药理学最基础知识点

药理学重点知识点总结（人教版，适用题型：名词解释、简答、论

述）

1.药理学：研究药物在人体或动物体内产生的作用、规律和机制的一

门学科

2.药物代谢动力学：研究药物在体内变化规律的一门学科

3.药物的跨膜转运：游离型药物通过生物膜到达作用部位的过程。

其转运方式主要分为被动转运、主动转运和膜动转运。

4.被动转运：药物借助细胞膜两侧存在的药物浓度梯度或电位差，以

电化学势能差为驱动力，从高浓度侧向低浓度侧扩散。被动转运可分为

简单扩散和易化扩散两种情况。

5.离子障现象：非解离型以简单扩散方式通过生物膜，而解离型一般

较难通过，被限制在膜的一侧的现象

6.主动转运：药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的转运。特点是：①

消耗能量②需载体参与③转运有饱和现象④转运有竞争性抑制现象

7.膜动转运：分子物质的转运常伴有膜的运动，分为两种情况：胞饮

和胞吐

8.吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。吸收速率和程度受药

物的理化性质剂型、吸收部位的血流量、给药途径等因素影响。

9.首关效应：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,

使进入体循环的有效药量减少的现象

10.分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程

11.代谢：药物在体内发生化学结构的改变

12.酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而

提高代谢的速率的现象（苯巴比妥和其他巴比妥类药物、苯妥英钠、卡

马西平、利福平、水合氯醛等）

13.酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶活性，使其代

谢药物的速率减慢的现象在体内灭活的药物经酶抑制剂作用后，代谢减

慢，作用增强，作用时间延长.

