厌食症的表型及其异质性

19/24厌食症的表型及其异质性第一部分厌食症的神经性表型 2第二部分厌食症的限制性表型 4第三部分厌食症的暴发性/清除性表型 7第四部分厌食症的异质性成因 10第五部分厌食症的遗传基础 12第六部分厌食症的环境因素影响 14第七部分厌食症神经性与限制性表型的比较 16第八部分厌食症异质性的治疗影响 19

第一部分厌食症的神经性表型关键词关键要点神经性厌食症的表型

主题名称：遗传基础

1.遗传因素在神经性厌食症的发展中发挥着重要作用，具有高度的遗传率，约为30-50%。

2.全基因组关联研究(GWAS)已发现与神经性厌食症相关的多个遗传变异，其中一些变异涉及神经递质系统和食欲调节途径。

3.这些遗传变异可能影响个体对环境因素的易感性，例如压力或创伤，并增加患神经性厌食症的风险。

主题名称：神经递质系统

厌食症的神经性表型

厌食症的神经性表型是该疾病最常见的亚型，其特征是过度节食、对体重和体型的过度关注以及对肥胖的不切实际的恐惧。患者通常采用严格的饮食限制、过度运动和催吐等行为来控制体重。

临床表征

*体重减轻：患者的体重明显低于同龄同性别的平均体重。

*过度关注体重和体型：患者对自己的体重和体型表现出极度的关注，并认为自己太胖。

*对肥胖的不切实际恐惧：患者对体重增加或肥胖有着强烈的、不切实际的恐惧。

*身体形象障碍：患者对自己的身体形象有着扭曲的看法，认为自己太胖，尽管体重过低。

*饮食限制：患者严格限制食物摄入，并经常跳过正餐。

*过度运动：患者过度运动，以消耗卡路里并控制体重。

*催吐：患者通过催吐等行为清除食物，以控制体重。

*滥用泻药和利尿剂：患者可能滥用泻药和利尿剂，以清除液体和减少体重。

病理生理学

厌食症的神经性表型的病理生理学机制尚不完全清楚，但可能是多种生物学、心理和社会因素相互作用的结果。

*神经生物学因素：厌食症与某些神经生物学因素有关，包括血清素和多巴胺失调以及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常。

*心理因素：心理因素，如完美主义、低自尊和强迫症，在厌食症的发展中起着作用。

*社会因素：社会文化因素，如对苗条的强调和体重歧视，可能促成厌食症的发展。

异质性

厌食症的神经性表型的异质性很大，患者在症状的严重程度、病程和结局方面差异很大。

*限制型厌食症：患者通过限制食物摄入来控制体重，但不参与催吐、滥用泻药或过度运动等清除行为。

*暴饮暴食/清除型厌食症：患者暴饮暴食，然后通过催吐、滥用泻药或过度运动等清除行为清除食物。

*其他类型厌食症：患者符合厌食症的总体标准，但表现出不符合限制型或暴饮暴食/清除型亚型的症状。

患病率和发病年龄

厌食症的神经性表型在女性中比男性中更常见，发病年龄通常在青春期后期或成年早期。在西方国家，患病率约为0.3-1.0%，但在某些高危人群中（如芭蕾舞演员和模特）中可能更高。

预后

厌食症的神经性表型的预后差异很大，取决于症状的严重程度、病程和患者获得治疗的程度。部分患者在经过早期干预后完全康复，而另一些患者可能会经历慢性复发。大约20%的患者患有长期神经性厌食症，其中约10%的患者死于该疾病或相关并发症。

