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文档简介
16/23神经支配在TMJ退变中的作用第一部分三叉神经在TMJ疼痛中的作用 2第二部分迷走神经对TMJ肌肉张力的调节 4第三部分颈神经根对TMJ稳定性的影响 6第四部分颞浅神经在TMJ退变中的作用 8第五部分翼状肌神经对TMJ运动的控制 10第六部分闭肌神经在TMJ咬合力调节中的作用 12第七部分交感神经对TMJ血管收缩的影响 15第八部分副交感神经对TMJ腺体分泌的调节 16
第一部分三叉神经在TMJ疼痛中的作用三叉神经在TMJ疼痛中的作用
简介
三叉神经是人体最大的颅神经,负责为面部、口腔和鼻腔区域提供感觉支配。三叉神经中存在多个分支,其中三个分支与颞下颌关节(TMJ)疼痛有关:
*上颌神经分支:支配上颌骨和上牙,以及TMJ侧面和关节囊。
*下颌神经分支:支配下颌骨和下牙,以及TMJ后方和下方的关节囊、韧带和肌肉。
*舌神经分支:支配舌头的前三分之二区域和TMJ区域内侧粘膜。
三叉神经在TMJ疼痛的机制
三叉神经在TMJ疼痛中起着关键作用,原因如下:
*机械性刺激:TMJ损伤、错位或关节炎会导致关节囊和韧带过度牵拉,从而激活三叉神经末梢,引起疼痛。
*炎症性疼痛:TMJ炎症会导致关节腔内释放炎症介质,刺激三叉神经末梢,产生痛觉信号。
*神经增敏:反复或持续的疼痛刺激会导致三叉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加,从而加重疼痛。
三叉神经相关疼痛的特征
由三叉神经支配的TMJ疼痛通常具有以下特征:
*剧烈、刺痛或跳痛:通常发生在关节活动、咀嚼或咬合时。
*牵涉痛:疼痛可能放射到面部、耳朵、牙齿或头部其他区域。
*触痛:关节区域按压时会出现压痛。
*关节运动受限:疼痛可限制TMJ活动范围。
*面部或舌头感觉异常:受影响的三叉神经分支支配的区域可能出现感觉异常,如麻木、刺痛或灼热感。
诊断
诊断三叉神经相关的TMJ疼痛通常基于以下步骤:
*病史采集:了解患者的疼痛症状、病程和任何诱发因素。
*体格检查:评估TMJ活动范围、触痛和神经感觉。
*影像学检查:X光或MRI可帮助排除其他潜在病变。
*三叉神经阻滞测试:局部麻醉剂注射到受影响的三叉神经分支,观察疼痛是否缓解,以确认神经的参与。
治疗
三叉神经相关的TMJ疼痛的治疗通常涉及多模式方法,包括:
*保守治疗:包括非甾体类抗炎药(NSAIDs)、理疗和咬合板,以减轻炎症和疼痛。
*药物治疗:神经阻滞剂、抗惊厥药和抗抑郁药可帮助阻断疼痛信号或缓解神经增敏。
*侵入性治疗:神经切断术或微血管减压术等手术方法可在某些情况下永久缓解疼痛。
结论
三叉神经在TMJ疼痛中起着至关重要的作用。机械性刺激、炎症和神经增敏等机制会导致三叉神经末梢激活,产生剧烈、牵涉痛和面部感觉异常。通过彻底的病史采集、体格检查和结合影像学检查对三叉神经相关疼痛进行诊断,并根据患者的具体情况制定个性化治疗计划,可有效缓解疼痛,改善患者的生活质量。第二部分迷走神经对TMJ肌肉张力的调节迷走神经对TMJ肌肉张力的调节
迷走神经是副交感神经系统的主要神经之一,在调节颞下颌关节(TMJ)肌肉张力中起着至关重要的作用。
迷走神经的解剖学
迷走神经起源于延髓,通过颈动脉孔离开颅腔。它向胸部和腹部提供传入和传出纤维,并支配包括TMJ肌肉在内的许多结构。
迷走神经支配TMJ肌肉
迷走神经支配TMJ周围的许多肌肉,包括:
*颌二腹肌
*颌舌骨肌
*茎突舌骨肌
*二腹肌
迷走神经调节肌肉张力
迷走神经通过以下两种机制调节TMJ肌肉张力:
1.反射弧:
