它可以诱导NK细胞和T细胞产生IFN-γ，加强抗菌免疫应答。

*白细胞介素-10（IL-10）：IL-10是一种抗炎细胞因子，由调节性T细胞（Treg）产生。它可以抑制炎症反应，防止免疫损伤。

细胞因子网络的调节

肺囊虫宿主-病原体相互作用期间，细胞因子相互作用形成复杂网络，调节免疫反应的强度和性质。

*促炎细胞因子：IL-1、TNF-α和IFN-γ是促进炎症和杀菌反应的主要促炎细胞因子。

*抗炎细胞因子：IL-10是主要的抗炎细胞因子，可抑制炎症反应和调节免疫应答。

*调节性细胞因子：IL-2在协调T细胞反应中起着调节作用，而IL-12在平衡促炎和抗炎反应之间发挥作用。

细胞因子网络的失衡会影响肺囊虫清除和疾病进展。过度的炎症反应可能会导致组织损伤，而免疫反应不足可能会导致慢性感染。

治疗靶点

细胞因子途径为肺囊虫感染的治疗提供了潜在的靶点。调节细胞因子网络可以增强宿主免疫应答或减轻炎症损伤。

*细胞因子阻断剂：抗IL-1、抗TNF-α和抗IFN-γ抗体已被用于治疗肺囊虫相关炎症。

*细胞因子激动剂：IL-2和IL-12激动剂已被探索用于增强抗菌免疫应答。

*调节性细胞因子疗法：Treg细胞疗法可能有助于控制炎症反应和防止组织损伤。第三部分巨噬细胞的吞噬和递呈抗原巨噬细胞的吞噬和递呈抗原

吞噬

肺囊虫感染过程中，巨噬细胞通过以下机制吞噬胞内寄生虫：

*趋化性：巨噬细胞对释放的趋化因子（如白细胞介素-8、一氧化氮、巨噬细胞炎性蛋白-1α）产生应答，趋向于感染部位。

*识别：巨噬细胞表面受体（如Fcγ受体、补体受体）识别表面标记的胞内虫，从而识别和吞噬它们。

*吞噬作用：识别后，巨噬细胞通过伪足形成吞噬泡，将胞内虫包裹并内化为细胞质。

递呈抗原

被吞噬的胞内虫成分被巨噬细胞加工并递呈到抗原呈递细胞（APC）中展示给免疫细胞。这一过程包括以下步骤：

*抗原加工：被吞噬的胞内虫成分被溶酶体蛋白酶降解成肽段。

*MHCII类分子加载：降解的肽段与MHCII类分子结合，形成MHCII类-肽复合物。

*运输到细胞表面：复合物通过分泌途径运输到巨噬细胞表面。

T细胞激活

巨噬细胞表面上的MHCII类-肽复合物与辅助性T细胞（Th细胞）上的TCR（T细胞受体）相互作用，触发T细胞激活：

*TCR识别：Th细胞上的TCR识别并与MHCII类-肽复合物结合。

*共刺激信号：除了TCR信号外，Th细胞还接收巨噬细胞释放的共刺激信号（如CD80、CD86），以增强激活。

*细胞因子释放：激活的Th细胞释放细胞因子（如IFN-γ、IL-2），促进免疫反应并激活其他免疫细胞。

免疫调节

在肺囊虫感染期间，巨噬细胞介导的吞噬和递呈抗原对于免疫调节至关重要：

*Th1细胞介导的免疫：释放的细胞因子（如IFN-γ）促进Th1细胞介导的免疫应答，这对于清除胞内病原体至关重要。

*细胞毒性T细胞激活：递呈的抗原激活细胞毒性T细胞（CTL），这些细胞可以识别并杀伤被感染的细胞，从而抑制感染扩散。

*抗体产生：IFN-γ和其他细胞因子促进B细胞类转换，导致抗体产生，进一步中和胞内虫并增强免疫反应。

结论

巨噬细胞通过吞噬和递呈抗原，在肺囊虫宿主-病原体相互作用中发挥着至关重要的免疫学作用。这一过程启动T细胞激活，促进Th1细胞介导的免疫应答，并最终控制感染。第四部分树突状细胞的激活和抗原呈递树突状细胞的激活和抗原呈递