治疗

厌食症的神经性表型的治疗通常包括心理治疗、营养咨询和药物治疗的组合。

*心理治疗：认知行为疗法、家庭治疗和精神动力疗法已被证明对治疗厌食症有效。

*营养咨询：营养咨询对于帮助患者恢复健康的饮食模式和体重至关重要。

*药物治疗：抗抑郁药和抗焦虑药可用于治疗厌食症相关的症状，如抑郁和焦虑。第二部分厌食症的限制性表型关键词关键要点【限制性厌食症表型】

1.限制性厌食症表型是非暴食-清除型厌食症的一种亚型，其特点是显着限制食物摄入，但没有暴食或清除行为。

2.限制性厌食症患者通常表现出极度恐惧体重增加，并可能严格限制卡路里摄入，导致严重的体重减轻和营养不良。

3.个体可能采用多种行为来限制食物摄入，例如禁食、过量运动、使用泻药或利尿剂。

【营养不良的生理后果】

厌食症的限制性表型

厌食症的限制性表型是一种进食障碍，其特点是通过严格限制食物摄入量来维持体重减轻。与暴食-清除性表型不同，限制性表型的患者不会出现暴饮暴食或清除行为。

临床表现

限制性表型的患者表现出以下特征：

*严格限制食物摄入量：患者刻意减少进食量，避免高热量或高脂肪食物，并且可能只吃低热量食品。

*过度运动：患者从事过度运动，以燃烧卡路里并保持低体重。

*体重明显减轻：患者的体重指数（BMI）低于第5百分位数。

*闭经：女性患者可能出现闭经，这是由于饥饿导致的荷尔蒙变化。

*营养不良：患者可能出现营养素缺乏，如铁、钙和维生素D。

*身体形象扭曲：患者对自己的体重和体型感到困扰，即使他们体重过轻。

亚型

限制性表型可进一步细分为两种亚型：

*单纯性限制性厌食症：患者仅表现出限制性行为，没有暴饮暴食或清除行为。

*非典型限制性厌食症：患者也表现出暴饮暴食或清除行为，但这些行为频率较低，并且持续时间较短。

流行病学

限制性表型是厌食症最常见的表型，约占病例的80-90%。它通常在青年期早期发病，女性比男性更常见。

病因

限制性表型的确切病因尚不清楚，但遗传、心理和环境因素被认为起着作用。

*遗传因素：厌食症具有一定的遗传基础，有家族史的人患病风险较高。

*心理因素：限制性行为可能源于低自尊、完美主义和对体型的关注。

*环境因素：文化压力、社交媒体和饮食文化等环境因素可能促进厌食症的发展。

预后

限制性表型的预后因人而异。早期治疗和支持很重要。治疗通常包括：

*营养咨询：帮助患者恢复健康的饮食习惯。

*心理治疗：解决饮食失调的根本原因。

*药物治疗：有时用于治疗共存的精神健康问题，如焦虑或抑郁。

如果不加以治疗，限制性表型可能会导致严重的健康问题，包括心脏病、骨质疏松和不孕不育。死亡风险也比一般人群高。

研究进展

近期的研究重点关注限制性表型的生物标记物和神经机制。研究人员正在调查限制性行为与大脑中控制饮食和奖赏的神经回路之间的关系。

此外，研究人员正在探索限制性表型的预防和早期干预策略。目标是识别有患病风险的个体并为他们提供干预措施，以防止厌食症的发展。第三部分厌食症的暴发性/清除性表型关键词关键要点暴发性/清除性厌食症表型

1.暴发性/清除性厌食症是厌食症的一种亚型，其特征是暴饮暴食发作后进行清除行为，如催吐、滥用泻药或过度运动。

2.这种表型与其他厌食症亚型相比具有独特的特征，包括较高的抑郁症、焦虑症和强迫症症状。

3.暴发性/清除性厌食症患者更有可能经历慢性病程和较差的治疗结果。

遗传和生理因素

厌食症的暴发性/清除性表型

定义：

暴发性/清除性表型(BP/P)是厌食症神经质(AN)的一种亚型，其特征是周期性暴饮暴食发作，后跟清除行为，如催吐、滥用泻药、禁食或过度运动。

流行病学：

*约30-50%的AN患者表现出BP/P表型。

*与限制性AN患者相比，BP/P患者的发生率更高：

*女性：接近2倍

*男性：接近5倍

*发病年龄通常早于限制性AN。

临床表现：

*暴饮暴食发作：

*在短时间内快速大量摄取食物

*丧失对进食的控制感

*经常伴有羞耻和罪恶感

*清除行为：

*催吐：用手指或其他工具诱发呕吐

*滥用泻药：过度使用泻药来清除肠道

*禁食：长时间不进食或严重限制卡路里摄入

*过度运动：过度或强迫性运动来燃烧卡路里

*其他症状：

*低体重和营养不良

*月经不调或闭经

*心血管问题，如心律失常

*电解质失衡

*胃肠道问题，如胃食管反流病

*骨质流失

*牙龈疾病

*抑郁症和焦虑症

病理生理学：

*神经递质失衡：神经递质，如血清素、多巴胺和去甲肾上腺素，在暴饮暴食发作中起作用。

*下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴失调：暴饮暴食发作会激活HPA轴，导致皮质醇释放，这可能加剧暴饮暴食。

