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文档简介

抗心绞痛药(Antianginaldrugs)概述心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌短暂缺血缺氧而引起的临床综合征,表现为突发的心前区胸骨后压榨性疼痛感(伴有烧灼感、窒息感甚至濒危感),可放射至左上肢内侧及小指、无名指处,历时1~5min,很少超过10~15分钟。1.心绞痛的原因:

心肌缺血缺氧,不正常代谢物(乳酸、丙酮酸、脂肪酸、缓激肽等)在心肌聚集,刺激心肌,经交感神经传至中枢而引起。2.心绞痛及其分型:习用分型:稳定型心绞痛(stableanginapectoris):多见于冠心病患者,发作有明显诱因。变异型心绞痛(prinzmetal’svariantanginapectoris):由于神经体液调节障碍,冠脉痉挛所致,发作无明显诱因,常在凌晨发作。不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris):由于冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集,血栓形成等有关。不定时发作,疼痛程度,时间长,一般发展为心梗或猝死,亦可恢复为稳定性心绞痛。WHO分型:劳累性心绞痛1.稳定型心绞痛2.初发型心绞痛3.恶化型心绞痛自发性心绞痛1.卧位型心绞痛

2.变异型心绞痛

3.中间综合征

4.梗死后心绞痛混合性心绞痛3.病理生理机制:

1.心肌需氧>冠脉供氧,致心肌暂时性缺血缺氧。2.冠脉痉挛

3.动脉斑块破裂4.血小板聚集、血栓形成4、心肌的供氧及耗氧

决定心肌供氧及耗氧的因素:

供氧:动、静脉氧分压差

冠状动脉血流量

心缩力

耗氧:心率

心室壁肌张力回心血量

动脉压

5.抗心绞痛药的基本作用

(1)增加供血供氧:舒张冠状动脉,解除痉挛,促进侧支循环形成。

(2)降低耗氧:舒张动、静脉,↓心脏负荷,↓室壁张力;↓心率;↓心缩力。

(3)抗血小板,抗血栓形成。6.药物分类:(一)硝酸酯类常用的药物有:硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。(二)

受体阻断药常用的药物有:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。(三)钙拮抗药常用的药物有:维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。(四)其他类尼可地尔、吗多明等。一、硝酸酯类:硝酸甘油(nitroglycerin)[化学结构][体内过程]硝酸甘油口服,首关消除严重,生物利用度仅为8%。舌下含化易经口腔粘膜吸收,且避免首关消除现象,生物利用度为80%,含服后1~2分钟起效,持续20~30分钟。硝酸甘油也可经皮肤吸收,用2%硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部皮肤上,可持续较长的有效浓度。硝酸甘油在肝内经谷胱苷肽-有机硝酸酯还原酶生成易水溶的二硝酸代谢物,少量为一硝酸代谢物及无机亚硝酸盐,最后与葡萄糖醛酸结合由肾排出。一、硝酸酯类:硝酸甘油(nitroglycerin)

[药理作用]

1.扩张外周血管,↓心肌耗氧

扩张静脉→回心血量↓

→心前负荷↓,室壁张力↓

扩张动脉→动脉压↓耗氧↓

→心后负荷略↓

扩血管机制:见下图

cGMP激活cGMP依赖性蛋白激酶,引发生物效应:抑制外Ga2+内流和细胞内Ga2+释放,而降低细胞内Ga2+浓度。使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。2.增加缺血区供血供氧(见下图)(1)扩张冠脉及侧支血管,增加缺血区供血供氧扩张冠脉,使冠脉血流增多扩张狭窄的冠脉支,使缺血区供血供氧增多扩张侧支血管,使血液从非病变区输送血管经侧支血管流向缺血区2.增加缺血区供血供氧

(3)增加心内膜下血液供应(见下图)3.保护缺血区心肌细胞NO促使内源性PGI2、降钙素基因相关肽等物质的生成和释放,该类物质均对心肌细胞有直接保护作用,减轻缺血损伤,缩小梗死面积。增强缺血心肌的膜稳定性,改善房室传导,提高心室致颤阈,消除折返,减少心肌缺血并发症。[临床应用]