14.排泄：药物及其代谢物通过排泄器官被排出外的过程。排泄是药物

最后彻底清除的过程，肾脏是最主要的排泄器官。

15.肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有

的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收经门静脉、肝脏重新进体循环的反复

循环过程。

16.利尿药是一类促进电解质和水从体内排出，增加尿量，消除水肿的

药物。

17.原尿：血液流经肾小球毛细血管网时，除血细胞和大分子蛋白质之

外，血浆中的水和小分子物质均被滤入肾小囊腔，成为原尿。

18.首剂现象：一些病人在初服某种药物时，由于机体对药物作用尚未

适应而引起不可耐受的强烈反应。

19.心力衰竭是由于心室泵血或充盈功能低下，心排血量不能满足机体

代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤

血，是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症，也称为充血性心力衰

竭。

20.心功能的代偿期：当心脏负荷增加时;机体可通过心脏的代偿性扩

张、心率加快和心肌肥大等使心排出量恢复正常或接近正常，以维持组

织代谢的需要的时期

21.失代偿期：心脏的代偿能力有限，长期的负荷过重，可使心脏的收

缩功能进一步降低。心排出量的减少超过代偿的限度的时期。

22.强心昔是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，又称为

洋地黄药物，由昔元和糖结合而成。口服吸收后，部分经胆道排泄入肠

被再次吸收，形成肝肠循环。洋地黄首主要以代谢产物的形式经肾排除

23.解热镇痛抗炎药（NSAIDs）是一类具有解热、镇痛作用，绝大多

数还兼有抗炎风湿作用的药物。

24.痛风是一种由于尿酸钠沉积于骨关节和软骨所致的，以急性关节炎

反复发作为特征的代谢性疾病，虽然痛风常常伴有高尿酸血症，但是

多数高尿酸血症患者并未出现尿酸盐结晶沉积和痛风发作，称为无症状

高尿酸血症。

25.肾上腺皮质激素简称皮质激素，是肾上腺皮质所合成分泌的激素总

称，属留体类化合物，但通常不包括性激素

26.胰岛素是一种小分子酸性蛋白质，由51氨基酸残基排列成A、B

两条肽链，中间由二硫键连接组成。

27.常见影响简单扩散的因素有：①膜两侧浓度差②药物的脂溶性

③药物的解离度④药物所在环境的pH

28.除静脉给药外，其他给药途径都有吸收过程。速率：气雾吸入〉腹

腔注射〉舌下给药〉肌内注射〉皮

下注射>口服〉直肠给药>皮肤给药

29.首关效应明显的药物不宜口服给药，如硝酸甘油。首关效应主要决

定于肠黏膜及肝脏的酶活性，所以

这种现象是剂量依赖性的。

30.影响药物分布的主要因素如下：①血浆蛋白结合率②细胞膜屏障

③体液的pH和药物的解离度④器官血流量与膜的通透性⑤药物与

组织的亲和力⑥药物转运体

31.药物吸收入血后都可不同程度地通过离子键、氢键及范德华力与血

浆蛋白结合。（白蛋白：主要与血浆中弱酸性药物结合；a1-酸性糖蛋

白：主要与血浆中弱碱性药物结合；脂蛋白：主要与血浆中脂溶性较强

的药物结合。此外，还有0和丫球蛋白，主要与内源性生物活性物质

结合）

32.结合型药物分子量增大，不易通过生物膜，故不能发挥药理作用。

有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥药理作

用。药物与血浆蛋白结合通常是可逆的，游离型药物与结合型药物通

常处于动态平衡状态

33.血浆蛋白结合的临床意义：①药物与血浆蛋白结合的饱和性：当一

个药物结合达到饱和以后，再继续增加药物剂量，游离型药物可迅速增

加，导致药物作用增强，可能发生明显的中毒反应②药物与血浆蛋白

结合的竞争性抑制现象：联合用药时，不同药物与血浆蛋白的结合可能

发生相互竞争，使其中某些药物游离型增加，药理作用增强而出现中毒

反应③疾病对药物与血浆蛋白结合的影响：当血液中血浆蛋白过少,

如慢性肾炎、肝硬化、尿症时，可与药物结合的血浆蛋白含量下降,

也容易发生由于游

离型药物增多而中毒

34.酶的诱导作用的临床后果①使治疗效果减弱：由于药酶诱导后代

谢加快、加强导致血浆药物浓度降低，从而使治疗效果减弱②使治疗

效果增强：甚至产生毒性反应，这主要是指那些在体内活化或产生毒性

代谢物的药物

35.酶的抑制作用的临床后果①使治疗效果减弱：这主要是指那些在

体内活化的药物②使治疗效果增强：对于在体内灭活的药物经酶抑制

作用后，代谢减慢，作用增强，甚至导致毒性反应

36.药物排泄的方式：①肾排泄②胆汁排泄③肠道排泄④乳汁排泄

⑤唾液、汗液、泪液、皮肤、肺等排泄。

37.影响药物从肾小球滤过的主要因素是药物与血浆蛋白的结合程度

以及肾小球滤过率。以20岁的肾小球滤过率为100%,则以每年

0.72%的速度递减，药物的排泄速度也呈平行下降。

38.肝肠循环明显的药物口服后其血药浓度时间曲线呈现“双峰”或