迷走神经包含感受器,可以检测TMJ区域的疼痛、压力和张力。当这些感受器被激活时,它们会向脑干发送信号,从而触发反射弧。这些反射弧会刺激或抑制TMJ肌肉,以调节其张力。
2.直接神经支配:
迷走神经也直接支配TMJ肌肉,释放乙酰胆碱,这是一种神经递质,可导致肌肉收缩。通过这种机制,迷走神经可以调节肌肉张力。
迷走神经活动异常对TMJ肌肉张力的影响
迷走神经活动异常会导致TMJ肌肉张力异常,从而引起以下症状:
*TMJ疼痛
*TMJ功能障碍(如张口受限、锁颌)
*耳鸣
*头痛
*牙痛
临床意义
理解迷走神经对TMJ肌肉张力的调节可以帮助临床医生诊断和治疗与TMJ功能障碍相关的疾病。通过调节迷走神经活动,可以通过药物治疗、物理疗法和手术等方法改善TMJ肌肉张力。
研究证据
大量研究支持迷走神经在TMJ肌肉张力调节中的作用。例如,一项研究发现,迷走神经刺激可以减少颌二腹肌的张力,从而改善TMJ疼痛。另一项研究表明,迷走神经切除术会导致TMJ肌肉张力增加。
结论
迷走神经在调节TMJ肌肉张力中起着至关重要的作用,通过反射弧和直接神经支配来实现。迷走神经活动异常会导致TMJ肌肉张力异常,从而引起各种症状。理解迷走神经的这一作用对于诊断和治疗与TMJ功能障碍相关的疾病至关重要。第三部分颈神经根对TMJ稳定性的影响关键词关键要点【颈神经根对TMJ稳定性的影响】:
1.颈神经根providessensoryinnervationtotheTMJ,includingproprioception.
2.Proprioceptioniscrucialformaintainingjointpositionsenseandstability.
3.ImpairedproprioceptionduetocervicalnerverootdamagecanleadtoTMJinstabilityanddysfunction.
【三叉神经对TMJ退变的影响】:
颈神经根对TMJ稳定性的影响
颈神经根的解剖与功能
颈神经根由脊髓分出,通过椎间孔支配颈部和上背部的肌肉、皮肤和腺体。从上到下,颈椎共有八对神经根,分别编号为C1至C8。
肩胛提肌神经(C4)
*起源于C4神经根
*支配肩胛骨上方的肌肉——肩胛提肌
*肩胛提肌收缩可抬起肩胛骨,旋转肩胛骨,并使肩胛骨向脊柱靠拢
*肩胛提肌的神经支配对TMJ的稳定性至关重要,因为它有助于稳定肩胛骨,从而为颞肌和咬肌等咀嚼肌提供稳定的附着点
斜角肌神经(C5、C6)
*起源于C5、C6神经根
*支配斜角肌群:上斜角肌、中斜角肌和下斜角肌
*斜角肌负责头部的侧屈、旋转和屈伸
*C5、C6神经根病变或损伤可导致斜角肌痉挛或无力,影响头部运动并影响TMJ的稳定性
小枕神经(C2、C3)
*起源于C2、C3神经根
*支配枕骨下方区域的皮肤和肌肉
*小枕神经的神经支配对TMJ的稳定性没有直接影响,但其疼痛或感觉异常可能与TMJ疾病并存,并影响患者的整体功能
颈神经根对TMJ稳定性的影响
颈神经根对TMJ稳定性的影响主要体现在以下方面:
*肌肉平衡:颈神经根的神经支配可确保咀嚼肌和稳定TMJ的颈部肌肉之间的协调动作。神经根病变或损伤可导致肌肉失衡,影响TMJ的稳定性和运动范围。
*proprioception:颈神经根向大脑传导来自TMJ的proprioception信息,这对于维持关节位置意识和平衡至关重要。proprioception受损可导致TMJ不稳定和功能障碍。
*反射:颈神经根参与TMJ反射,例如下颌反射。这些反射有助于保护TMJ免受过度运动和损伤。神经根病变可改变或抑制这些反射,增加TMJ损伤的风险。
临床意义
了解颈神经根对TMJ稳定性的影响对于诊断和治疗TMJ疾病至关重要。
