眩晕停致病机制的分子基础

1/1眩晕停致病机制的分子基础第一部分眩晕停与电压门控钙通道阻滞 2第二部分眩晕停与谷氨酸能神经传递抑制 4第三部分眩晕停对肌醇三磷酸信号通路的调节 6第四部分眩晕停与内耳毛细胞功能的影响 8第五部分眩晕停对前庭神经元兴奋性的抑制 11第六部分眩晕停与前庭核神经环路的改变 13第七部分眩晕停对神经胶质细胞活性的调控 14第八部分眩晕停致病分子基础的潜在治疗靶点 17

第一部分眩晕停与电压门控钙通道阻滞关键词关键要点【眩晕停与电压门控钙通道阻滞】：

1.眩晕停是一种抑制性神经递质，与钙离子内流有关。

2.眩晕停通过与电压门控钙通道的α2δ亚基结合，抑制钙离子内流。

3.眩晕停对N型和P/Q型电压门控钙通道具有较高的亲和力，阻滞这些通道的活性。

【钙离子内流的生理作用】：

眩晕停与电压门控钙通道阻滞的分子机制

导言

眩晕停（Flunarizine），是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂，广泛应用于治疗眩晕、偏头痛等疾病。其药理作用主要归因于其对电压门控钙通道的阻滞作用。

电压门控钙通道

电压门控钙通道(VGCC)是跨膜离子通道，由α1、α2δ、β和γ亚基组成。α1亚基形成离子选择性孔，负责通道的功能特性。VGCCs根据其电压依赖性、激活和失活动力学、药理敏感性等特征分为多个亚型。

眩晕停与VGCCs阻滞

眩晕停作为一种非选择性VGCCs阻滞剂，能阻断不同类型的VGCCs，包括L型、N型、P/Q型和T型。其阻滞作用是可逆的，竞争性的，电压依赖性的。

阻滞机制

眩晕停阻滞VGCCs的分子机制涉及与通道α1亚基的多重相互作用：

*阻滞孔隙：眩晕停的苯环基团插入通道孔隙，物理性阻断离子的通过。

*结合跨膜螺旋：眩晕停与跨膜螺旋S6结合，改变通道构象，阻碍离子流动。

*干扰运动：眩晕停与α1亚基的胞外环相互作用，干扰通道的运动，影响激活和失活过程。

药理学效应

眩晕停对VGCCs的阻滞导致多种药理学效应：

*抗眩晕：眩晕停阻断内耳前庭感受器中的VGCCs，抑制神经元兴奋，缓解眩晕症状。

*抗偏头痛：眩晕停阻断脑血管平滑肌中的VGCCs，抑制血管收缩，减少偏头痛的发作。

*抗癫痫：眩晕停阻断神经元中的VGCCs，抑制神经元兴奋，减轻癫痫发作。

*神经保护作用：眩晕停通过阻断VGCCs，抑制钙离子内流，减轻缺血性脑损伤和神经变性疾病的症状。

临床应用

眩晕停的临床应用广泛，主要用于以下疾病：

*眩晕：包括良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、梅尼埃病、前庭神经炎等。

*偏头痛：预防性治疗。

*癫痫：辅助治疗。

*其他：如血管痉挛、外周血管疾病、雷诺氏病、焦虑症等。

注意事项和不良反应

眩晕停的常见不良反应包括嗜睡、头痛、胃肠道不适等。严重的不良反应较少见，包括锥体外系症状、心律失常等。使用眩晕停时应注意：

*避免与其他镇静剂或抗癫痫药物合用，以免增加中枢神经系统抑制作用。

*慎用于有心血管疾病、肝肾功能不全患者。

*妊娠和哺乳期女性应避免使用。第二部分眩晕停与谷氨酸能神经传递抑制关键词关键要点【眩晕停与NMDA受体拮抗】

1.眩晕停通过直接阻断NMDA受体离子通道发挥拮抗作用，阻碍神经细胞兴奋性毒性。

2.NMDA受体拮抗阻断了致死的Ca2+内流，保护神经元免于神经毒性介导的损伤。

3.眩晕停对NMDA受体拮抗作用具有剂量依赖性，在治疗水平范围内具有选择性。

【眩晕停对AMPA/Kainate受体影响】

眩晕停与谷氨酸能神经传递抑制

眩晕停是一种典型的H1阻滞剂，也是抗组胺药的代表药物之一。其独特的抗晕眩作用主要是通过抑制中枢神经系统谷氨酸能神经传递实现的。

谷氨酸能神经传递与眩晕

谷氨酸是中枢神经系统最主要的兴奋性神经递质，参与各种生理和病理生理过程，其中包括平衡和运动协调。前庭神经系统通过传感头部运动，将信息传递到脑干核团和大脑皮层。当这些信号处理异常或受到干扰时，就会产生眩晕感。