肺囊虫感染诱导树突状细胞（DC）的激活，其在免疫应答中发挥着至关重要的作用。DC是一种专业的抗原呈递细胞，负责采集、加工并向T细胞呈递抗原。

DC激活

肺囊虫感染通过Toll样受体（TLRs）触发DC的激活。主要涉及的TLR包括TLR2、TLR4和TLR9。TLR2识别肺囊虫脂多糖（LPS），TLR4识别鞘磷脂酰肌醇胆碱（SMPC），TLR9识别CpG寡核苷酸。

TLR配体结合后，激活胞内信号通路，包括MyD88依赖性通路和TRIF依赖性通路。这些通路导致转录因子NF-κB和IRF3的激活，进而诱导促炎性细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-12和IL-15。这些细胞因子进一步促进DC的成熟和抗原呈递能力。

抗原呈递

DC通过主要组织相容性复合物（MHC）分子将抗原呈递给T细胞。肺囊虫感染后，DC采集肺泡灌洗液中的肺囊虫抗原。抗原随后在DC内体中被蛋白水解酶降解成多肽片段。

多肽片段与MHCII类分子结合，并运送到细胞表面。成熟的DC表达高水平的MHCII类分子，可有效地向CD4+T细胞呈递抗原。

CD4+T细胞应答

激活的CD4+T细胞识别DC表面的MHCII类分子-抗原复合物。T细胞受体（TCR）与复合物结合后，触发T细胞的激活。激活的CD4+T细胞释放细胞因子，如IL-2、干扰素-γ（IFN-γ）和IL-17，协调免疫应答。

交叉呈递

DC还通过交叉呈递向CD8+T细胞呈递抗原。在交叉呈递中，DC采集来自感染细胞的细胞质抗原，并将其降解成多肽。多肽与MHCI类分子结合，并运送到细胞表面。

成熟的DC表达高水平的MHCI类分子，可有效地向CD8+T细胞呈递抗原。激活的CD8+T细胞释放细胞毒物质，如穿孔素和颗粒酶，杀伤肺囊虫感染的细胞。

总结

肺囊虫感染诱导DC的激活，触发促炎性细胞因子的产生并促进抗原呈递。DC通过MHCII类和MHCI类分子分别向CD4+T细胞和CD8+T细胞呈递抗原。T细胞应答对于控制肺囊虫感染和防止疾病进展至关重要。第五部分T细胞反应和细胞毒性作用关键词关键要点主题名称：T细胞反应的调控

1.抗原呈递：肺囊虫抗原被抗原呈递细胞（如肺泡巨噬细胞）摄取和加工，并呈递给MHCII类分子，从而激活CD4+T细胞。

2.细胞因子分泌：激活的CD4+T细胞释放促炎细胞因子（如IFN-γ和TNF-α），这些细胞因子激活巨噬细胞和其他免疫细胞，增强对肺囊虫的防御能力。

3.T细胞亚群：肺囊虫感染中存在多种T细胞亚群，包括Th1、Th2和Th17细胞。每种亚群发挥不同的作用，Th1细胞促进细胞毒性，Th2细胞介导免疫球蛋白E的产生，Th17细胞诱导炎症反应。

主题名称：细胞毒性作用

T细胞反应和细胞毒性作用

T细胞是获得性免疫系统中的关键细胞，在肺囊虫感染的免疫反应中发挥着至关重要的作用。

T细胞亚群

肺囊虫感染可诱导不同亚群的T细胞反应：

*辅助性T细胞（Th细胞）：这些细胞分泌细胞因子，如白细胞介素-2（IL-2），激活和分化其他免疫细胞，包括细胞毒性T细胞。

*细胞毒性T细胞（CTLs）：这些细胞表达穿孔素和颗粒酶，可直接杀死被肺囊虫感染的细胞。

*调节性T细胞（Tregs）：这些细胞抑制免疫反应，有助于控制炎症和防止过度损伤。

T细胞激活

T细胞激活需要抗原提呈细胞（APC）将肺囊虫抗原呈递到其表面上的主要组织相容性复合物（MHC）分子。

*抗原提呈细胞：肺囊虫感染的APC包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞。

*抗原识别：CTLs识别表达MHC-I分子并结合肺囊虫肽的受感染细胞。Th细胞识别表达MHC-II分子并结合肺囊虫抗原的APC。

*共刺激信号：除了抗原识别外，T细胞激活还需要来自APC的共刺激信号，如CD28/B7或CD40/CD40L相互作用。

T细胞反应的效应

*Th细胞应答：活化的Th细胞释放细胞因子，包括IL-2、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。这些细胞因子激活其他免疫细胞，如CTLs和巨噬细胞。

