泌尿生殖系统疾病患者的诊疗与护理

慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握肾脏的组织结构特点；肾脏的功能。2.理解肾衰的原因及常见的临床表现。3.说出高钾血症对机体的影响及临床处理方法，肾功能检查的临床应用。

案例患者，男性，45岁。因“泡沫尿两年，颜面浮肿一周，加重伴尿少两天”入院。患者一周前上呼吸道感染后出现颜面浮肿，未予重视，两天前浮肿加重并出现尿量减少。患者两年前因泡沫尿在当地医院就诊，尿液检查提示尿蛋白++，红细胞59/HP，可见多形红细胞，24小时尿蛋白定量0.7g，拟“慢性肾小球肾炎”多次住院治疗，好转出院。蛋白尿、血尿时有好转，但始终未消失，血压140~160/90~100mmHg，一直予硝苯地平、厄贝沙坦等降血压、保护肾功能治疗。体格检查：BP146/90mmHg，双下肢轻度浮肿。肾功能：血肌酐345umol/L，尿素氮18.6mmol/L。心电图示：窦性心律,T波高而尖,提示高血钾（图6-1）。肾脏彩超：双肾缩小，皮质变薄。初步诊断：慢性肾小球肾炎；慢性肾功能衰竭；高钾血症。肾的组织结构肾单位集合管

球旁复合器问题1肾的组织结构特点

肾实质

肾间质肾的微细结构肾小球

肾小囊

肾的实质

肾单位肾小体肾小球肾小囊

肾小管近端小管

细段

远端小管

曲部

直部

直部曲部

髓袢

肾小体

肾小球（毛细血管网）有孔内皮细胞基膜肾小囊脏层：足细胞肾小囊腔：含滤液壁层：单扁入球微动脉出球微动脉滤过膜功能：形成滤液（原尿）肾小球毛细血管与肾小囊脏层足细胞肾小管

肾小管

近端小管

细段

远端小管

曲部

直部

直部曲部

髓袢

功能：重吸收滤液中的有用成分，分泌对机体有害的成分。集合管由远端小管末端汇合而成,在从肾皮质行向肾髓质的过程中，集合管逐渐汇合成乳头管，开口于肾乳头。由肾乳头排入肾小盏的尿液称为终尿。集合管在尿液浓缩中起重要作用。集合小管由单层立方上皮构成，细胞逐渐增高，至乳头管成为单层柱状上皮。球旁复合体球旁细胞:分泌肾素致密斑：钠离子感受器球外系膜细胞：传递信息功能：①调节机体血压、水分和电解质平衡

②产生促红细胞生成因子组成球旁复合体问题2肾脏有哪些功能？

泌尿功能：清除体内代谢产物、废物、毒物调节功能：维持机体水、电解质和酸碱平衡具有内分泌作用：分泌红细胞生成素、肾素、活性维生素D3和前列腺素肾脏的功能泌尿系统疾病问题3慢性肾衰的病因有哪些？基本病因1.原发肾脏病:慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病………

2.继发性肾脏病:SLE、DM、高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病…………3.遗传性肾脏病:遗传性肾炎、多囊肾…………问题4

该患者为什么会发生高血压？1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强：由于肾血流减少，激活肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅱ增多，它可收缩小动脉，使外周阻力增高，引起高血压，称为肾素依赖性高血压。2.钠水潴留：CRI时，肾排钠、排水功能降低，导致钠、水在体内潴留，血容量和心输出量增加，导致高血压，此种高血压称为钠依赖性高血压。3.肾分泌的抗高血压物质减少：正常肾髓质能合成PGE2和PGA2、缓激肽等多种舒张血管物质，当肾实质破坏时，这些物质分泌减少，导致血压升高。问题5慢性肾衰可以出现哪些酸碱平衡紊乱和电解质紊乱？1.氮质血症2.代谢性酸中毒3.水电解质脱水或水肿低钠血症和钠潴留低钾血症和高钾血症低钙血症和高磷血症升高降低Na+++H2O+++_K++++PH_+Ca_+P+_问题6.高钾血症对机体有哪些影响？治疗高钾血症的措施有哪些？（一）对机体的影响1.对神经肌肉的影响急性高钾血症：（1）神经肌肉兴奋性增高，临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。（2）急性重度高钾血症时，细胞处于去极化阻滞状态，肌肉的兴奋性降低甚至消失，临床上表现为肌肉软弱无力，甚至肌麻痹。

