呼吸系统疾病患者的诊疗与护理

肺炎

案例

患者，男性，58岁，吸烟史15年，因“发热、咳嗽、咳痰5天”入院。患者5天前淋雨后出现畏寒、发热，体温最高39.5℃，伴咳嗽咳痰，痰为铁锈色，带少许血丝，量较多，咳嗽时感右下胸部隐痛，伴头痛，无胸闷、气促，无咽痛、流涕，口服自备“安乃近片及阿莫西林胶囊”后无好转，遂就诊于本院门诊。入院症见患者神志清楚，急性面容，面颊绯红，口唇微紫、咽部轻度充血，胸廓对称，叩诊右下肺偏浊，听诊右下肺呼吸音粗，闻及大量湿罗音，腹软，肝脾肋下未及，无腹痛，无双下肢浮肿。辅助检查：胸部X线：右下肺大片渗出影初步诊断：肺炎。呼吸系统的组成呼吸系统鼻喉气管咽主支气管

肺上呼吸道下呼吸道问题1肺的组织结构

浆膜肺组织实质：肺内支气管各级分支及其终端的大量肺泡间质：浆膜伸入的结缔组织以及其中血管、神经和弹性纤维肺的组织结构肺肺实质按功能分为：导气部：肺内支气管

终末细支气管：保持气道畅通和净化吸入空气。呼吸部：呼吸性细支气管肺泡：气体交换。肺小叶pulmonarylobule每个细支气管连同它的各级分支和肺泡构成，是肺的结构单位。

问题2引起肺炎的病原体有哪些？该病可能是何种病原体引起的肺炎？细菌：肺炎链球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、绿脓杆菌等；病毒：冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等；真菌：念珠菌、曲霉、隐球菌等；非典型病原体：军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等。

引起肺炎的主要病原体包括：问题3病原体侵入该机体后导致疾病发生，与那些因素有关？病原体侵入机体后能否引起机体感染，与病原体的致病性、机体的免疫力、以及环境因素等有关。其中细菌的致病性与其毒力、侵入数量和侵入途径密切相关。毒力

侵袭力和毒素是构成细菌毒力的主要物质基础。侵入数量

病原菌侵入机体后，能否导致感染，还需要有足够的数量。侵入

主要指外源性感染途径。问题4

医嘱要求头孢呋辛钠每日两次静脉滴注，而阿奇霉素针是每日一次静滴，这是为什么？抗菌药物分为浓度依赖性与时间依赖性两类。

前者抗菌作用的充分发挥，需要药物在体内维持在有效浓度之上一定时间

后者的药物疗效取决于药物在血液中的峰浓度高低，而与持续时间无关；

因此，临床必须根据各种药物的药动学（PK）/药效学（PD）特性采用不同的给药方案，以达到合理用药目的。评价时间依赖性抗菌药物的PK/PD相关参数为T>MIC（血药浓度高于MIC的时间），即时间依赖性药物T>MIC大于给药间隔时间的50%，临床疗效较好。问题5临床上缺氧有哪几种类型？肺炎患者的重要护理措施是吸氧，说说氧疗的重要性。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为：低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧

氧疗指各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因外，均可给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。问题6.什么是氧中毒？

氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后，某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。脑型氧中毒：吸氧短时内出现视觉障碍，听觉障碍恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。氧中毒有两种类型：肺型和脑型慢性阻塞性肺疾病患者，男，76岁，吸烟史20年，每天1包。患者10年前无明显诱因下出现咳嗽咳痰，以后症状反复发作，逐年加重，2年前出现气促，多次于当地医院拟诊“慢性阻塞性肺疾病”住院，经抗炎、祛痰、平喘治疗后好转。患者1周前受凉后咳嗽咳痰加剧，咳大量黄色脓性痰，不易咳出，胸闷气急明显，伴有发热。医疗诊断：慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）案例问题1什么是慢性阻塞性肺部疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）？

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关。蛋白酶

O2/H2O2等氧自由基生成增多中性粒细胞肺泡壁破坏（肺气肿）COPD发病机制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维+