*CTL应答：活化的CTLs释放穿孔素和颗粒酶，可诱导细胞凋亡，杀死被肺囊虫感染的细胞。

*细胞因子释放：T细胞还释放细胞因子，如IFN-γ，具有免疫调节作用，如激活巨噬细胞和诱导抗菌分子表达。

T细胞应答的调节

肺囊虫感染中的T细胞反应受多种因素调节：

*抗原负荷：肺囊虫抗原的浓度影响T细胞反应的强度。

*共刺激信号：共刺激信号的存在或缺乏可增强或抑制T细胞激活。

*调节性T细胞：Tregs可抑制T细胞反应，有助于防止过度炎症。

临床意义

T细胞反应在肺囊虫感染的免疫病理学中起着关键作用。过度的T细胞反应可导致肺部炎症和损伤，而不足的T细胞反应可能导致感染清除受损。

理解肺囊虫感染中T细胞反应的免疫学机制对于开发新的诊断和治疗策略至关重要。第六部分补体系统在肺囊虫感染中的作用关键词关键要点补体系统在肺囊虫感染中的作用

主题名称：补体激活途径

1.补体系统可通过经典途径、选择素途径和旁路激活途径在肺囊虫感染中被激活。

2.经典途径主要由抗体介导，而选择素途径由胞外基质分子识别。

3.旁路激活途径被认为是肺囊虫感染中补体激活的主要途径，并涉及补体蛋白直接与肺囊虫表面相互作用。

主题名称：补体效应分子的作用

补体系统在肺囊虫感染中的作用

补体系统是一种重要的免疫效应机制，在控制肺囊虫感染中发挥着至关重要的作用。补体级联反应由多种蛋白组成，这些蛋白通过一系列酶促反应相互作用，最终导致病原体裂解、免疫细胞募集和炎症反应。

补体级联反应

当肺囊虫侵袭宿主肺泡后，会激活补体系统。补体级联反应可通过经典途径、旁路途径或凝集素途径启动。

*经典途径：由抗原抗体复合物的形成引发，激活C1q蛋白。

*旁路途径：由微生物表面多糖直接激活C3bBb蛋白酶复合物。

*凝集素途径：由凝集素（如甘露聚糖结合凝集素）与微生物表面多糖结合引发，激活MBL-MASP复合物。

肺囊虫感染中的补体蛋白

*C3：补体级联反应的中心蛋白，被切割后产生C3a和C3b片段。C3a具有促炎作用，C3b参与调理素形成和病原体标记。

*C5：被切割后产生C5a和C5b片段。C5a是一种强有力的趋化因子，吸引中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞。C5b启动末端途径，导致膜攻击复合物的形成。

*膜攻击复合物（MAC）：由C5b、C6、C7、C8和C9蛋白组成，插入病原体细胞膜中，形成跨膜孔道，导致细胞溶解。

肺囊虫感染中补体系统的作用

补体系统在肺囊虫感染中具有多种作用，包括：

*病原体裂解：MAC的形成导致肺囊虫细胞溶解，直接杀死病原体。

*免疫细胞募集：C3a和C5a介导中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等免疫细胞的募集，参与病原体清除和炎症反应。

