缺铁性贫血课件

陈懿建博士教授主任医师赣南医学院第一临床医学院内科教研室第六篇血液系统疾病

缺铁性贫血

(irondeficiencyanemia,IDA)在ThrombosisandHeamostasis、CellularPhysiologyandBiochemistry、BBRC、中华血液学杂志、临床血液学杂志、中国实验血液学等杂志发表论文50余篇，其中SCI收录论文7篇。陈懿建博士、教授、主任医师赣南医学院第一附属医院副院长硕士研究生导师江西省第十三届人大代表江西省百千万人才工程人选江西省卫生系统学术与技术带头人江西省高校中青年骨干教师江西省研究型医院学会科研管理与学科建设分会副主任委员江西省研究型医院学会血液病分会副主任委员江西省整合医学会血液病分会副主任委员江西省保健学会常务理事主持完成国家自然科学基金资助2项、省部级课题8项、主编/参编人卫版教材3部、

获赣州市科技进步奖1项。病例讨论

患者刘某，男，65岁，面色苍白、头晕、乏力2年余，加重20天入院。查体：T36.5℃，消瘦，重度贫血外观，全身皮肤黏膜苍白，巩膜无黄染，左锁骨上可触及肿大淋巴结，质硬，无压痛。胸骨无压痛，双肺检查未见明显异常，心脏检查心尖部可闻及III/6级收缩期杂音。腹部平软，剑突下轻压痛，可触及肿块，质硬，肝脾肋下未及肿大。患者有痔疮病史多年，近1月有解黑便史。辅助检查：门诊血分析：WBC4.0×109/L，RBC1.9×1012/L，Hb50g/L，呈小细胞低色素性贫血，PLT102×109/L。大便化验潜血试验阳性。病例讨论1.该患者诊断可能有哪些？2.鉴别诊断有哪些？3.要进一步诊断，须完善哪些检查？4.治疗原则是什么？学习目的及要求掌握

缺铁性贫血的实验室特点及诊治原则。熟悉

缺铁性贫血的病因及发病机制。了解机体铁代谢的特点。铁缺乏分为：

红细胞内铁缺乏（irondeficiencyerythropoiesis,IDE）缺铁性贫血（irondeficientanemia,IDA）贮存铁耗竭（irondepletion,ID）缺铁性贫血的定义概述铁缺乏症的最终阶段小细胞低色素性贫血IDA是最常见的贫血

缺铁性贫血（IronDeficiencyAnemia，IDA)

指体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。根据病因分类缺铁性贫血转运障碍摄入不足需求增加吸收不良丢失过多利用障碍流行病学6个月～2岁的婴幼儿33.8%～45.7%流行病学妊娠三个月以上的妇女19.3%育龄女性11.4%青少年9.8%铁的分布情况及铁代谢铁分布功能状态铁：包括血红蛋白铁，肌红蛋白铁，酶和辅酶因子、转铁蛋白和乳铁蛋白结合的铁。贮存铁：以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于单核—吞噬细胞系统中。0.4%

10～20%67%血红蛋白储存铁肌红蛋白及含铁酶转铁蛋白15%氧化Fe3+十二指肠空肠上段C铁蛋白血浆Fe3+与C内去铁蛋白结合保存在肠粘膜C中与C内载体蛋白结合铁蛋白组织利用Fe2+与血浆转铁蛋白结合未被利用的与去铁蛋白结合在组织C中储备铜蓝蛋白氧化幼红细胞转铁蛋白受体食物Fe2+

铁的代谢

铁的来源食物：食物中铁分为血红素铁和非血红素铁

前者吸收率高，主要来自动物性食品，吸收率10%-25%；植物性食物中以豆类、木耳等含量较高，吸收率约1.7%-7.9%。红细胞释放的铁：体内衰老的红细胞释放的Hb铁的吸收和转运

Fe2+形式十二指肠和空肠上段影响铁吸收的因素：维生素C、果糖、氨基酸等利于铁吸收；磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁盐难于吸收；茶、咖啡、牛奶抑制铁吸收。受体内铁储存、转铁蛋白及其受体合成调节铁的利用铁+转铁蛋白+原卟啉→血红素血红素+珠蛋白结合→血红蛋白肌红蛋白含铁酶储存：铁蛋白、含铁血黄素、运转铁铁的储存铁蛋白含铁血黄素肠粘膜C、骨髓组织需铁Fe3+Fe2+还原酶作用下Fe2+Fe3+释放铜蓝蛋白作用下需铁组织转铁蛋白结合血浆IDA的病因需铁量增加而铁摄入不足:

婴幼儿、青少年、妊娠、哺乳期妇女2.铁吸收障碍：胃大部切除术后3.铁丢失过多：长期慢性铁丢失发病机制一、缺铁对铁代谢的影响：

贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低；

血清铁和转铁蛋白饱和度减低；

总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高；

细胞内铁——铁粒幼细胞显著减少或消失；

转铁蛋白受体在血清中增高。二、缺铁对造血系统的影响

铁原卟啉血红素珠蛋白Hb细胞分裂增殖RBC数量小细胞低色素贫血发病机制发病机制三、缺铁对组织细胞代谢的影响：

组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降

低，影响患者精神、行为、体力、免疫力及

患儿生长发育和智力。

缺铁可致外胚叶组织营养障碍。临床表现临床表现缺铁原发病表现贫血表现组织缺铁表现消化性溃疡肿瘤痔疮导致的黑便妇女月经过多血管内溶血导致的慢性失血苍白乏力易倦头晕头痛眼耳鸣心悸气短心率增快纳差精神神经系统免疫力下降儿童生长发育延迟皮肤粘膜系统表现临床表现临床表现

实验室检查一、血象：小细胞低色素性贫血

MCV＜80flMCH＜27pgMCHC＜32%A.正常外周血象B.ID期C.IDE期D.轻度IDA期E.中度IDA期F.重度IDA期

实验室检查二、骨髓象“核老浆幼”

实验室检查三、铁代谢血清铁＜8.95μmol/L总铁结合力＞64.4μmol/L转铁蛋白饱和度＜15%血清铁蛋白＜12μg/LsTfR＞8mg/L

实验室检查三、铁代谢骨髓内铁染色：细胞内铁阴性，幼红细胞内未见铁颗粒。（阳性反应呈蓝绿色颗粒状）FEP＞0.9μmol/LZPP＞0.96μmol/LFEP/Hb＞4.5μg/gHb四、红细胞内卟啉代谢

实验室检查★锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和铁幼粒细胞性贫血，故ZPP增加非IDA所特有。sTfR是反映缺铁性红细胞生成的最佳指标sTfR浓度＞26.5nmol/L(2.25μg/ml)可诊断缺铁五、血清转铁蛋白受体测定

实验室检查IDAIDEID①血清铁蛋白<12μg/l③血红蛋白及血清铁等指标正常

②骨髓铁染色先是骨髓小粒

可染铁消失，铁幼粒细胞<15%①ID的①+②②转铁蛋白饱和度<15%③FEP/Hb>4.5μg/gHb④Hb正常②小细胞低色素性贫血：男性Hb﹤120g/L,女性﹤110g/L孕妇﹤100g/L,MCV﹤80fl,MCH﹤27pg,MCHC﹤32%①IDE的①+②+③

诊断★病因诊断：

只有明确病因，IDA才能根治

有时病因比贫血本身更严重

诊断鉴别诊断1.铁粒幼细胞贫血2.珠蛋白生成障碍性贫血3.慢性病性贫血4.转铁蛋白缺乏症鉴别诊断

缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血发病年龄中青年，女性多中老年多幼年多不定病因铁缺乏铁失利用Hb异常缺铁或铁失利用R.C数正常或↗正常或↗略升高，正常正常血清铁蛋白↘↗↗正常或↗鉴别诊断

缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血血清铁↘↗↗↘总铁结合力↗↘正常↘转铁蛋白饱和度↘↗↗正常骨髓外铁↘↗↗↗铁粒幼细胞数↘环形铁粒幼细胞＞15%↗↘贫血诊断(三部曲)

外周血象病史体格检查有无贫血及程度RBC形态＋Ret计数＋WBC+BPC大致原因营养性溶血性失血性造血性确定诊断大致原因脆性、酶学Hb分析喂养史、生化治疗反应部位、凝血骨髓涂片地中海贫血G-6-PD缺铁性贫血巨幼细胞贫血失血性贫血再生障碍性贫血白血病治疗治疗根除病因补足贮铁观察疗效：网织红：5-10天达到高峰Hb:2周上升，2个月血象恢

复正常。剂型：口服为首选。分为有机铁和无机铁治疗原则病因治疗补铁治疗硫酸亚铁，右旋糖苷铁铁剂治疗应再Hb恢复正常4-6个月，待铁蛋白正常后停药预防和预后重点放在婴幼儿、青少年和妇女的营养保健。单纯营养不足者，易恢复正常。继发于其他疾病者，取决于原发病能否根治。病例回顾

患者刘某，男，65岁，面色苍白、头晕、乏力2年余，加重20天入院。查体：T36.5℃，消瘦，重度贫血外观，全身皮肤黏膜苍白，巩膜无黄染，左锁骨上可触及肿大淋巴结，质硬，无压痛。胸骨无压痛，双肺检查未见明显异常，心脏检查心尖部可闻及III/6级收缩期杂音。腹部平软，剑突下轻压痛，可触及肿块，质硬，肝脾肋下未及肿大。患者有痔疮病史多年，近1月有解黑便史。辅助检查：门诊血分析：WBC4.0×109/L，RBC1.9×1012/L，Hb50g/L，呈小细胞低色素性贫血，PLT102×109/L。大便化验潜血试验阳性。病例回顾1.该患者诊断可能有哪些？2.鉴别诊断有哪些？3.要进一步诊断，须完善哪些检查？4.治疗原则是什么？1.该患者诊断可能：

①缺铁性贫血②痔疮③胃癌2.