*饥饿素抵抗：饥饿素是一种激素，它在调节食欲中起作用。BP/P患者可能会对饥饿素产生抵抗，这会导致持续的饥饿感和暴饮暴食发作。

预后：

*BP/P表型比限制性AN预后更差。

*具有BP/P表型的患者住院率、自杀率和营养不良并发症风险更高。

*然而，随着治疗，许多患者可以显着改善。

治疗：

*心理治疗：

*认知行为疗法(CBT)旨在解决影响进食行为的消极思维模式和行为。

*家庭治疗有助于改善家庭动态和支持康复。

*药物治疗：

*抗抑郁药，如选择性血清素再摄取抑制剂(SSRI)，可能有助于减少暴饮暴食发作的频率和严重程度。

*营养咨询：

*营养咨询对于制定健康和营养丰富的饮食计划至关重要。

*住院治疗：

*严重营养不良或危及生命的并发症的患者可能需要住院治疗。

结论：

暴发性/清除性表型是厌食症的一种复杂亚型，其特点是暴饮暴食发作和清除行为。它与不良预后相关，但随着适当的治疗，许多患者可以显着改善。认识到这种表型的独特特征并在治疗计划中解决这些特征至关重要。第四部分厌食症的异质性成因厌食症的异质性成因

厌食症是一种复杂的进食障碍，其病因涉及生物学、心理和社会因素的相互作用。近年来，研究表明厌食症患者表现出明显的异质性，这反映在症状表现、疗效和预后上。

遗传因素

厌食症具有明显的遗传易感性。研究估计，厌食症的遗传力约为50-70%，这意味着遗传因素在该疾病的发生中起着重要作用。已确定多个与厌食症相关的候选基因，包括血清素转运体基因(SLC6A4)、多巴胺受体基因(DRD2)和强迫症相关基因(CHRM2)。

神经生物学因素

厌食症患者的神经生物学异常涉及脑结构和功能的变化。神经影像学研究显示厌食症患者的杏仁核、海马和额叶皮层等脑区存在灰质体积减少和功能异常。此外，食欲调节相关神经递质，如血清素、多巴胺和去甲肾上腺素，也被认为在厌食症中起作用。

心理因素

多种心理因素被认为与厌食症的发展有关，包括：

*完美主义：厌食症患者往往表现出强烈的完美主义倾向，对自己和他人都有很高的期望。

*低自尊：厌食症患者常伴有低自尊和觉得自己不够好。

*进食恐惧症：厌食症患者对体重增加和脂肪摄入有着强烈和非理性的恐惧。

*身体形象失真：厌食症患者对自己的身体形象有着扭曲的看法，常常觉得自己超重或臃肿。

社会因素

社会文化因素在厌食症的发生中也起着重要作用。西方社会对苗条身材的推崇、媒体中对不切实际的瘦身理想的宣传，以及社交媒体对身体形象的关注，都可能增加发展厌食症的风险。

发展轨迹和亚型

厌食症的异质性也体现在发育轨迹和亚型的差异上。厌食症的典型发病年龄为青春期，但也可以在儿童期或成年早期发病。症状的表现可能因亚型而异，通常分为以下两类：

*限制型厌食症：患者通过限制卡路里摄入和过度运动来减轻体重。

*暴食-清除型厌食症：患者在暴食发作后通过呕吐、泻药或过度运动来清除卡路里。

治疗异质性

厌食症的异质性也影响了治疗结果和预后。不同的患者可能对不同的治疗方法反应不同。常见治疗方法包括：

*心理治疗：认知行为疗法(CBT)和人际治疗(IPT)已被证明对厌食症有效。

*药物治疗：抗抑郁药和抗焦虑药可帮助控制厌食症相关的症状，如抑郁和焦虑。

*营养支持：医疗管理可确保患者在恢复过程中获得足够的营养。

结论

厌食症是一种异质性疾病，涉及生物学、心理和社会因素的复杂相互作用。理解这种异质性对于制定个性化治疗计划和改善患者预后至关重要。正在进行的研究旨在进一步探索厌食症的异质性成因，并为患者提供更有效的治疗方法。第五部分厌食症的遗传基础厌食症的遗传基础