*诊断:颈神经根病变或损伤的症状,例如颈部疼痛、头部运动受限和感觉异常,可能与TMJ疾病并存。这些症状可以提示颈神经根病变的可能性,需要进一步检查。
*治疗:针对颈神经根病变的治疗,例如物理治疗、药物或手术,可以改善肌肉平衡、恢复proprioception并增强TMJ反射。这对于缓解TMJ症状和恢复关节稳定性至关重要。
结论
颈神经根对TMJ稳定性起着至关重要的作用,通过肌肉平衡、proprioception和反射协调TMJ的动作和功能。颈神经根病变或损伤可导致TMJ不稳定和功能障碍。了解这些神经支配之间的关系对于诊断和治疗TMJ疾病至关重要。第四部分颞浅神经在TMJ退变中的作用颞浅神经在颞下颌关节(TMJ)退变中的作用
颞浅神经(SSN)是三叉神经的第二分支,为颞下颌关节提供感觉支配。它通过CNV2和耳颞神经传递信息,并支配颞下颌关节周围的组织,包括窦房神经、前韧带、后韧带、侧韧带和关节盘。
SSN损伤引起TMJ退变
SSN损伤可能是TMJ退变的一个诱因。动物研究表明,SSN损伤会导致颞下颌关节的退行性改变,包括软组织增生、关节盘穿孔和骨关节炎。损伤后,SSN神经支配异常导致生物力学改变,从而使TMJ承受异常载荷。
SSN致敏引起TMJ疼痛
SSN过度活跃或致敏与TMJ疼痛相关。当SSN被致敏时,它对机械刺激变得高度敏感。这会导致疼痛和压痛,即使在轻微压力下也是如此。SSN致敏可能是由关节损伤、炎症或神经病变引起的。
SSN调控炎症
SSN在TMJ炎症中起着作用。它释放神经肽,如降钙素基因相关肽(CGRP),能激活炎性细胞,如肥大细胞和巨噬细胞。CGRP促进炎症因子释放,加剧TMJ炎症。
SSN反射
SSN参与反射通路,这些通路调节TMJ功能。三叉神经嵴反射(MMR)是一种保护性反射,当TMJ受到刺激时激活。MMR涉及SSN和闭肌神经之间的通路,通过抑制咀嚼肌活动来保护TMJ。然而,如果MMR过度活跃,它可能导致夜间磨牙和TMJ损伤。
临床意义
了解SSN在TMJ退变中的作用有助于指导临床管理。以下是在TMJ退变管理中考虑SSN作用的策略:
*避免SSN损伤:在TMJ手术中,应注意保护SSN。
*治疗SSN致敏:对于SSN致敏引起的疼痛,可以考虑局部神经阻滞、神经调节或药物治疗。
*抑制SSN反射:如果MMR过度活跃,可以考虑使用咬合板或生物反馈技术。
*监测SSN功能:在TMJ退变的评估和监测中,应包括SSN功能评估。
研究进展
有关SSN在TMJ退变中作用的研究仍在进行中。以下是一些新的研究方向:
*SSN致敏的分子机制:确定SSN致敏的细胞和分子机制将有助于开发针对性治疗。
*SSN再生:探索促进SSN再生策略可能为TMJ退变提供新的治疗选择。
*SSN影像:开发用于评估SSN功能和结构的影像技术将提高对TMJ退变的诊断和监测。
总结
颞浅神经(SSN)在颞下颌关节(TMJ)退变中起着至关重要的作用。SSN损伤、致敏和异常反射会导致TMJ疼痛和退行性改变。了解SSN的作用对于指导TMJ退变的临床管理至关重要,而持续的研究将有助于进一步阐明其作用并开发新的治疗方法。第五部分翼状肌神经对TMJ运动的控制翼状肌神经对TMJ运动的控制
下颌翼状肌由翼状肌神经支配,该神经源自三叉神经的第三支(下颌神经)。神经纤维通过耳颞关节裂,支配下颌翼状肌的两个头:颞肌和下颌肌。
下颌翼状肌的作用
下颌翼状肌发挥着以下作用,参与颞下颌关节(TMJ)的运动:
*前收肌:下颌翼状肌的颞肌头收缩时,将下颌骨向前牵拉,产生下颌前伸。
*外旋肌:外侧翼状肌的收缩使下颌骨绕其垂直轴外旋,使下颌骨一侧向前下方运动,另一侧向后上方运动。