*调理素形成：C3b与C4b结合形成调理素，通过促进抗体结合和吞噬增强病原体清除。

*炎症反应：C3a和C5a具有促炎作用，促进炎症介质的释放和血管扩张，有助于宿主清除感染。

调控补体系统

为了防止过度炎症和自身损伤，补体系统受到多种调节蛋白的调控，包括分解酶、共因子和受体。

*分解酶：如因子I、因子H和因子C发挥抑制作用，通过切割补体蛋白或促进其解离来阻止补体级联反应。

*共因子：如C4结合蛋白、因子B和Properdin通过促进补体蛋白的结合和激活，促进补体级联反应。

*受体：如CR1、CR2和CR3是补体蛋白的受体，介导补体蛋白与免疫细胞的相互作用，调节补体介导的免疫应答。

应用

了解补体系统在肺囊虫感染中的作用为开发新的免疫治疗策略提供了见解。靶向补体蛋白或调节蛋白的治疗方法可能有助于增强宿主免疫应答，提高肺囊虫感染的预后。

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肺囊虫属寄生虫感染宿主后，可诱导复杂的免疫应答，涉及多种免疫细胞和分子。宿主对肺囊虫感染的免疫反应受到免疫调节机制的精细调控，既保证机体清除感染又防止过度炎症反应和组织损伤。

免疫细胞浸润和细胞因子产生

肺囊虫感染早期，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞快速浸润感染部位。这些细胞释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和干扰素-γ(IFN-γ)，启动免疫应答。

抗原提呈和适应性免疫应答

浸润的巨噬细胞和树突状细胞吞噬肺囊虫抗原，并通过主要组织相容性复合物(MHC)II类分子呈递给T细胞。肺囊虫感染诱导CD4+和CD8+T细胞激活和增殖，产生针对肺囊虫的效应细胞因子，如IFN-γ和穿孔素，直接杀伤和抑制寄生虫生长。

调节性细胞的免疫抑制作用

肺囊虫感染也诱导调节性T细胞(Treg)和髓样抑制细胞(MDSC)等免疫抑制细胞的产生和募集。这些细胞释放抑制性细胞因子，如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)，抑制效应T细胞活性和促进免疫耐受。

Th1/Th2平衡失调

肺囊虫感染初期诱导Th1型免疫反应，以细胞介导的免疫为主。然而，随着感染的进展，Th2型免疫反应增强，以抗体介导的免疫为主。这种Th1/Th2平衡失调与免疫耐受的建立有关。

免疫调节分子

几个免疫调节分子在肺囊虫感染中发挥重要作用：

*程序性死亡受体1(PD-1)：PD-1是T细胞表达的免疫检查点分子，与配体PD-L1结合后抑制T细胞活性和细胞毒性。肺囊虫感染诱导PD-L1表达增加，促进T细胞耗竭和免疫抑制。

*细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)：CTLA-4是另一种免疫检查点分子，在T细胞活化后表达。CTLA-4与B7分子结合，抑制T细胞活性和增殖。肺囊虫感染增强CTLA-4表达，导致免疫抑制。

*白介素27(IL-27)：IL-27是一种二型细胞因子，由巨噬细胞和树突状细胞产生。IL-27诱导Treg分化，抑制效应T细胞活性和促进免疫耐受。肺囊虫感染调节IL-27的产生，影响免疫反应的平衡。

免疫调节机制与感染结局

免疫调节机制在肺囊虫感染的结局中起着关键作用。有效的免疫应答依赖于Th1型免疫反应为主的平衡调节，清除寄生虫并防止过度炎症损伤。然而，免疫调节机制的失调会导致免疫耐受的建立，从而导致慢性感染或感染复发。