眩晕停的抗谷氨酸能作用

眩晕停可拮抗位于中枢神经系统中谷氨酸受体亚型之一的N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体）。NMDA受体是谷氨酸能神经传递的主要效应器，参与突触可塑性、学习和记忆等重要功能。

眩晕停对NMDA受体的拮抗作用，降低了谷氨酸能神经递质的兴奋性效应，减少了眩晕、恶心和呕吐等眩晕症状。此外，眩晕停还可以抑制小脑Purkinje细胞谷氨酸能神经传递，从而进一步减轻眩晕感。

剂量依赖性效应

眩晕停的抗谷氨酸能作用呈剂量依赖性。低剂量的眩晕停主要拮抗NMDA受体的亚型NR2B，而高剂量则会同时拮抗NR2A和NR2B亚型。NR2A亚型的拮抗与镇静和抗惊厥作用有关。

谷氨酸能假说

眩晕停抗眩晕作用的谷氨酸能假说认为，眩晕状态下，中枢神经系统谷氨酸能神经传递增强，导致神经元兴奋性增加，引起眩晕感。眩晕停通过抑制NMDA受体，抑制谷氨酸能神经传递，从而缓解眩晕症状。

临床证据支持

大量的临床研究支持眩晕停的抗谷氨酸能作用与抗眩晕作用之间的相关性。例如，一项对眩晕患者的研究发现，眩晕停治疗后，患者的谷氨酸水平下降，同时眩晕症状减轻。此外，在动物模型中，眩晕停也表现出抑制谷氨酸能神经传递和缓解眩晕的作用。

结论

眩晕停通过抑制中枢神经系统谷氨酸能神经传递，特别是NMDA受体的拮抗作用，发挥其抗眩晕作用。这种机制为眩晕治疗提供了新的靶点，也为进一步探索眩晕发病机制和药物研发奠定了基础。第三部分眩晕停对肌醇三磷酸信号通路的调节关键词关键要点【眩晕停对肌醇三磷酸信号通路的调节】：

1.眩晕停阻断磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）的水解，从而抑制肌醇三磷酸（IP3）的产生。

2.IP3是一种第二信使，它通过结合到细胞膜上的IP3受体（IP3R）上，触发钙离子释放。

3.眩晕停抑制IP3的产生，从而导致钙离子释放减少，影响了多种细胞通路，包括细胞存活、凋亡和神经传导。

【眩晕停对钙离子信号的调节】：

眩晕停对肌醇三磷酸（IP3）信号通路的调节

肌醇三磷酸（IP3）信号通路在细胞生理中发挥着至关重要的作用，参与各种生理过程，包括细胞增殖、分化和凋亡。眩晕停，一种广泛用于治疗眩晕和耳鸣的药物，已显示出通过调节IP3信号通路来发挥作用。

IP3信号通路的概述

IP3信号通路以细胞膜上的G蛋白偶联受体（GPCRs）为起点。GPCRs的激活导致磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解为IP3和二酰基甘油（DAG）。IP3是一种水溶性第二信使，通过与细胞内膜上的IP3受体（IP3R）结合而发挥作用。IP3R的激活会导致钙离子(Ca2+)从内质网释放，从而引发一系列下游信号事件。

眩晕停对IP3受体的调控

眩晕停通过直接与IP3受体结合来调节IP3信号通路。研究表明，眩晕停是一种非竞争性IP3受体拮抗剂，这意味着它与IP3结合但不阻止IP3与受体的结合。相反，眩晕停通过改变IP3受体的构象来抑制其激活，从而减少Ca2+释放。

剂量依赖

眩晕停对IP3受体的调控具有剂量依赖性。低浓度眩晕停（<10μM）仅产生部分抑制，而较高浓度（>100μM）会导致几乎完全抑制。这种剂量依赖性表明眩晕停与多个IP3受体结合位点相互作用。