1.对神经肌肉的影响

2.对心肌的影响（1）心肌兴奋性增高，严重时降低甚至消失

（2）心肌传导性降低（3）心肌自律性降低（4）心肌收缩性降低

高钾血症对心脏危害是心律失常，如心室纤颤、心搏骤停。3.对酸碱平衡的影响（1）高钾血症常合并代谢性酸中毒（2）反常性碱性尿

毛细血管上皮细胞肾小管腔HCO3-碱性H+K+K+K+K+代酸K+K+Na+（二）防治原则1.对抗钾离子：Ca2+能拮抗K+的作用，常用10%葡萄糖酸钙等量稀释后静脉滴注。2.促使K+向细胞内液转移：①注射碱性溶液；②静滴葡萄糖-胰岛素溶液。3.促使K+排出：①使用高效及中效利尿剂；②离子交换树脂；③透析疗法。

问题6.肾功能检查有哪些项目，有什么依据？临床常用于检查肾功能的指标是血清尿素氮、血肌酐、血β2-微球蛋白、尿酸等，最主要的是肌酐和尿素氮。1.肌酐（Cre）是肌肉在人体内代谢的产物，主要由肾小球滤过排出体外。血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力(肾小球滤过率)来决定；滤过能力下降，则肌酐浓度升高。正常人的血清肌酐：男性54～106μmoI/L，女性44～97μmol/L，儿童24.9～69.7μmol/L。2.血尿素氮（BUN）是人体蛋白质代谢的主要终末产物。当肾小球滤过率下降到正常的50%以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常成人空腹BUN为3.2～7.1mmol/L。

问题6.患者出现蛋白尿为什么还要低蛋白饮食？在慢性肾功能损害时，肾脏排泄废物的能力大大减退，这些蛋白质分解代谢的废物如尿毒氮等蓄积在血液中，成为代谢毒素。若再加上高蛋白饮食，无疑是雪上加霜，使毒素迅速增高。高蛋白饮食会加重肾脏负担，加快肾脏衰竭的步伐。反之低蛋白饮食，就可以减少蛋白质代谢产物的生成和蓄积，可降低肾脏小动脉的血管阻力，降低肾小球内压，减轻肾小球肥厚现象，从而减轻残余肾单位高负荷的工作状态，从而延缓肾脏疾病的发展过程。急性肾小球肾炎学习目标1.掌握肾小球滤过膜的结构特点；急性肾小球肾炎的临床表现。2.理解急性肾小球肾炎的发病机制及病理变化。3.说出急性肾小球肾炎时，ASO增高的原因；解释为什么选用青霉素治疗。患儿，男性，9岁，因双眼睑浮肿4天，血尿2天，头痛半天入院。患儿4天前无明显诱因下出现双眼睑浮肿，以晨起明显，未予重视。昨日始发现尿色深，为洗肉水样，伴尿量减少。当地诊断“急性肾炎”，曾予阿莫西林舒巴坦针输液及中药治疗，效果欠佳，今起浮肿波及双下肢，自觉头痛不适，故来院，门诊拟“血尿待查，急性肾小球肾炎?”收住入院。体格检查：BP150/100mmHg，双眼睑浮肿，咽充血，扁桃体Ⅱ度肿大，未见脓性分泌物，双下肢非凹陷性浮肿。尿液常规检查：尿蛋白+～+++之间，镜下除见大量红细胞外，可见透明、颗粒或红细胞管型。血常规检查：血沉25mm/hr。血清学检查：抗链球菌溶血素“O”（ASO）700U、抗透明质酸酶抗体（AH）阳性、抗脱氧核糖核酸酶抗体阳性。血清总补体(CH50)及补体C3显著下降。肾功能检查：CRe、BUN升高。入院诊断：急性肾小球肾炎案例问题1肾小球的滤过膜是如何构成的？其通透性有何特点？肾小体