1.各型心绞痛:控制急性发作,舌下含服或气雾吸入;预防发作可选用贴剂;发作频繁的心绞痛,需静脉给药。

2.急性心肌梗死:早期应用,可降低前壁心肌梗死的病死率,减少并发症的发生。

3.CHF[不良反应]1.血管舒张反应:面颈部潮红,反射性心率加快,搏动性头痛,眼压升高,颅内压升高,体位性低血压等。2.剂量过大或滴速过快,诱发或加重心绞痛。3.高铁血红蛋白血症4.耐受性:连续用药2-3周产生,停药1-2周恢复,故应采用间歇给药法。硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate)

作用较弱,起效慢,维持较长。用于预防心绞痛和心肌梗死后心衰的长期治疗。

单硝酸异山梨酯(isosorbidemononitrate)

活性代谢物,口服生物利用度100%,生效快(tmin约1h),维持长(t1/2约5h)。适用于冠心病的长期治疗和预防心绞痛发作,也适用于心肌梗死后的治疗。

[药理作用]

1.降低心肌耗氧:阻断β1受体,心脏活动↓,心缩力↓,心率↓,耗氧量↓。

2.改善缺血区供血供氧:心率↓,舒张期延长,冠脉灌注时间延长↑。

3.改善心肌代谢:

(1)抑制β1受体,脂肪分解减少,脂肪酸↓,

(2)改善缺血区血液供应

(3)促进氧自血红蛋白解离,心肌供氧↑。

二、β受体阻断药[临床应用]1.治疗稳定及不稳定心绞痛,可减少发作次数,对伴有高血压或心律失常者更为适用。但禁用于血脂异常,影响血脂代谢。2.心肌梗死,能缩小梗死范围。3.不适用于变异型心绞痛,因阻滞冠脉β受体,α受体占优势,冠脉痉挛。[不良反应]1.心脏抑制反应:心动过缓;传导阻滞;低血压。2.诱发或加重哮喘:哮喘患者忌用。3.反跳现象:长期使用引起β受体上调。停药时逐渐减量,突然停药诱发心梗或心绞痛4.脂质代谢紊乱。[药理作用]

阻滞电压依赖性钙通道,Ca2+内流减少。1.降低心肌耗氧(1)细胞内Ca2+↓→心收缩力↓心率↓→耗氧↓(2)血管扩张→室壁张力↓→耗氧↓2.扩张冠脉,增加心肌供血供氧3.保护缺血区心肌细胞细胞内Ca2+超负荷→线粒体含Ca2+过多→妨碍ATP的产生→使细胞死亡。4.抑制血小板聚集:阻钙内流,降低血小板内Ca2+浓度,抑制血小板黏附与聚集。三、钙通道阻滞药:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、普尼拉明等[临床应用]硝苯地平:变异性心绞痛效果最好,尤其适用于伴有高血压的患者,也适用于稳定型心绞痛,常与β受体阻断药合用。不稳定型心绞痛一般不用。维拉帕米:扩冠作用弱,对变异型心绞痛多不单独使用;对稳定型心绞痛类似普奈洛尔。特适用于伴有心律失常的心绞痛患者。禁用于伴有心衰、房室传导阻滞的心绞痛患者。地尔硫卓:各型心绞痛均适用。普尼拉明:适用于各型心绞痛哌克昔林:除钙通道阻滞作用外,还有利尿、扩张支气管作用,适用于伴有心衰或支气管哮喘的心绞痛患者。药物特点:

硝苯地平扩血管作用强,可反射性兴

奋心脏。不宜合用硝酸甘油。

维拉帕米扩冠脉强,扩外周小血管稍

弱,抑制心脏明显,不宜与β阻断剂合用。

①促平滑肌细胞K+

通道开放,↑加速K+

外流,↓Ca2+内流而舒张血管;②促NO释放,↑cGMP生成,致血管平滑肌松弛。扩张冠状血管作用强。对变异型心绞痛疗效好,也适用于稳定型与不稳定型心绞痛。反复用药不易产生耐受性。四、其他抗心绞痛药

尼可地尔(nicorandil

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