受体亚型选择性

眩晕停对不同IP3受体亚型的选择性也不同。研究表明，眩晕停对IP3R3亚型比对IP3R1和IP3R2亚型具有更高的亲和力。这种亚型选择性有助于解释眩晕停的组织特异性作用。

生理后果

眩晕停对IP3信号通路的调节具有广泛的生理后果。通过抑制Ca2+释放，眩晕停可以抑制细胞增殖、分化和凋亡。它还已被证明可以调节神经元兴奋性、突触可塑性和记忆形成。

临床应用

眩晕停的IP3受体拮抗活性已被用于治疗多种疾病，包括：

*眩晕和耳鸣：眩晕停通过抑制内耳毛细胞中的过度Ca2+释放来减轻眩晕和耳鸣。

*焦虑和抑郁：眩晕停可以通过调节杏仁核和海马中的Ca2+信号传导来改善焦虑和抑郁症状。

*神经退行性疾病：眩晕停具有神经保护作用，可以通过抑制Ca2+介导的细胞死亡来减轻神经退行性疾病的进展。

结论

眩晕停通过调节肌醇三磷酸(IP3)信号通路发挥其药理作用。它通过与IP3受体结合来抑制Ca2+释放，从而影响各种细胞生理过程。对眩晕停对IP3信号通路调节的深入了解有助于优化其治疗潜力并开发新的治疗策略。第四部分眩晕停与内耳毛细胞功能的影响关键词关键要点眩晕停对听毛细胞功能的急性影响

1.眩晕停能迅速损害听毛细胞的机械传导功能，导致听觉敏度下降。

2.眩晕停通过破坏听毛细胞的细胞骨架蛋白，如肌动蛋白和微管蛋白，从而导致毛细胞的形态和功能异常。

3.眩晕停还可影响听毛细胞的顺应性，使其对机械刺激的反应减弱。

眩晕停对听毛细胞功能的慢性影响

1.长时间接触眩晕停会引起听毛细胞的不可逆损伤，导致永久性听力丧失。

2.眩晕停能诱导听毛细胞的凋亡，导致毛细胞数量减少。

3.眩晕停还可抑制听毛细胞的再生，阻碍受损毛细胞的恢复。

眩晕停对前庭毛细胞功能的急性影响

1.眩晕停能快速损害前庭毛细胞的前庭传递功能，引起眩晕和其他前庭症状。

2.眩晕停通过干扰前庭毛细胞的钾离子通道活性，导致毛细胞产生异常的电位。

3.眩晕停还可影响前庭毛细胞对重力和其他线性加速度刺激的反应。

眩晕停对前庭毛细胞功能的慢性影响

1.长时间接触眩晕停会导致前庭毛细胞的不可逆损伤，引起永久性前庭功能障碍。

2.眩晕停能诱导前庭毛细胞的凋亡，导致毛细胞数量减少。

3.眩晕停还可抑制前庭毛细胞的再生，阻碍受损毛细胞的恢复。

眩晕停对内耳毛细胞功能的分子机制

1.眩晕停通过与内耳毛细胞膜上的离子通道相互作用，影响其电生理特性。

2.眩晕停能干扰内耳毛细胞内代谢途径，如能量代谢和氧化应激反应。

3.眩晕停还可激活内耳毛细胞中的细胞凋亡信号通路，导致毛细胞死亡。

眩晕停对内耳毛细胞功能的影响的临床意义

1.眩晕停的耳毒性是引起听力损失和前庭功能障碍的主要原因之一。

2.眩晕停致耳损伤的早期诊断和治疗至关重要，以防止听力或前庭功能的永久性损害。

3.阐明眩晕停对内耳毛细胞功能的分子机制对于开发新的治疗策略至关重要。眩晕停与内耳毛细胞功能的影响

眩晕停是一种广泛用于治疗恶心和呕吐的抗胆碱能药物。近年来，眩晕停已被发现对内耳毛细胞功能产生显着影响，引发了关于其对听力系统潜在影响的担忧。

对毛细胞膜电位的直接影响

眩晕停通过阻断乙酰胆碱受体，抑制乙酰胆碱的释放而发挥其抗胆碱能作用。乙酰胆碱在内耳中充当神经递质，调节毛细胞的膜电位。眩晕停的抗胆碱能作用会导致膜电位脱离极化，使毛细胞对刺激的反应迟钝。