肾小球（毛细血管网）有孔内皮细胞基膜肾小囊脏层：足细胞肾小囊腔：含滤液壁层：单扁滤过膜

滤过膜：毛细血管内皮细胞、基底膜、肾小囊脏

层上皮细胞(足细胞）

足细胞：足突

问题2.该患者发病前1周出现的咽充血，扁桃体Ⅱ度肿大与本病有何联系？为什么会出现抗链球菌溶素O抗体（ASO）升高？感染病毒的数量、毒力机体的免疫功能状态急性普通型肝炎好发人群：原因：ASO升高：

A族乙型溶血性链球菌感染有关感染过程中同时也会产生具有溶血作用和抗原性的链球菌溶血素O（SLO），2～3周后，85％以上患者血液中可检出高滴度ASO，因此，ASO抗体含量的测定，可作为新近链球菌感染或风湿热活动期的辅助诊断。多见于儿童、青少年泌尿系统疾病问题3急性肾小球肾炎的发病机制如何？其病理表现是什么？发病机制

病理变化毛细血管内增生性肾小球肾炎肾镜下观肾小球：肾小管：肾间质：增生的细胞主要为内皮细胞和系膜细胞，可见中性粒细胞和巨噬细胞浸润，毛细血管腔狭窄。缺血，近曲小管上皮细胞变性，管腔内含有各种管型。充血、水肿、少量炎细胞浸润泌尿系统疾病

泌尿系统疾病电镜：基底膜外侧驼峰状电子致密物沉积荧光检查：肾小球基膜和系膜区有IgG和C3沉积，颗粒状分布。免疫复合物正常病理毛细血管内皮细胞系膜细胞问题3急性肾小球肾炎为什么会出现尿量减少、血尿、蛋白尿、高血压和非凹陷性浮肿等症状？病理临床联系镜下观：肾小球毛细血管丛系膜细胞及内皮细胞增生↓肾小球体积增大，肾小球缺血→肾小管缺血↓

