抗高血压药课件

抗高血压药

高血压病的诊断标准：安静时成人SBP＞140mmHg（18.6KPa）DBP＞90mmHg(12.6KPa),定为高血压。影响血压的因素：血液充盈、心脏射血、外周阻力

高血压的分类：原发性高血压继发性高血压（肾动脉狭窄，中枢神经系统病变，嗜铬细胞瘤）

危害：高血压可并发心肌肥厚和心力衰竭，最终导致脑、心、肾的损害，为脑卒中和冠心病等的危险因素。针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下几个方面产生作用。即：降低交感神经活动扩张血管降低血容量减弱肾素-血管紧张素-醛固酮形成机制：（1）遗传学说，（2）交感神经系统过度兴奋，（3）RAAS系统的激活，（4）高钠饮食

(1)中枢性降压药：可乐定，甲基多巴等(2)交感神经节阻断药：樟硫咪吩等(3)影响交感神经递质药：利血平等(4)肾上腺素α1受体阻断药：哌唑嗪等(5)肾上腺素β受体阻断药：普萘洛尔等(6)直接扩血管药：肼屈嗪等(7)钾离子通道开放药：吡那地尔等(8)钙离子通道阻滞药：硝苯地平等(10)作用于RAAS的药物血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦(9)利尿降压药：氢氯噻嗪等治疗高血压的一线药物：利尿药、β受体阻断剂、钙拮抗剂、作用于RAAS的药物

常用噻嗪类(thiazides)降压机制：初期：排钠利尿，使血容量下降；长期：使体内轻度缺Na+，Na+-Ca2+交换

，血管壁细胞内Ca2+含量

，对缩血管物质的反应性

，血管张力

临床应用：为基础降压药，单用治疗轻度高血压，常与其它降压药合用治疗中、重度高血压。不良反应：电解质、脂质代谢紊乱，如低Na+、K+，高脂，降低糖耐量利尿药主要是二氢吡啶类（dihydropyridines）降压机制：阻滞Ca2+通道，能松弛血管平滑肌，降低心肌收缩力，使血压下降。不减少心输出量（不影响重要器官血流量），不引起体位性低血压和水钠潴留，不影响脂质和糖代谢。临床应用：单用或与利尿药、β受体阻断药合用治疗轻、中、重度高血压。钙拮抗药（calciumantagonists）硝苯地平（Nifedipine、心痛定、硝苯吡啶）反射性引起交感神经兴奋：心率加快、心输量增加、肾素活性增加，不宜用于高血压伴心肌缺血的病人。氨氯地平（Amlodipine）作用时间长；无反射性交感神经兴奋；负性频率和负性肌力作用，减少心肌的耗氧,对缺血心肌有保护作用。逆转高血压患者的心肌肥厚。

㈠ACEI卡托普利（captopril）、依那普利(enalapril)是当前评价最高的降压药，也用于慢性心功能不全。降压机制：1.抑制ACE，抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS2.减少缓激肽（BK）的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。降压特点：1.适用于各型高血压，降压而不伴反射性心率加快2.防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化。3.可降低糖尿病、肾病患者的肾小球损伤4.能改善生活质量，降低病死率。作用于RAAS的药物㈡AT1阻断药洛沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)作用特点：1、选择性阻断AT1受体，抑制AngII的效应，逆转肥大的心室细胞。AT1亚型:主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关2、与ACEI相比，对AngII的拮抗作用更完全，可阻断非ACE途径产生的AngII的效应。3、与ACEI相比，不影响BK的降解，无干咳反应。氯沙坦可单独口服给药，或合并应用利尿药。安全、价廉、有效降压机制：1.阻断心脏β-R，减少心输出量。2.阻断肾脏β-R，抑制肾素分泌。3.阻断NA能神经突触前膜的β2-R，抑制其正反馈作用，减少去甲肾上腺素分泌。4.阻断中枢β-R，使外周交感神经功能降低。临床应用：对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。β受体阻断药(β-receptorblockers)终生治疗,保护靶器官,平稳降压,个体化治疗,联合用药一．根据高血压程度选药：轻度：非药物治疗（体育活动、控制体重、低盐低脂饮食），无效时，首选利尿药中度：轻度基础