对毛细胞传导的抑制

眩晕停通过抑制外毛细胞（OHC）的传导，进一步损害内耳功能。OHC负责通过其运动调节内耳声波的幅度和相位。眩晕停通过抑制OHC的活动，损害其调节声音的功能，导致听力损失和言语辨别困难。

对毛细胞存活率的影响

除了功能影响外，眩晕停还已被发现对毛细胞的存活率产生负面影响。长期使用眩晕停会导致毛细胞丢失，这可能与眩晕停对膜电位的抑制和传导的干扰有关。毛细胞丢失与永久性听力损失和耳鸣有关。

相关研究

大量研究证实了眩晕停对内耳毛细胞功能的负面影响。例如，一项研究发现，眩晕停在体外培养的小鼠毛细胞中引起膜电位脱离极化和传导抑制。另一项研究表明，慢性眩晕停治疗小鼠导致毛细胞丢失和听力缺陷。

临床意义

眩晕停对内耳毛细胞功能的影响对患有耳科疾病的患者具有重要的临床意义。眩晕停可能加重耳鸣、听力损失和言语辨别困难等症状。对于同时接受眩晕停治疗和耳科疾病治疗的患者，应仔细监测其听力功能。

替代治疗

考虑到眩晕停对内耳毛细胞功能的潜在损害，需要寻找替代的治疗方案来管理恶心和呕吐。其他抗胆碱能药物，如东莨菪碱，可能具有类似的负面影响。非抗胆碱能药物，如5-羟色胺受体拮抗剂和多巴胺受体拮抗剂，可以作为眩晕停的替代品。

结论

眩晕停通过直接影响毛细胞膜电位、抑制毛细胞传导和减少毛细胞存活率对内耳毛细胞功能产生显着影响。这些影响可能导致听力损失、言语辨别困难、耳鸣和永久性听力缺陷。对于患有耳科疾病的患者，应谨慎使用眩晕停，并考虑替代治疗方案。第五部分眩晕停对前庭神经元兴奋性的抑制关键词关键要点主题名称：眩晕停对电压门控离子通道的影响

1.眩晕停可阻断前庭神经元上多种电压门控离子通道，包括钠离子通道、钙离子通道和钾离子通道。

2.阻断钠离子通道会导致神经元兴奋性下降，抑制前庭信号的传递。

3.阻断钙离子通道会减少钙离子内流，从而抑制神经递质释放，进一步降低前庭神经元的兴奋性。

主题名称：眩晕停对神经递质释放的影响

眩晕停对前庭神经元兴奋性的抑制

眩晕停是一种苯并二氮卓类药物，临床上广泛用于治疗眩晕和呕吐。其抑制前庭神经元兴奋性的分子基础主要涉及如下方面：

1.增强γ-氨基丁酸（GABA）能信号传导

眩晕停与GABA受体的α亚基结合，增强GABA对该受体的激动作用。GABA是一种抑制性神经递质，与α亚基结合后，可以开放氯离子通道，使氯离子内流，导致神经元膜电位超极化，抑制神经元兴奋性。

2.抑制谷氨酸能信号传导

谷氨酸是前庭系统中的主要兴奋性神经递质。眩晕停可通过激活G蛋白偶联的钾离子通道（GIRK）来抑制谷氨酸能信号传导。GIRK通道的激活会导致钾离子外流，进而抑制神经元兴奋性。

3.抑制环核苷酸磷酸二酯酶（PDE）

PDE是调节细胞内cAMP和cGMP水平的酶。眩晕停可以通过抑制某些PDE亚型，从而升高细胞内cAMP和cGMP水平。cAMP和cGMP作为第二信使，可以激活蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶G（PKG），进而磷酸化靶蛋白，抑制神经元兴奋性。

4.抑制电压门控钠离子通道

眩晕停可以抑制电压门控钠离子通道，从而减少钠离子内流，抑制动作电位的产生，进而抑制神经元兴奋性。

5.抑制钙离子内流

钙离子内流是神经兴奋的重要因素。眩晕停可以通过抑制钙离子通道或激活钙离子泵，从而抑制钙离子内流，抑制神经元兴奋性。

6.抑制细胞外信号调节激酶（ERK）途径

ERK途径在神经元兴奋中起重要作用。眩晕停可以通过抑制ERK途径的激活，从而抑制神经元兴奋性。

总结而言，眩晕停通过增强GABA能信号传导、抑制谷氨酸能信号传导、抑制PDE、抑制电压门控钠离子通道、抑制钙离子内流和抑制ERK途径等多种分子机制，抑制前庭神经元兴奋性，从而发挥缓解眩晕和呕吐的作用。第六部分眩晕停与前庭核神经环路的改变关键词关键要点眩晕停与前庭核神经环路的改变

