呼吸系统疾病

呼吸系统疾病

A663男，44岁，常年有气喘病史。本次因咳嗽、气喘、不能平卧3天入院。体检见呼吸36次/分（正常16-20次每分），桶状胸，听诊满布哮鸣音，叩诊两肺高清音。肺体积增大，颜色变浅、灰白，边缘钝圆。切面肺组织过疏松，可见大小不等的囊泡，或肺大泡。肺泡腔扩大，肺泡壁变薄、贫血或断裂消失。可见肺泡融合形成的囊腔问题：何为慢性阻塞性肺气肿？

第一节慢性阻塞性肺疾病

COPD

肺实质和小气道受损，气道阻塞，呼气阻力大一、慢性支气管炎

chronicbronchitis

诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。病因发病机制理化因素、感染因素过敏因素、其他因素病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。

（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。2.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞小细支气管炎二支气管扩张症

bronchiectasis概念：以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。病因及发病机理慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。1支撑结构破坏2周围纤维瘢痕牵拉3支气管腔内压升高病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。支扩Bronchiectasis.镜下：严重的慢性支气管炎及结构破坏。临床病理联系1.咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎症刺激2.咯血是支气管血管炎症破坏。3.胸痛炎症累及胸膜4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5.晚期可引起肺心病。三、肺气肿

pulmonaryemphysema

概念：

指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。病因及发病机理最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。主要类型1.肺泡性肺气肿腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反全腺泡型：末梢肺组织全扩张。中央型和全腺泡型正常肺小叶结构

腺泡中央型肺气肿Centriacinaremphysema腺泡周围型肺气肿preiacinaremphysema腺泡周围型肺气肿periacinaremphysema肺大泡(Bullousemphysema)全腺泡型肺气肿Panacinaremphysema全腺泡型肺气肿PanacinarEmphysema.2.间质性肺气肿

interstitialemphysema

肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下；代偿性肺气肿；老年性肺气肿病理变化临床病理联系1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。肺气肿病人桶状胸第二节慢性肺源性心脏病

chroniccor

pulmonleorpulmonaryheartdisease概念

是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。病因与发生机理1.肺疾病：COPD80%~90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致：①肺组织破坏及纤维化

CP床减少、小动脉纤维化②缺氧肺小动脉痉挛无肌细动脉肌化

小动脉中膜肥厚肺循环阻力增加肺动脉高压2.胸廓疾患：脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲肺循环阻力升高3.肺血管疾病：原发肺动脉高压；反复栓塞病理变化1.

肺病变：各种原发病变

无肌肌化，肌型肥厚小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。临床与病理联系1.肺原发病表现2.右心衰竭表现3.肺性脑病A2073男，38岁。因“感冒”畏寒发热气紧半天入院。查体：高烧，呼吸、脉搏加快，血压下降，白细胞增高。右胸有呼吸摩擦音，叩诊实音。抢救无效死亡。尸检诊断：大叶性肺炎。病变肺叶增大、饱满、被膜紧张并有少量纤维素附着。病变肺叶切面致密、粗糙、海绵状结构消失，颜色灰黄、灰白色。

肺泡壁贫血。肺泡腔充满纤维素，纤维素束穿越肺泡间孔相互连结，纤维素网眼中有少量中性粒细胞。胸膜表面附着少量纤维素及中性粒细胞。

该大叶性肺炎病变处于哪一期？处于灰色肝样变期的大叶性肺炎患者痰液与原来有何不同？为什么？肺炎Pneumonia概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类1.按病因分类

（1）感染性细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性放射性、吸入性和类脂性肺炎

（3）变态反应性过敏性和风湿性肺炎2.按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等3.按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等一、大叶性肺炎lobarpneumonia

以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。以寒战、高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。多见于轻壮年，起病急，预后一般好病因及发病机理

90%由肺炎链球菌引起，Ⅲ型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入.。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。肺炎链球菌pneumococcus病理变化及临床联系

以左肺下叶或右肺下叶多见。

1.充血水肿期Stageofcongestion（第1~2天）临床表现

毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。听诊：湿性罗音。X线：病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高2.红色肝样变期Redhepatization（3~4days）临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rustysputum），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音,X线病变处显示大片致密的阴影。红色肝样变期3灰色肝样变期Greyhepatization（5~6days）临床表现呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。

溶解消散期（dissolutionanddissipationstage）7天后持续1~3周临床表现患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。