*内旋肌:内侧翼状肌的收缩使下颌骨绕其垂直轴内旋,使下颌骨一侧向后下方运动,另一侧向前上方运动。
翼状肌神经损伤的影响
翼状肌神经损伤会导致TMJ运动障碍,具体表现如下:
*下颌前伸受限:颞肌头的损伤会损害下颌前伸能力。
*下颌外旋受限:外侧翼状肌的损伤会削弱下颌外旋能力,导致咬合偏向一侧。
*下颌内旋受限:内侧翼状肌的损伤会损害下颌内旋能力,导致咬合偏向另一侧。
TMJ退变中的翼状肌神经损伤
TMJ退变是一种常见疾病,其特征是关节软骨受损、骨重塑和关节囊松弛。翼状肌神经损伤可能是TMJ退变的继发性并发症。
*关节内压力增加:TMJ退变会引起关节内压力增加,压迫翼状肌神经。
*关节错位:严重的TMJ错位会导致翼状肌神经被拉伸或挤压。
*神经病变:慢性神经损伤会导致翼状肌神经变性,损害其传导能力。
翼状肌神经损伤的诊断
翼状肌神经损伤的诊断可以通过以下方法进行:
*病史采集:询问患者TMJ疼痛、运动受限和咬合异常等症状。
*体格检查:检查下颌骨运动范围和咬合位置。
*肌电图(EMG):测量翼状肌的电活动,评估神经传导功能。
翼状肌神经损伤的治疗
翼状肌神经损伤的治疗取决于病因和损伤程度。
*保守治疗:包括抗炎药、物理治疗和咬合板,旨在减轻疼痛和改善关节功能。
*手术治疗:严重的神经损伤可能需要手术探查和神经松解以缓解压力。
结论
翼状肌神经对TMJ运动至关重要。TMJ退变可能导致翼状肌神经损伤,从而影响下颌骨运动,造成疼痛和功能障碍。早期诊断和适当的治疗对于恢复TMJ功能和减轻症状至关重要。第六部分闭肌神经在TMJ咬合力调节中的作用闭肌神经在TMJ咬合力调节中的作用
闭肌神经是三叉神经的一个分支,支配着下颌骨的所有咬肌,包括颞肌、咬肌和翼内肌。这些肌肉负责下颌骨的运动,包括张口、闭口和侧向运动。
咬合力调节
咬合力是牙齿表面作用于牙合面的力。下颌骨咬肌的收缩产生咬合力,而闭肌神经则通过调节这些肌肉的活动来调节咬合力。
咬合力传感器
闭肌神经中的感受器能够检测咬合力。这些感受器位于肌肉的肌腱和肌腹中,当肌肉收缩时,这些感受器会被激活,并向中枢神经系统发送信号。
反馈回路
中枢神经系统接收来自咬合力传感器的信息,并使用这些信息来调节咬肌的活动。这个反馈回路有助于维持在咀嚼和咬合过程中适当的咬合力。
咬合力过大
当咬合力过大时,闭肌神经中的感受器会被过度激活,向中枢神经系统发送过多的信号。这会导致咬肌过度收缩,从而导致颞下颌关节疼痛和损伤。
咬合力不足
当咬合力不足时,闭肌神经中的感受器会被激活不足,向中枢神经系统发送过少的信号。这会导致咬肌收缩不足,从而导致咀嚼和咬合困难。
TMJ退变
咬合力过度或不足会随着时间的推移导致TMJ退变。咬合力过大会导致关节囊和软骨受损,而咬合力不足会导致关节运动减少,进而导致退化。
研究证据
大量的研究支持了闭肌神经在TMJ咬合力调节中的作用。例如,一项研究发现,咬肌活动增加与TMJ疼痛和退变有关。另一项研究表明,咬合力传感器的激活可以调节咬肌的收缩。
临床意义
了解闭肌神经在TMJ咬合力调节中的作用在TMJ疾病的诊断和治疗中具有重要的临床意义。通过评估闭肌神经的活动,临床医生可以确定咬合力过大或不足,并制定相应的治疗计划。
治疗策略
治疗TMJ咬合力失调的策略可能包括:
*咬合板:咬合板可以帮助重新定位下颌骨,从而减少咬合力过大或不足。
*物理治疗:物理治疗可以帮助加强咬肌并改善关节运动。
*药物治疗:药物治疗,如消炎药和肌肉松弛剂,可以帮助缓解TMJ疼痛和炎症。
*手术治疗:在某些情况下,可能需要手术来纠正严重咬合力失调。
结论