主题名称：神经传导抑制

1.眩晕停通过抑制神经元钾离子通道，阻断神经冲动的传导。

2.这种抑制作用主要作用于中枢神经系统中的前庭神经元，导致前庭神经信息传递中断。

3.前庭神经负责平衡和空间感，信息的传递中断会导致眩晕和平衡失调。

主题名称：神经元兴奋性降低

眩晕停与前庭核神经环路的变化

眩晕停是一种强效的抗眩晕药物，作用于前庭核，抑制中枢前庭神经环路的活动。

抑制前庭核神经元活动

眩晕停通过多种机制抑制前庭核神经元活性，包括：

*增强GABA能神经传递：眩晕停激活GABA受体，增加GABA突触后电流，抑制神经元兴奋性。

*阻断电压依赖性钠离子通道：眩晕停阻断钠离子通道，降低神经元兴奋性。

*增强钾离子外流：眩晕停激活钾离子通道，促进钾离子外流，降低神经元膜电位。

调控神经传递物水平

眩晕停影响前庭核中神经递质的释放和再摄取：

*增加谷氨酸释放：眩晕停促进谷氨酸释放，增强兴奋性神经传递。

*减少GABA释放：眩晕停抑制GABA释放，减弱抑制性神经传递。

*抑制多巴胺再摄取：眩晕停抑制多巴胺再摄取，增加突触隙中多巴胺水平，增强兴奋性神经传递。

改变突触可塑性

眩晕停通过调控突触可塑性，改变前庭核神经环路的活动：

*长期增强（LTP）减弱：眩晕停抑制LTP的诱发，减少突触传递的增强。

*长期抑制（LTD）增强：眩晕停促进LTD的诱发，增加突触传递的减弱。

这些突触可塑性的变化导致前庭核网络的兴奋性降低和抑制性增强，从而抑制前庭神经反射和减少眩晕症状。

临床意义

对眩晕停与前庭核神经环路的改变的研究为眩晕停抗眩晕作用的分子基础提供了见解。这些变化表明眩晕停通过抑制前庭核神经元活动、调控神经递质水平和改变突触可塑性来发挥抗眩晕作用。

了解眩晕停的作用机制对于优化其临床应用非常重要，有助于指导眩晕和相关前庭疾病的治疗。第七部分眩晕停对神经胶质细胞活性的调控关键词关键要点眩晕停对神经胶质细胞活性的调控

主题名称：眩晕停抑制星形胶质细胞活化

1.眩晕停通过抑制环氧合酶-2(COX-2)活性，减少星形胶质细胞中前列腺素E2(PGE2)的产生。

2.PGE2是一种促炎介质，在神经损伤和炎症中促进星形胶质细胞活化。

3.眩晕停通过抑制PGE2的产生，减轻星形胶质细胞激活并抑制神经炎症反应。

主题名称：眩晕停调节小胶质细胞极化

眩晕停对神经胶质细胞活性的调控

眩晕停是一种常用抗晕眩药物，其作用机制之一是调控神经胶质细胞活性。神经胶质细胞，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，在维持中枢神经系统稳态和对损伤的反应中发挥着至关重要的作用。眩晕停可以通过多种信号通路影响神经胶质细胞活性，进而影响脑功能和疾病过程。

#抑制星形胶质细胞激活

眩晕停的主要作用之一是抑制星形胶质细胞的激活。星形胶质细胞在中枢神经系统损伤或疾病时被激活，并表现出形态学变化，称为星形胶质细胞增生。这种激活与炎症反应和神经毒性有关。

眩晕停通过激活GABA受体抑制星形胶质细胞激活。GABA受体是一种抑制性神经递质受体，当激活时可抑制星形胶质细胞增生和炎症反应。此外，眩晕停还通过抑制环氧合酶-2(COX-2)的活性，进而抑制前列腺素的产生，从而减少神经炎症。