以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。结局和并发症1.肺肉质变carnification

2.胸膜肥厚、粘连3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期发病时间１－２天２－４天４－６天７天－３周肉眼肺叶肿胀重量增加暗红色肺叶肿胀重量增加暗红色质地如肝，切面灰红色颗粒状色泽有暗红转为灰白转为灰红，质地变软镜下肺泡充血水肿，大量浆液渗出肺泡内有大量的红细胞和纤维素肺泡毛细血管受压，贫血状，腔内有纤维素和中性粒细胞中性粒细胞变形坏死．纤维素被溶解吸收临床表现高热，寒战，白细胞增多呼吸困难，铁锈色痰，发绀，实变病变减轻，黏液性脓痰，实变体温下降，症状减轻，痰增多X线纹理加重致密阴影致密阴影不均匀，片状阴影二、小叶性肺炎

lobularpneumonia

概念:以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。小叶性肺炎常见患者病因及发病机理多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。病变

镜下（1）支气管内化脓性炎；（2）周围肺组织的渗出性炎；（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。临床与病理联系1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——肺泡内渗出物。4.X线——散在灶状阴影。并发症1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.支气管扩张大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌年龄青壮年小儿、老人、体弱者开始部位肺泡支气管、细支气管病变范围肺大叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏（

）（+）胸膜炎（+）（

）、融合性可能有并发症少稍多临床实变体征明显无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别三、支原体肺炎

mycoplasmal

pneumonia概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。病理变化特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。临床与病理联系1.低热、咽痛、乏力头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛。3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影预后良好，死亡病例很少。四、病毒性肺炎

viralpneumonia概念上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病毒性肺炎幼儿病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；合胞V浆内嗜酸性；麻疹V核、浆内均可临床与病理联系1.病毒血症2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧3.合并细菌感染时病变及症状均加重。Severeacuterespiratorysyndrome

SARSCauses

mycoplasma

virus

chlamydia

GrossmorphologyRed,congestedPatchyorwholelobesMicroscopiccharacteristic1肺充血、出血、水肿2肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞3病毒包涵体4肺透明膜形成5肺泡腔内渗出物肾小球样机化6肺小血管壁纤维素样坏死7微血栓形成

interstitialpneumoniaHyalinemembrane

Virusinclusionbody

Clinicalcourse

Cough,fever,headache,malaiseSputumismodestNobacteriabeisolated

LeukocytosisismodestPhysicalfindingsofconsolidationisvaried

PrognosisGoodinmostuncomplicatedcasesBadincomplicatedbacterialsuperinfectioncases第三节肺硅沉着症silicosis概念是因长期吸入大量含游离二氧化（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病病因及发病机制游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1~2um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。

巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体释放水解酶巨噬细胞溶解释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化。再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展病理变化基本病变是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。硅结节：境界清楚，3~5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞细胞性结节纤维性结节玻璃样变病灶融合肺组织弥漫纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。病变分期：Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%~75%3.肺感染和阻塞性肺气肿A1318男，54岁，烟民。左胸痛、气紧两个月。查体：气管右移，左胸廓隆起。左胸叩诊实音，呼吸音减弱。胸片左肺有阴影。

肿块位于肺门部，灰白色，支气管腔被堵塞。第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌病因：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性；遗传因素；化学致癌物。病理：部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。

大体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。

组织学：鳞癌、腺癌、未分化癌。泡状核细胞癌扩散途径：1.直接蔓延：颅底II～VI颅神经受损外侧耳鸣、聋。前方鼻腔、眼眶。下放硬、软腭。2.转移：淋巴道：咽后壁颈深上胸锁乳突肌上段前沿结节

血道：肝、肺、骨、肾等以放疗为主

二、肺癌carcinomaoflung

概念是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。以60岁左右最常见，男女比例已由４：１上升到１．５：１在多数发达国家居恶性肿瘤的首位发病率有明显上升趋势病因1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油2.大气污染3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷病理变化中央型：最常见６０％－７０％发生于段以上的支气管。在肺门部形成肿快。周围型：30-40%发生于肺段或其他远端支气管。周边形成孤立的结节。弥漫型：较少见2-5%发生于末梢肺组织。沿肺泡管弥散浸润生长，形成多数粟粒大小的结节。中央型周围型周围型周围型弥漫型弥漫型组织学鳞状细胞癌占60%以上，中央型80~85%为鳞癌。癌巢鳞癌最多见。男多于女。中老年多。与吸烟关系明显。起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多。痰涂片、纤支镜