GFR↓，蛋白尿，血尿管型尿↓尿量↓，高血压

临床病理变化（1）尿的变化血尿、蛋白尿管型尿少尿、无尿，少数可发展为肾衰竭（2）水肿（3）高血压泌尿系统疾病急性肾小球肾炎的发病诱因大多是发病前1~2周由A群链球菌引起的扁桃体炎或者是葡萄球菌引起的皮肤感染所致，因此，清除寄生在上呼吸道的链球菌或者皮肤的葡萄球菌是至关重要。首选青霉素的理由是：①对青霉素最敏感的细菌是革兰阳性球菌，如对溶血性链球菌、不产酶金黄色葡萄球菌、非耐药肺炎链球菌和厌氧的阳性球菌作用强；②青霉素主要以原型经肾排泄，其中10%经肾小球滤过、90%经肾小管分泌，几乎没有肾毒性。问题5急性肾炎患者为什么要选用青霉素治疗？慢性肾盂肾炎急性发作学习目标1.掌握肾的剖面结构；女性尿道的形态特点；2.理解肾盂肾炎的病因、感染途径；3.说出尿路感染的药物治疗原则。患者，女性，37岁，农民。因“尿频、尿急、尿痛2天，高热伴腰痛1天”入院。患者2天前出现尿频、尿急、尿痛，约半小时排尿一次，每次尿量少，约50～100ml，，伴排尿不尽感。1天前出现高热，右腰部胀痛，呈持续性，最高体温39.8℃，伴恶心、畏寒。经急诊抗炎（具体药名不详）对症治疗后，症状略有改善。体格检查：右肾区叩击痛阳性，尿痛NRS评分2分，尿液呈黄色伴混浊。辅助检查：血常规：白细胞计数7.6×109/L，嗜中性粒细胞百分比87.7%，尿常规：尿隐血++，尿酮体+，尿蛋白+,白细胞脂酶++，尿白细胞+++，红细胞（沉淀）2245.10/ul，白细胞（沉淀）64000.60/ul,细菌计数1756.70/ul。B超：右肾结石伴轻度积水。医疗诊断：1.慢性肾盂肾炎急性发作2.肾结石伴积水案例问题1肾的形态、位置、剖面结构及女性尿道的形态特点如何？（一）形态：上端—宽而薄下端—窄而厚前面—较凸后面—较平外侧缘—凸隆内侧缘—中部凹陷蚕豆形上端下端外侧缘肾动脉肾静脉肾盂肾门—有肾动脉、肾静脉、肾盂、神经、淋巴管等出入。内容：肾动脉主要分支肾静脉主要属支肾小盏肾大盏肾盂脂肪组织等肾窦—肾门向肾实质内凹陷形成的腔隙。（二）位置肾的位置：肾位于腹后壁、脊柱两侧，属腹膜外位器官。左肾略高于右肾左侧肾蒂较右侧长上端下端与第12肋的关系左肾第11胸椎体下缘第2腰椎体下缘后面中部右肾第12胸椎体上缘第3腰椎体上缘后面上部肾门：约平第1腰椎平面，距正中线约5cm。肾门的体表投影肾区肾区（脊肋角）：在竖脊肌外侧缘与第12肋之间的夹角处称为肾区。肾病患者触压或叩击该处可引起疼痛（临床意义）。肾门的体表投影称为肾区。（三）肾的构造肾实质肾皮质—位于肾浅层，新鲜标本为红褐色。肾髓质—位于肾皮质深部，色淡。由15-20个肾锥体组成。肾柱肾皮质—位于肾浅层，新鲜标本为红褐色，肾皮质深入肾髓质的部分称肾柱。肾皮质肾髓质—位于肾皮质深部，色淡。由15-20个肾锥体组成。底朝向皮质、尖圆钝，朝向肾窦称肾乳头，突入到肾小盏内，2-3个肾小盏合成一个肾大盏。肾髓质女性尿道:短、粗、直，长约3-5cm。（四）女性尿道特点思考：女性为何易发生尿路感染？(有膀胱括约肌)起自尿道内口终于尿道外口阴道口沿阴道前方下行肛门5cm(开口阴道前庭)直宽短女性尿道穿尿生殖隔(有尿道阴道括约肌)问题2引起肾盂肾炎的常见病原体是什么？常见的感染途径有哪些？为什么女性好发？肾盂肾炎：细菌引起的肾盂、肾间质和肾小管的炎症性疾病。病原菌种类很多，主要为大肠杆菌。感染途径有：1.上行性感染主要为大肠杆菌等2.血源性感染细菌多以葡萄球菌多见最常见好发于女性1.解剖特点：女性尿道短、宽、直2.生理特点：女性激素水平的变化泌尿系统疾病问题3尿路感染的常见诱因有哪些？1.膀胱输尿管梗阻2.粘膜损伤：插导尿管、膀胱镜检查等操作3.膀胱输尿管返流4.机体抵抗力降低：长期使用免疫抑制剂等问题4什么是尿路刺激征？其产生原因是什么？尿路刺激症（膀胱刺激征）局部症状（尿频、尿急、尿痛）尿频：单位时间内排尿次数明显增加。尿急：指一有尿意即要排尿，不能控制。尿痛：指排尿时膀胱区及尿道受刺激产生疼痛或烧灼感。问题5疑有尿路感染时，需做的尿液检查的项目有哪些？尿路感染的确诊依据是什么？1．尿常规检查：尿沉渣内白细胞增加显著，尿红细胞可增加，尿蛋白常为阴性或微量。2．尿白细胞：白细胞≥5个/高倍视野为脓尿。3．尿细菌学检查：①尿细菌定量培养，尿含菌量≥105/ml，为有意义的细菌尿，常为尿感。②尿涂片镜检细菌，如平均每个视野≥1个细菌，即为有意义的细菌尿。问题6尿路感染的主要治疗药物有哪些？应该如何合理使用抗菌药物？用药原则：①选用致病菌敏感的抗生素。②抗生素在尿和肾内的浓度要高。③选用肾毒性小，副作用少的抗生素。（1）磺胺类