闭肌神经在TMJ咬合力调节中发挥着至关重要的作用。咬合力过度或不足会导致随着时间的推移发生TMJ退变。了解闭肌神经的这一作用对于TMJ疾病的诊断和治疗至关重要。第七部分交感神经对TMJ血管收缩的影响交感神经对TMJ血管收缩的影响
交感神经系统参与TMJ血流调节,通过释放神经递质去甲肾上腺素(NE)对血管壁的α受体产生影响。
α受体介导的血管收缩
NE与血管壁上的α1受体结合,触发血管平滑肌收缩。这种收缩降低血管腔容积,从而减少TMJ的血流量。
研究表明,交感神经激活会引起TMJ血管收缩。例如,在猫模型中,电刺激颌神经交感神经纤维导致TMJ下颌支的血管收缩。
交感神经张力的影响
交感神经张力升高(如压力或疼痛)可增强交感神经对TMJ血管的收缩作用。
例如,在压力下,交感神经活动增加,导致TMJ血管收缩。这可能会减少TMJ的血供,从而影响关节功能和修复。
TMJ退变中的作用
交感神经介导的血管收缩在TMJ退变的病理生理中可能发挥作用。
血管收缩减少血供,限制营养物质和氧气的供应,从而损害TMJ组织。这可能导致软骨变性、骨质流失和关节功能障碍。
此外,交感神经活动增加与关节炎症和疼痛有关。炎症因子可以刺激交感神经,导致血管收缩和血流减少,进一步恶化TMJ退变。
临床意义
了解交感神经对TMJ血管收缩的影响对于TMJ退变的治疗和管理尤为重要。
通过调节交感神经活动,如使用交感神经阻滞剂或生物反馈,有可能改善TMJ的血供,减少炎症和疼痛,从而减轻TMJ退变的症状。
结论
交感神经系统通过α受体介导的血管收缩对TMJ的血流产生显着影响。交感神经张力的增加会增强这种收缩作用,在TMJ退变的病理生理中发挥作用。了解这种影响对于TMJ退变的治疗和管理至关重要。第八部分副交感神经对TMJ腺体分泌的调节副交感神经对TMJ腺体分泌的调节
颞下颌关节(TMJ)腺体的神经支配受到交感神经和副交感神经的双重调节。副交感神经对TMJ腺体分泌的影响主要通过唾液腺素(PNS)介导。
PNS受体亚型
副交感神经纤维释放PNS,与腺体细胞上的PNS受体亚型结合。TMJ腺体中存在的PNS受体亚型主要有:
*M3受体:高度表达,在大约90%的腺泡细胞上发现。
*M2受体:低水平表达,主要分布在腺管细胞上。
腺体分泌的调节
PNS与M3受体结合后,激活磷脂酰肌醇-钙第二信使通路,导致腺细胞内钙离子浓度升高。这会激活钙离子依赖性氯化物通道,导致氯离子流入细胞,进而脱极细胞膜。脱极触发电压门控钙离子通道开放,导致钙离子流入并促进神经肽释放。
*腺泡分泌:M3受体激活后会释放乙酰胆碱(Ach),Ach进一步激活腺泡细胞上的P2Y2受体,导致钙离子流入并触发腺泡分泌。研究表明,PNS刺激可显著增加TMJ腺体的唾液蛋白分泌,如丝氨酸蛋白酶和小唾液蛋白。
*腺管分泌:M2受体介导的腺管分泌机制尚不完全清楚。据推测,M2受体激活会抑制腺苷酸环化酶(AC),减少环磷酸腺苷(cAMP)的产生。cAMP的减少会抑制钠离子-钾离子泵,导致钠离子蓄积和钾离子流失,从而导致腺管液分泌。
副交感神经介导的唾液分泌的特征
由副交感神经支配的TMJ腺体的唾液分泌具有以下特征:
*黏稠度高:副交感神经刺激会产生黏稠的、高蛋白唾液。
*流速慢:副交感神经介导的唾液分泌速率较慢,约为交感神经介导分泌速率的1/10。
*对刺激反应缓慢:副交感神经介导的唾液分泌对刺激的反应较慢,需要数分钟才能达到最大分泌量。
在TMJ退变中的意义
副交感神经介导的TMJ腺体分泌在TMJ退变中可能发挥重要作用。
*唾液成分的变化:TMJ退变患者的副交感神经活性受损,导致TMJ腺体唾液成分的变化。黏稠的、高蛋白唾液分泌减少,导致关节润滑不良。
*炎症反应:副交感神经性唾液具有抗炎作用。TMJ退变患者副交感神经活性受损,导致抗炎唾液分泌减少,从而加重炎症反应。