“多峰”现象，这是由于药物经胆汁排泄进入小肠后再被吸收入血所致。

若中断肝肠循环，半衰期和作用时间都可缩短，利于某些药物解毒。如

洋地黄毒昔中毒后，口服考来烯可在肠内与洋地黄毒昔形成络合物，中

断后者的肝肠循环，加快其从粪便排出而解毒。

39.药物不良反应：①副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关

的反应②毒性反应：在用药剂量较大和（或）用药时间过长情况下发

生的机体组织、器官以器性损伤为主的严重不良反应③过敏反应：药

物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生

理功能障碍或组织损伤④基因

毒性：药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致致突变、致

癌作用⑤特异质反应：指个体对一种药物发生有别于常人的特殊应⑥

光敏反应：应用药物后暴露于阳光下产生的皮肤超敏反应⑦药物依赖

性：某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为

对该类药物继续使用的欲望。

40.高效能利尿药：吠塞米开始作用时间口服后30分钟，静脉用药后

5分钟，作用维持分别为6~8小时。

41.布美他尼利尿效果为吠塞米的40~60倍；托拉塞米有明显降压作

用。（临床应用：急慢性肾衰及原发性高血压、心力衰竭和肝硬化|

不良反应：直立性低血压）

42.中效能利尿药：睡嗪类口服吸收迅速，1~2小时后起效，4~6小

时血药浓度达到高峰。

43.收缩压全140mmHg和（或）舒张压与90mmHg即可诊断为高

血压

44.抗高血压药物：肾素-血管紧张素系统抑制药、钙通道阻滞药、交

感神经抑制药、利尿药、血管扩张药。临床常用：血管紧张素I转化酶

抑制药、血管紧张素口受体阻断药、钙通道阻滞药、P受体阻断药和

利尿药。

45.血管紧张素II的心血管作用：①对血管的作用：增加外周阻力，

引起血管收缩，引起血管平滑肌的增殖和血管构型重建②对心脏的作

用：促进去甲肾上腺素释放，表现为正性肌力和正性频率作用③对肾

脏的作用：降低肾血流量，减少Na+排泄，促进醛固酮的合成与分泌，

增加水钠潴留。

46.作用于RAS的抗高血压药有血管紧张素I转化酶抑制药、血管紧

张素II受体阻断药和肾素抑制药。

47.卡托普利是第一个批准上市的ACE抑制药

48.ACE抑制药的特点：①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血

量无明显影响②可预防和逆转心肌与血管构型重建③增加肾血流量,

保护肾脏④能改善胰岛素抵抗，预防和逆转肾小球基底膜的糖化，不

引起电解质紊乱和脂质代谢改变

49.ACE抑制药的降压机制是通过抑制ACE,降低循环系统与血管

组织RAS活性，减少Angn的生成和升高缓激肽水平面发挥作用。

（1）抑制血浆与组织中ACE,减少Angn的生成，降低循环系统

与组织中Angn,减弱Angn的缩血管作用，降低外周阻力（2）

减慢缓激肽降解，升高缓激肽水平，继而促进一氧化氮、前列环素、

CGRP的生成，产生舒血管效应（3）减弱Angn对交感神经末梢突

触前膜AT1受体的作用，减少去甲肾上腺素释放，并能抑制中枢

RAS,降低中枢交感神经活性，使外周交感神经活性降低，降低外周

阻力（4）抑制心肌与血管组织ACE活性，阻止Angn促平滑肌细

胞、成纤维细胞增殖与心肌细胞肥大。在心脏，ACE抑制药预防与逆

转心肌肥厚，对缺血的心肌具有保护作用，从而改善心脏的收缩与舒张

功能；在血管，抑制血管肥厚，可降低血管僵硬度，改善动脉顺应性。

（5）减少肾脏组织中Angll,减弱AngH的抗利尿作用以及减少

醛固酮分泌，促进水钠排泄，减轻水钠潴留。（6）改善血管内皮功能。

高血压常伴有血管内皮功能不全而血管内皮功能不全是促进高血压发

展和并发症发生的重要原因

50.RAS高度激活的患者，可能出现“首剂现象”而致低血压，宜从小

剂量开始使用，并密切监测。

51.氯沙坦为第一个用于临床的AT1受体阻断药，不良反应较ACE

抑制药少，不引起咳嗽，可引起低血压、肾功能障碍、高血钾等。

52.用于治疗高血压的肾上腺素受体阻断药有P受体阻断药（普蔡洛

尔）、a受体阻断药（哌哇嗪）及兼有a与0受体阻断作用的药物。

53.P受体阻断药是安全、有效、价廉的降压药，可用于各型高血压，

以高肾素活性、高血流动力学的青年高血压患者更为适宜。

54.糖脂代谢异常时一般不首选P受体阻断药，必要时也可慎重选用

高选择性P受体阻断药。禁用于严重左心室功能不全、窦性心动过缓、

房室传导阻滞及支气管哮喘患者。长期应用该类药物突然停药，可加重

冠心病症状，并可使血压反跳性升高超过治疗前水平，停药前10~14

天宜逐步减量。

55.睡嗪类利尿药是治疗高血压的基础药物；高效利尿药不作为轻、中

度高血压的一线药，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不全的高血压

患者；肾功能不良或少尿者禁用留钾利尿药。