厌食症是一种复杂的遗传性疾病，其遗传学基础涉及多基因和环境因素的相互作用。

遗传度

厌食症的遗传度估计为30-70%，这意味着30-70%的病因可以归因于遗传因素。同卵双胞胎的研究提供了遗传度证据，因为同卵双胞胎比异卵双胞胎有更高的患病风险。

候选基因

许多基因与厌食症有关，包括：

*5-羟色胺系统：5-羟色胺(5-HT)是一种神经递质，参与情绪和食欲调节。5-HT受体基因(如HTR1A和HTR2A)的变异与厌食症有关。

*多巴胺系统：多巴胺是一种神经递质，参与奖励和动机。多巴胺受体基因(如DRD2和DRD4)的变异与厌食症有关。

*瘦素系统：瘦素是一种激素，由脂肪细胞产生，抑制食欲。瘦素基因(LEP)和瘦素受体基因(LEPR)的变异与厌食症有关。

*甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)：PTHrP是一种激素，参与骨骼和食欲调节。PTHrP基因的变异与厌食症有关。

*神经肽Y(NPY)：NPY是一种激素，刺激食欲。NPY基因的变异与厌食症有关。

全基因组关联研究(GWAS)

GWAS是一种用于识别与疾病相关的基因变异的大规模研究。厌食症的GWAS发现了几个与疾病相关的基因位点，包括：

*rs4622044（SLC6A15基因）：SLC6A15编码5-HT转运蛋白。

*rs6943591（GCKR基因）：GCKR编码葡萄糖激酶调节蛋白。

*rs11217721（GRIA3基因）：GRIA3编码AMPA型谷氨酸受体亚基。

表型异质性

厌食症是一个异质性疾病，具有广泛的临床表现。遗传因素可以解释表型异质性的部分原因。

*神经性厌食症(AN)和暴食性/清除型厌食症(BN)：AN和BN是厌食症的两个主要亚型。BN的遗传度高于AN。

*限制型厌食症和暴食/清除型厌食症：限制型厌食症涉及限制食物摄入量，而暴食/清除型厌食症涉及暴食发作和补偿性行为，例如催吐。这两種類型的遗传因素不同。

*体重维持：有的厌食症患者在患病期间能够维持正常体重，而另一些则体重明显下降。遗传因素可以解释体重维持的变异。

*共病症：厌食症经常与其他精神疾病共病，如抑郁症和焦虑症。遗传因素可以解释共病症的风险。

结论

厌食症是一种受遗传因素和环境因素相互作用影响的复杂疾病。遗传学研究已经确定了与疾病相关的多个基因，但还需要进一步的研究来了解其对临床表型异质性的作用。第六部分厌食症的环境因素影响关键词关键要点【家庭环境的影响】