#调控少突胶质细胞分化和髓鞘形成

少突胶质细胞负责髓鞘化中枢神经系统中的神经轴突。眩晕停已被证明可以促进少突胶质细胞分化和髓鞘形成。

眩晕停通过激活酪氨酸激酶受体B(TrkB)途径促进少突胶质细胞分化。TrkB通路参与控制神经细胞存活、分化和髓鞘形成。眩晕停通过结合TrkB受体并激活下游信号传导级联反应，促进少突胶质细胞增殖和分化。

此外，眩晕停还通过抑制组蛋白去甲基化酶抑制因子1(LSD1)的活性，从而调控髓鞘形成。LSD1是一种表观遗传调节因子，抑制其活性可导致组蛋白去甲基化并促进髓鞘相关基因的转录。

#影响小胶质细胞极化

小胶质细胞是中枢神经系统的驻留免疫细胞。炫晕停已显示出影响小胶质细胞极化的能力。小胶质细胞极化可以分为经典激活(M1)型和替代激活(M2)型。M1型小胶质细胞产生促炎因子，而M2型小胶质细胞产生抗炎因子。

眩晕停通过激活信号通路蛋白激酶B(Akt)促进小胶质细胞向M2型极化。Akt通路涉及多种细胞过程，包括细胞存活、增殖和分化。眩晕停通过激活Akt途径，抑制M1型小胶质细胞分化，促进M2型小胶质细胞极化，从而减少炎症反应并促进神经修复。

#其他途径

除了上述机制外，眩晕停还通过以下途径影响神经胶质细胞活性：

*抑制嘌呤受体P2X7:P2X7受体是离子通道受体，与神经炎症和神经损伤有关。眩晕停通过抑制P2X7受体，减少神经胶质细胞死亡并减轻炎症反应。

*激活AMP激活蛋白激酶(AMPK):AMPK是一种代谢传感器，参与调节能量代谢和细胞存活。眩晕停通过激活AMPK，保护神经胶质细胞免受氧化应激和凋亡。

*增强谷胱甘肽(GSH)合成:GSH是一种抗氧化剂，在保护神经胶质细胞免受氧化损伤中发挥着至关重要的作用。眩晕停通过增加GSH合成，增强神经胶质细胞抗氧化防御能力。

结论

眩晕停对神经胶质细胞活性的调控是其致病机制的一个重要方面。通过影响星形胶质细胞激活、调控少突胶质细胞分化和髓鞘形成以及影响小胶质细胞极化等多种途径，眩晕停可以调节神经胶质细胞在中枢神经系统稳态和疾病过程中的作用。这些作用为眩晕停在晕眩、神经炎症和神经退行性疾病等多种神经系统疾病中的应用提供了潜在的治疗靶点。第八部分眩晕停致病分子基础的潜在治疗靶点关键词关键要点主题名称：离子通道异常

1.眩晕停导致内耳毛细胞电压门控离子通道功能异常，引起外淋巴和内淋巴离子浓度失衡，导致耳蜗螺旋器感觉毛细胞的机械转导受损，转变成了电生理变化，最终引起眩晕。

2.已发现多种离子通道基因突变与眩晕停有关，包括KCNQ4、KCNE1和CACNA1D，这些突变导致钾离子、钠离子或钙离子电流异常，进而影响内耳功能。

3.靶向这些异常离子通道的药物有可能成为治疗眩晕停的新策略。

主题名称：神经递质失衡

眩晕停致病机制的分子基础：潜在治疗靶点

眩晕停（Meniere病）是一种内耳疾病，其特征是反复发作的旋转性眩晕、波动性听力损失、耳鸣和耳闷胀感。眩晕停的病因尚不清楚，但有证据表明，多种分子通路及其靶点在疾病发病机制中发挥关键作用。

内淋巴积水

内淋巴积水是眩晕停的一个主要标志，是指内耳迷路的内淋巴液过度积聚。研究表明，以下分子通路可能与内淋巴积水的形成有关：

*水通道蛋白4(AQP4)：AQP4是一种水通道蛋白，在内耳的毛细胞和终末淋巴囊中表达，促进水分从内淋巴空间排出。AQP4表达异常可能导致内淋巴积水。

*血管内皮生长因子(VEGF)：VEGF是一种血管生成因子，在眩晕停患者的内耳中过度