肺泡巨噬细胞吞噬功能下降

粘液分泌增多

纤毛运动减退

小气道慢性炎症气道重塑气道阻力增大反复感染气流受限问题2.COPD是一组以气流受限为特征的肺部疾病，病变在于小气道的结构改变，试述小气道的结构特点。感染病毒的数量、毒力机体的免疫功能状态急性普通型肝炎慢性临床上通常将内径小于2mm的小细支气管称为小气道。肝炎病毒携带者小气道的结构特点：（1）管腔纤细：小气道多次分支后，最小管径可达0.06mm左右。（2）管壁菲薄（3）软骨组织缺如（4）纤毛上皮细胞减少（5）无纤毛的克拉拉细胞增多：具有分泌稀薄液体的功能。（6）平滑肌相对增多：在终末细支气管，平滑肌厚度占管壁总厚度的20%。（7）总横截面积大：气管的横截面积约为5cm2，至终末细支气管水平，总横截面积可达100cm2。（8）网状结构形成：管壁弹性纤维呈辐射状向外伸展，与周围肺泡壁的弹性纤维衔接，形成网状结构，使小气道的口径大小直接受肺容量大小的影响。问题3正常胸廓的整体观是什么？发生了桶状胸时有哪些改变？胸廓由12个胸椎、12对肋和1块胸骨连结构成。

慢性肺源性心脏病(肺心病)是由支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，继而右心室扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发展而来的。

左心衰竭发展成慢性肺淤血，导致肺动脉高压就不属于肺心病。问题4凡是能导致肺动脉高压的疾病就是肺心病吗？问题5.COPD的评估依据主要是肺功能改变，肺功能包括哪些指标？分别代表什么生理意义？FEV1/FVC（用力肺活量）：是评价气流受限的一项敏感指标。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%为确定存在持续气流受限的界限。FEV1%预计值：是评价COPD严重程度的良好指标一秒用力呼气量（FEV1）临床意义：正常者一秒用力呼气量＝用力肺活量。有气道阻塞时，一秒用力呼气量＜用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼气量下降、呼出时间延长，在限制性通气障碍时则呼出时间提前。一秒用力呼气量／用力肺活量比值

FEV1/FVC临床意义：正常者一秒用力呼气量＝用力肺活量。有气道阻塞时，一秒用力呼气量＜用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼气量下降、呼出时间延长，限制性通气障碍时则呼出时间提前。用一秒用力呼气量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。肺活量FVC临床意义：减少，提示各种肺实质病变，如肺气肿，胸膜病变，胸廓畸形，呼吸肌无力或麻痹等。注意：肺活量受年龄、性别、身长、体表面积等的影响，故应以预计值百分率作为指标来判断。正常人群为100±20％，＜80％为减少。残气量

临床意义：增加提示肺气肿，小气道过早闭合等。残气量明显增加，提示慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等

。通气贮量比

临床意义：＜0.86为通气贮备不足。常用于胸外手术前的肺功能评估及职业病患者的劳动力鉴定

。无效腔气量／潮气量比值

临床意义：比值增加，表示肺泡通气量下降。残气量／肺总量比值

临床意义：增加提示肺气肿，小气道在过闭合等。残气量及肺总量明显增加，提示慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等。残气量／肺总量比值与年龄有关，随年龄增长而增加，老年人可达0.50。问题6COPD的药物治疗包括哪些？分别是什么目的？