*神经肽释放:PNS激活后释放的神经肽,如物质P和降钙素基因相关肽(CGRP),具有止痛和血管舒张作用。TMJ退变患者副交感神经活性受损,导致止痛神经肽释放减少,加重疼痛症状。
总之,副交感神经通过PNS受体介导了对TMJ腺体分泌的调节,影响腺泡和腺管的分泌。在TMJ退变中,副交感神经介导的唾液分泌受损,导致唾液成分的变化、炎症反应加重和疼痛加剧。进一步研究副交感神经在TMJ退变中的作用对于开发新的治疗策略至关重要。关键词关键要点三叉神经在TMJ疼痛中的作用
关键词关键要点迷走神经对TMJ肌肉张力的调节
关键词关键要点颞浅神经在TMJ退变中的作用
主题名称:疼痛感知
关键要点:
1.颞浅神经是支配TMJ区域的主要感觉神经,负责检测疼痛和温度。
2.TMJ退变会导致关节周围神经炎症和疼痛,颞浅神经为此做出了主要贡献。
3.患者在关节活动或咀嚼时会经历局限性疼痛,这表明颞浅神经受累。
主题名称:感觉异常
关键要点:
1.TMJ退变可引起颞浅神经的功能异常,导致感觉异常,如麻木、蚁走感和刺痛。
2.这些异常感觉在进行张口或咀嚼等活动时会加剧,表明神经受到机械性刺激。
3.感觉异常可能会延伸到颞浅神经分布区域,包括前额和颞部。
主题名称:肌肉无力
关键要点:
1.颞浅神经还支配TMJ区域的肌肉,包括颞肌和翼状肌。
2.TMJ退变导致的炎症和神经受损会削弱这些肌肉,导致肌肉无力和活动受限。
3.患者可能会出现张口困难、咀嚼无力和颞部肌肉疲劳。
主题名称:神经分布变化
关键要点:
1.TMJ退变可引起神经分布的改变,即神经向周围组织的延伸改变。
2.神经分布的变化会导致感觉异常,如疼痛、麻木和感觉迟钝延伸到更广泛的区域。
3.这些变化可能与关节周围组织的炎症和增生有关。
主题名称:神经纤维再生
关键要点:
1.TMJ退变可导致颞浅神经纤维的再生,这是一种修复受损神经的自然过程。
2.虽然再生过程旨在恢复神经功能,但它也可能导致神经瘤形成和神经痛等并发症。
3.理解神经纤维再生的分子机制对于开发针对TMJ退变相关神经病变的治疗至关重要。
主题名称:治疗靶点
关键要点:
1.针对颞浅神经在TMJ退变中作用的治疗靶点包括神经阻滞、神经减压和神经调节。
2.神经阻滞可以暂时阻断神经冲动,缓解疼痛。
3.神经减压手术涉及释放对神经施加压力的组织,而神经调节技术旨在调节神经活动。关键词关键要点翼状肌神经对TMJ运动的控制
主题名称:神经刺激的影响
关键要点:
1.电刺激翼状肌神经可促进下颌运动,如张口和侧向运动。
2.刺激强度和持续时间会影响下颌运动的幅度和方向。
3.通过选择性刺激神经的不同分支,可以单独控制下颌的特定运动。
主题名称:反射神经支配
关键要点:
1.翼状肌神经参与来自咬肌和颞肌的反射,这些肌肉共同调节下颌的咬合和关节活动。
2.咬肌反射通过抑制翼状肌的收缩来保护颞下颌关节免受过度负荷。
3.颞肌反射通过促进翼状肌的收缩来控制下颌闭合和磨牙。
主题名称:神经肌肉连接
关键要点:
1.翼状肌神经与翼外肌和翼内肌的肌纤维形成神经肌肉连接。
2.这些连接的强度和数量会影响翼状肌的收缩力和运动幅度。
3.神经损伤或疾病可损害神经肌肉连接,导致翼状肌的功能障碍。
主题名称:解剖变异
关键要点:
1.翼状肌神经的解剖变异很常见,包括神经分支的差异和肌内神经走行。
2.这些变异会影响神经支配模式和下颌运动。
3.了解解剖变异对于正确诊断和治疗TMJ退变至关重要。
主题名称:TMJ退变中的作用
关键要点:
1.翼状肌神经支配失
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