1.厌食症患者通常来自有高度期望、严格和控制欲强的家庭环境。

2.家庭成员之间的过度关注外表、体重和饮食习惯，可能会诱发或加剧厌食症。

3.父母对子女的保护过度或干涉过深，也会阻碍患者建立独立性和自我控制能力。

【社会文化影响】

厌食症的环境影响

厌食症的环境因素影响可以用生物-心理-社会模型来理解，该模型强调了生物、心理和社会因素之间的相互作用。

家庭环境：

*家庭功能障碍：厌食症患者的家庭通常存在高水平的冲突、控制和情感疏远。

*父母的饮食失调或肥胖：父母是饮食失调或肥胖症患者的个体发展厌食症的风险更高。

*家庭压力：重大生活事件（如丧亲、离婚或搬家）与厌食症发作有关。

社会环境：

*文化期望：在强调瘦和美的文化中，个体对身体形象的感知和饮食行为可能会受到负面影响。

*同伴影响：厌食症患者的同伴往往对减肥、身体形象和饮食行为有类似的关注。

*媒体：时尚杂志、社交媒体和其他媒体经常美化苗条的身材，这可能会加剧对身体形象的担忧。

教育和工作环境：

*学业压力：过度的学业压力与厌食症风险增加有关。

*工作压力：高压力和竞争激烈的职业可能会导致饮食失调。

创伤和虐待：

*童年创伤：性虐待、身体虐待或忽视等创伤经历与厌食症发病率较高有关。

*成年后的创伤：成年后的创伤事件（如强奸或战争创伤）也可能诱发厌食症。

生理因素的影响：

环境因素可以影响厌食症的生理因素，例如：

*激素变化：体重减轻会触发激素变化，这可能会影响情绪、认知功能和食欲。

*营养不良：营养不良会导致一系列生理问题，包括贫血、骨质疏松和心脏问题。

*神经生物学变化：厌食症患者大脑中的神经递质（如血清素）水平异常，这可能导致强迫行为和情绪失调。

其他影响：

其他可能影响厌食症发展和维持的环境因素包括：

*个人气质：完美主义、强迫症和低自尊等个人气质特征与厌食症风险增加有关。

*医疗状况：某些医疗状况（如糖尿病或甲状腺机能亢进症）可以模拟厌食症症状，增加误诊的风险。

*药物：某些药物（如安非他明和甲状腺激素）的滥用可能会诱发或加重厌食症症状。

综上所述，厌食症的发展和维持受多重环境因素影响，包括家庭环境、社会环境、教育和工作环境、创伤和虐待经历、生理因素以及其他影响。了解这些因素对于制定综合性治疗计划至关重要，该计划旨在解决厌食症的复杂病因。第七部分厌食症神经性与限制性表型的比较关键词关键要点神经性厌食症和限制性厌食症的生理差异

1.能量消耗：神经性厌食症患者能量消耗明显降低，而限制性厌食症患者能量消耗相对较低。

2.内分泌异常：神经性厌食症患者出现下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱，表现为闭经、性功能减退等，而限制性厌食症患者内分泌功能相对较好。

3.胃肠道症状：神经性厌食症患者常见恶心、呕吐、腹胀等消化道症状，限制性厌食症患者胃肠道症状较轻。

神经性厌食症和限制性厌食症的心理差异

1.强迫观念：神经性厌食症患者存在严重的强迫观念，执着于体重和热量，而限制性厌食症患者强迫观念相对较弱。

2.躯体意象扭曲：神经性厌食症患者对自己的体重和体型存在严重扭曲的认知，而限制性厌食症患者躯体意象扭曲程度较轻。

3.调节情绪能力：神经性厌食症患者难以调节情绪，容易出现焦虑、抑郁和强迫行为，限制性厌食症患者情绪调节能力较好。厌食症神经性与限制性表型的比较

厌食症神经性（AN）是一种以极度限制能量摄入和对体重和体型过度关注为特征的严重饮食失调症。AN可分为两种主要类型：限制性AN和暴食/清除型AN。

限制性AN

限制性AN的特征是持续严格限制能量摄入，而没有暴食或清除行为。患者通常会过度运动以进一步减少体重。

暴食/清除型AN

暴食/清除型AN的特征是反复暴食发作，随后进行清除行为，例如自我诱导呕吐、滥用泻药或利尿剂。

比较：

限制性AN和暴食/清除型AN在病理生理、症状和治疗反应方面存在显着差异。

病理生理差异

*神经内分泌变化：限制性AN患者表现出皮质醇水平升高、生长激素分泌不足和甲状腺功能减退。暴食/清除型AN患者可能出现与暴食和清除行为（例如电解质失衡和牙釉质侵蚀）相关的特有病理生理变化。

*胃肠道变化：限制性AN患者经常出现胃肠道症状，例如便秘和腹胀。暴食/清除型AN患者可能会经历反流性食管炎、食道溃疡和胃扩张等更严重的胃肠道并发症。

*骨密度：限制性AN和暴食/清除型AN患者均有骨密度降低的风险。

症状和行为差异

*暴食发作：暴食/清除型AN患者经历反复的暴食发作。限制性AN患者不会经历暴食发作。

*清除行为：暴食/清除型AN患者会通过自我诱导呕吐、滥用泻药或利尿剂来清除摄入的卡路里。限制性AN患者不会进行清除行为。

*过度运动：限制性AN和暴食/清除型AN患者都可能过度运动，但限制性AN患者更可能将过度运动作为主要体重控制方法。

*情绪和人际关系问题：限制性AN和暴食/清除型AN患者均可能经历焦虑、抑郁和人际关系困难。

治疗反应差异

*住院：限制性AN患者比暴食/清除型AN患者住院的可能性更大，这主要是由于严重的营养不良和电解质失衡。

*药物治疗：抗抑郁药和抗焦虑药已被用于治疗AN的所有类型，但证据表明这些药物对暴食/清除型AN的效果可能更差。

*心理治疗：认知行为疗法（CBT）和家庭治疗（FBT）是治疗AN的有效心理疗法。然而，研究发现CBT对暴食/清除型AN的效果可能比对限制性AN的效果更差。

*预后：限制性AN患者通常比暴食/清除型AN患者预后更好。暴食/清除型AN患者更有可能经历慢性病程、治疗耐药性和死亡。

结论

限制性AN和暴食/清除型AN都是严重的饮食失调症，具有不同的病理生理、症状和治疗反应。区分这两种类型对于制定有效的治疗计划至关重要。第八部分厌食症异质性的治疗影响厌食症异质性的治疗影响