因此，深入了解肺囊虫宿主-病原体相互作用中的免疫调节机制对于开发新的免疫干预策略至关重要，以改善感染的预后。第八部分肺囊虫免疫逃避策略关键词关键要点抗原变异

1.肺囊虫拥有高度多态性的表面抗原(SAG)家族，使其能够逃避宿主免疫应答。

2.SAG表达的随机开关和抗原多样性可混淆宿主免疫细胞，从而延长寄生虫的存活时间。

抗原掩饰

1.肺囊虫通过将表面抗原隐藏在糖基化层或膜囊泡中来规避宿主免疫监视。

2.糖基化修饰可屏蔽抗原识别位点，防止抗体结合和吞噬作用。

细胞内定位

1.肺囊虫主要寄生于肺部巨噬细胞内，这为其提供了躲避宿主免疫反应的保护环境。

2.巨噬细胞的吞噬和抗原呈递功能在肺囊虫感染过程中受损，阻碍了有效的免疫反应。

免疫细胞抑制

1.肺囊虫分泌多种免疫抑制剂，抑制宿主免疫细胞的活性。

2.肺囊虫蛋白酶抑制剂(CPI)和白介素-10(IL-10)可抑制T细胞和巨噬细胞的增殖和功能，创建有利于寄生虫的免疫环境。

免疫偏差

1.肺囊虫感染诱导宿主免疫应答向Th2型反应偏移，抑制Th1型细胞介导的免疫反应。

2.Th2型细胞因子（如白细胞介素-4和白细胞介素-13）促进巨噬细胞替代性活化，削弱其杀伤寄生虫的能力。

宿主适应策略

1.宿主逐渐发展出适应性免疫机制来对抗肺囊虫逃避策略，包括抗SAG抗体的产生和调节性T细胞的参与。

2.免疫记忆和免疫耐受的平衡对于控制肺囊虫感染至关重要，确保既能清除寄生虫又能避免过度免疫反应。肺囊虫免疫逃避策略

肺囊虫是一种兼性胞内寄生虫，能够感染多种宿主，包括人类、啮齿动物和家畜。为了在宿主体内存活并逃避免疫应答，肺囊虫演化出复杂的免疫逃避策略。

抗原变异：

*肺囊虫拥有高度多态性的表面抗原，如表面的糖蛋白（Gp）和磷酸肌醇甘脂（PI-GL）。

*这些抗原不断发生变异，从而逃避宿主的抗体识别和中和作用。

*此外，肺囊虫还表达变异表面糖蛋白（VSG），与非洲锥虫的VSG类似，可通过抗原变异来逃避免疫应答。

细胞内寄生：

*肺囊虫作为细胞内寄生虫，居住在宿主肺泡巨噬细胞内。

*这种胞内环境使肺囊虫与宿主免疫细胞之间的相互作用受到限制，从而逃避了免疫监视和效应机制。

抑制宿主免疫细胞功能：

*肺囊虫分泌多种效应分子，如蛋白酶、磷酸二酯酶和细胞因子，可以抑制宿主免疫细胞的功能。

*这些分子干扰抗原呈递、吞噬作用和细胞毒性反应，为肺囊虫提供了有利的微环境。

调节免疫反应：

*肺囊虫可以调节宿主免疫反应，促使宿主产生Th2型反应，而抑制Th1型反应。

*Th2型反应以抗体产生为主，不利于对细胞内病原体的清除。

抗原伪装：

*肺囊虫可以表达类似宿主细胞的抗原，如MHCI类分子。

*这有助于肺囊虫逃避宿主免疫细胞的识别和攻击。

建立抑制作用环境：

*肺囊虫感染会诱导宿主产生调节性细胞，如调节性T细胞（Treg）和骨髓源性抑制细胞（MDSC）。

*这些细胞抑制免疫反应，为肺囊虫的存活和繁殖创造有利条件。

避免免疫监视：

*肺囊虫通过调节细胞因子表达和干扰抗原呈递等机制，避免宿主免疫监视。

*例如，肺囊虫抑制IFN-γ的产生，IFN-γ是一种介导抗原呈递和激活巨噬细胞的促炎细胞因子。

其他逃避机制：

*肺囊虫还可能利用其他逃避机制，如建立感染性囊肿、释放免疫调节因子和干扰宿主细胞凋亡。

*这些机制协同作用，使肺囊虫能够在宿主体内存活并维持感染。关键词关键要点细胞因子介导的免疫应答

关键词关键要点主题名称：巨噬细胞的吞噬和递呈抗原

关键要点：

1.吞噬作用的机制

-巨噬细胞识别和吞噬病原体，例如肺囊虫裂殖体，通过多种受体，包括Fc受体、补体受体和模式识别受体（PRR）。

-PRR识别病原体相关的分子模式（PAMP），引发巨噬细胞吞噬作用，涉及伪足形成、胞饮作用和吞噬体形成。

2.吞噬体的加工和成熟

-吞噬的病原体在吞噬体中分解，与溶酶体融合，释放抗原和PAMP。

-抗原降解成肽段，通过MHCII类分子递呈至细胞表面。

主题名称：MHCII类分子介导的抗原递呈

关键要点：

1.MHCII类分子的结构和功能

-MHCII类分子由α和β链组成，在抗原递呈细胞（APC）表面表达，包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞。

-MHCII类分子结合并递呈抗原肽段，