在尿中的浓度高，耐药性小，副作用轻（2）β-内酰胺类

包括青霉素类，对革兰氏阳性和阴性细菌都有杀菌作用。头孢菌素类，抗菌谱广，药物不良反应少，毒副作用较低。（3）氨基苷类

常用药物，对第8对脑神经和肾脏有毒性，不用作轻度感染的首选药。（4）喹诺酮类

抗菌谱广，尤其对革兰阴性菌有强大的杀菌作用，口服吸收良好，不良反应少。子宫内膜异位症学习目标1.掌握子宫内膜的周期性变化；2.理解子宫内膜异位症的病因、病理改变和表现；

3.说出子宫内膜异位症的治疗方案。患者杨某，女性，32岁，已婚，初中文化，因“进行性痛经2年”收住入院。患者平素月经规则，月经量中等，有痛经，程度剧烈。妇科检查：左侧附件区可及一7㎝×7㎝大小包块，质中，固定，边界清楚，无压痛，右附件区未及明显包块，无压痛。三合诊检查：子宫后方可及一3㎝大小结节，触痛明显，边界不清。彩超提示：子宫增大，左附件囊肿，大小约6.9㎝×6.0㎝。实验室检查：CA19-9：82.5U/ml，CA-125：434.1U/ml，CA15-3：9U/ml.入院诊断：子宫内膜异位症、左卵巢巧克力囊肿、盆腔深部子宫内膜异位。案例问题1请问子宫内膜异位症和卵巢巧克力囊肿有何关系？

子宫内膜异位症（endometiosis)是指具有生长功能的子宫内膜腺体和间质出现在子宫内膜以外的部位并受女性激素作用所导致的疾病。按异位的位置不同，可分为：1.子宫内子宫内膜异位症2.子宫外子宫内膜异位症子宫外

卵巢—巧克力囊肿弥漫—腺肌病

局灶—腺肌瘤子宫肌层子宫内膜异位症问题2.子宫内膜是如何随着月经周期而变化的？子宫壁的组织结构：

外膜底、体：浆膜其余：纤维膜

肌层：平滑肌

内膜组成：单柱＋固有层（子宫腺）分层功能层：受H.调节，周期性变化基底层：增生、修复功能层1.子宫内膜2.功能层3.基底层4.肌层每28天左右发生一次内膜脱与出血及修复和增生，称为月经周期。内膜周期性变化一般分为三期，即月经期、增生期和分泌期。第1天第28天414

排卵月经期增生期

分泌期第28天①

月经期第1-4天，黄体退化。雌、孕激素↓↓,功能层内膜萎缩，坏死、剥脱，出血.

②

增生期（卵泡期）第5-14天，雌激素↑卵泡生长，内膜修复、增厚，基底层增生，子宫腺变长而直，螺旋动脉增长、弯曲。早期－子宫腺短、直、较少晚期－子宫腺弯曲，腺腔扩大，螺旋动脉增长、弯曲增生期子宫内膜增生期子宫腺③分泌期（黄体期）第15-28天，雌、孕激素↑黄体生成，腺体、螺旋动脉进一步增长、弯曲，子宫腺极度弯曲，腔变大呈囊状，内充满分泌物，螺旋动脉伸达浅部，子宫内膜增厚，内膜厚而松软。

分泌期子宫内膜分泌期子宫腺子宫内膜周期性变化模式图

1.种植学说

经血逆流，内膜种植。2.化