厌食症是一个复杂的进食障碍，表现出显著的异质性，这给治疗带来了独特的挑战。不同表型的厌食症患者对治疗反应不同，因而需要量身定制的治疗方法。

恢复型厌食症

*恢复型厌食症患者往往对治疗反应良好，大多数患者在治疗后获得完全康复。

*以心理治疗为基础的治疗，如认知行为疗法（CBT）、家庭疗法和支持性心理治疗，已被证明对恢复型厌食症患者有效。

*药物治疗，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和三环类抗抑郁药，也可作为辅助疗法使用，以解决伴随的焦虑和抑郁症状。

限制型厌食症

*限制型厌食症患者往往比恢复型患者反应更差，康复率较低。

*对限制型厌食症的治疗重点是增加体重和恢复正常饮食习惯。

*医疗监控和营养支持对于治疗初期体重恢复至关重要。

*CBT和家庭疗法等心理治疗方法也可用于解决导致限制行为的心理因素。

暴食-清除型厌食症

*暴食-清除型厌食症患者对治疗反应最差，康复率最低。

*治疗通常需要多模式干预，包括CBT、家庭疗法和药物治疗。

*药物治疗，如SSRI、利培酮和阿米替林，可用于减少暴食和清除行为。

肥胖型厌食症

*肥胖型厌食症是一个罕见的表型，患者体重正常或超重，但表现出其他厌食症症状，如扭曲的身体形象和饮食限制。

*对肥胖型厌食症的治疗与恢复型厌食症患者类似，重点是纠正饮食模式和身体形象扭曲。

*CBT和家庭疗法在改善症状和预后方面已被证明有效。

神经性厌食症谱系障碍（OSFED）

*OSFED是一个诊断类别，包括不完全符合厌食症完整诊断标准的个体。

*治疗OSFED通常需要个体化的方法，根据患者的具体症状和需求量身定制。

*根据症状的严重程度和持续时间，可能需要包括心理治疗、药物治疗和医疗监控在内的各种治疗方法的组合。

异质性的治疗影响数据

许多研究证实了厌食症异质性对治疗结果的影响。例如：

*一项荟萃分析发现，恢复型厌食症患者的平均体重恢复率为72%，而限制型厌食症患者的平均体重恢复率仅为39%。

*一项纵向研究发现，10年后，恢复型厌食症患者完全康复的可能性是限制型厌食症患者的4倍。

*一项研究发现，暴食-清除型厌食症患者对CBT的反应最差，而限制型厌食症患者的反应最好。

结论

厌食症的异质性对治疗结果有重大影响。不同表型的患者对治疗反应不同，需要量身定制的治疗方法。了解这种异质性至关重要，以便为每个患者制定最合适的治疗计划。持续的研究对于进一步了解厌食症的异质性及其对治疗的影响至关重要。关键词关键要点主题名称：遗传因素

关键要点：

*厌食症具有遗传基础，其遗传度约为40-60%。

*候选易感基因通常涉及神经递质系统、食欲调节和冲动控制。

*然而，遗传因素的异质性很大，对疾病风险的贡献尚不清楚。

主题名称：环境因素

关键要点：

*饮食失调的环境触发因素包括家庭压力、同伴压力和文化规范。

*饮食文化的传播通过社交媒体和名人影响力进一步加剧了厌食症的发生率。

*逆境和创伤经历（例如忽视、虐待或欺凌）与厌食症的风险增加有关。

主题名称：神经认知因素

关键要点：

*厌食症患者表现出与身体形象扭曲、认知失衡和强迫症相关的特定神经认知模式。

*大脑成像研究表明，厌食症患者在处理食物奖励、体重感知和情绪调节的脑区存在异常。

*认知疗法已被证明可以改善神经认知功能并减少症状。

主题名称：代谢因素

关键要点：

*厌食症患者的能量平衡严重受损，导致体重显着下降和代谢紊乱。

*饥饿和营养不良会引起一系列生理反应，包括激素失调、电解质失衡和心脏并发症。

*代谢稳定对于厌食症的康