药物治疗的目的：预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量支气管扩张剂：ß2受体激动剂，抗胆碱药，茶碱类激素：单一制剂，与长效ß2受体激动剂组成复方制剂其它药物支气管扩张剂临床用途：是控制COPD症状的主要治疗措施，短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力支气管扩张剂是COPD症状治疗的核心（2）抗胆碱药：异丙托溴铵、噻托溴铵。（1）β2受体激动剂：推荐用长效β2受体激动剂（LABA）,如沙美特罗、福莫特罗等。（3）甲基黄嘌呤类：氨茶碱、茶碱、多索茶碱。激素临床用途：长期规律吸入适用于FEV1<50%（Ⅲ级和Ⅳ级）并且有临床症状以及反复加重的患者不能阻止FEV1下降的趋势可减少急性加重频率，改善生活质量联合吸入激素和β2激动剂比各自单用效果好。布地奈德/福莫特罗，氟替卡松/沙美特罗COPD不推荐长期口服激素治疗晚期失代偿问题7COPD患者为什么要坚持长期家庭氧疗？目的：使患者在静息状态下，达到pao2≥60mmHg，Sao2升至90%，以维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供益处：对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响氧疗指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%有或无高碳酸血症慢性肺源性心脏病患者，男，70岁，吸烟史20年。因“反复咳、痰、喘10余年，加重伴尿少，双下肢浮肿5天。”入院。患者10年前无明显诱因下出现咳嗽咳痰，以后症状反复发作，逐年加重，多次于当地医院拟诊“慢性阻塞性肺疾病”住院，经抗炎、祛痰、平喘治疗后好转。5天前受凉后咳嗽咳痰加剧，痰黄白相间，粘稠不易咳出，胸闷气急明显，不能平卧，尿量减少，每天约700～800ml，双下肢浮肿。无畏寒、发热，无胸痛、咯血，无晕厥，无肉眼血尿。感虚弱，胃纳差。否认既往有肺结核、支气管扩张、肺肿瘤、间质性肺病等慢性肺部疾病史。医疗诊断：慢性肺源性心脏病（右心功能失代偿期）案例问题1什么是肺心病？其病因有哪些？

肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉高压,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。

病因：支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他：如睡眠呼吸暂停综合征问题2说明肺心病的发病机制是什么？肺动脉高压是如何形成的？肺动脉高压(PAH)的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件。其形成机制如下：（1）肺血管阻力增加的功能性因素（2）肺血管阻力增加的解剖性因素（3）血容量增多和血液粘滞度增加问题3该患者为什么会出现胸闷气急明显，不能平卧，尿量减少、双下肢浮肿等临床表现？肺心病患者可以发生哪些呼吸功能改变？肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期临床表现（1）代偿期—主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音（2）失代偿期呼吸衰竭呼吸困难、紫绀、精神神经症状心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难、消化道症状、皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音

各种并发症的表现

肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常

休克、消化道出血、弥散性血管内凝血问题4该患者出院后为什么要坚持规律、长期吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂？沙美特罗：选择性长效β2受体激动剂，属于支气管平滑肌扩张药；氟替卡松：糖皮质激素，是最有效的抗变态反应炎症的药物。美特罗替卡松粉吸入剂包含两类药物：美特罗替卡松粉吸入剂兼有抗炎和扩张气道的作用，有益于改善通气，预防肺心病进一步恶化。支气管哮喘患儿，男，10岁，因咳嗽2天，加剧伴气喘6小时入院。患儿2天前出现咳嗽，起初不剧，痰不多，伴低热，体温最高37.9℃。近6小时来患儿咳嗽明显加剧，伴气喘、胸闷，难以入睡。入院查体：T36.5℃，P140次/分，R50次/分，BP104/66mmHg，精神软弱，呼吸急促，口唇发绀，三凹征明显，鼻翼扇动，咽充血，扁桃体I度肿大，两肺呼吸音减低，闻及明显哮鸣音。医疗诊断：支气管哮喘（其他信息详见教材）案例问题1支气管哮喘的发病机制是什么？

发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关

支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多增加炎症细胞数量上皮损伤细胞增殖增加细胞外基质气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化/加重急性炎症慢性炎症气道重塑哮喘的本质--气道炎症+平滑肌痉挛平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道上皮脱落，受损炎症，水肿粘液，血浆渗出哮喘病人的气道BarnesPJ平滑肌痉挛问题2.支气管哮喘时为什么会出现呼气性呼吸困难、哮鸣音？哮喘时，影响气道阻力的因素有哪些？1.早期反应发生快，消失快。2.早期相反应以生理功能紊乱为主，晚期相反应有组织损伤3.参与的抗体主要是IgE4.参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。5.变应原再次进入机体才会引起超敏反应6.有明显的个体差异和遗传倾向7.可经血清被动转移问题3.哮喘属于哪一