56.可乐定突然停药可出现短时间的交感神经亢进现象，表现为心悸、

出汗、血压突然升高等。停药反应的发生可能是因为长期服用可乐定后,

突触前膜a2受体的敏感性下降，负反馈作用减弱，突然停药而引起

去甲肾上腺素大量释放，导致血压升高。逐渐减量可以避免血压反跳。

57.血管扩张药包括直接舒张血管平滑肌药和钾通道开放药。

58.硝普钠主要用于高血压危象，伴有心力衰竭的高血压患者，也用于

外科手术麻醉时控制性降压以及难治性慢性心功能不全；有呕吐、出汗、

头痛、心悸等不良反应，连续大剂量应用可因血中的代谢产物硫氧酸盐

过高而发生中毒。易引起甲状腺功能减退。

59.米诺地尔为K+通道开放药，主要用于难治性的严重高血压，不宜

单用，不良反应有水钠潴留、心悸、多毛症。

60.心脏负荷加重分为：①后负荷（收缩期负荷）加重，即心室收缩时

所需克服的排血阻抗增加，可见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压病

肺动脉高压等②前负荷（舒张期负荷）加重，即心室舒张时所承受的

容量负荷增加，可见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液返流及全

身性血容量增多（如甲状腺功能进严重贫血、动静脉瘦等）使回心血量

增加。

61.慢性心功能不全的临床症状：①高血压、二尖瓣关闭不全可致左心

室负荷过重，首先出现左心衰竭，左心室排出量减少，左心瘀血。左心

衰竭的临床表现主要为肺循环瘀血的症状和体征，如呼吸困难、咳嗽、

肺水肿等②动脉高压可使右心室负荷过重，导致右心衰竭。右心衰竭

的临床表现主要为体循环瘀血的症状和体征，如下肢水肿、内脏瘀血肿

大、腹腔积液、颈静脉怒张、严重发绢等。最终导致全心衰竭而出现一

系列的临床症状综合征。

62.p受体阻断药长期应用能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，

提示心肌重构延缓或逆转

63.P受体阻断药的分类：①I类,01、P2受体阻断药，即非选择性

P受体阻断药。a.IA类:无内在拟交感活性，有普蔡洛尔、睡吗洛尔等；

b.lB类:具内在拟交感活性,有口那朵洛尔、索他洛尔②口类,选择性P1

受体阻断药。a.HA类:无内在拟交感活性，有美托洛尔、比索洛尔

等；b.HB类:具内在拟交感活性，有醋丁洛尔③III类，a、p受体

阻断药，有拉贝洛尔、卡维地洛。

64.p受体阻断药的使用剂量，应以“小剂量开始，剂量个体化”为原

则，临床上常以安静状况下心室率50次/分以上作为患者个体化的最大

耐受量。这类药物在达到目标剂量（最大耐受剂量）后，可降低心肌耗

量，从而发挥最大的生物学效应，最大限度地抑制过度激活的交感神经。

65.使用p受体阻断药后，不可骤然停药。该类药持续长期使用，使P

受体数目增加，敏感性增加，骤然停药，会出现“反跳现象”，即病情

恶化或心血管事件。

66.减负荷药分为肾素-血管紧张素系统抑制药（分为血管紧张素I转

化酶抑制药和血管紧张素II受体拮抗药）、利尿药、血管舒张药。

67.强心甘的药理作用：①正性肌力作用：在治疗剂量下，强心昔能选

择性地作用于心脏，加强心肌收缩性，表现为加快心肌收缩速度②减

慢心率作用：强心甘加强心肌收缩力，增加心排出量，压力感受器的反

射减弱或消失，而迷走神经张力增强，从而使心率减慢。此外，强心背

还能直接增敏窦弓压力感受器和心内压力感受器，以及增强窦房结对乙

酰胆碱的敏感性等也有利于减慢心率③对心肌电生理特性的影响：在

治疗量下，强心昔增强心肌收缩力作用，可反射性兴奋迷走神经，促

进K+外流，抑制Ca2+内流，使膜最大舒张电位负值加大，远离阈电

位，从而降低窦房结自律性、减慢传导。中毒量强心昔能直接抑制浦肯

野纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶，使细胞内失K+,减少最大舒张电

位负值，接近阈电位，致自律性升高④对心电图的影响：治疗量强心

昔对心电生理的影响反映在心电图上，表现为T波幅度变小，甚至倒

置，S-T段降低呈鱼钩状，这与动作电位2相缩短相一致，可作临床

判断患者是否使用强心甘类药物的一个指标。随后出现P-R间期延长,

反映房室传导的减慢；Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌的

ERA和APD；P-P间期延长则反映窦性心率减慢。中毒量强心甘会

引起各类心律失常，在心电图上也会有相应的改变⑤其他：强心昔能

降低血浆肾素活性，减少血管紧张素口的分泌，进而降低外周血管阻

力和醛固酮分泌，其有利于降低心脏负荷；强心甘能引起血管平滑肌收

缩，使外周阻力升高；在心力衰竭患者，强心甘具有明显利尿作用等。

68.强心昔的临床作用：①慢性心功能不全:1）心瓣膜病、先天性心

脏病、动脉硬化及高血压引起的心力衰竭2）继发于甲状腺功能亢进、

重症贫血及维生素B1缺乏等疾病的心功能不全3）肺源性心脏病严

重心肌损伤或活动性心肌炎（如风湿活动期）等②某些心律失常：1）

心房纤颤2）心房扑动3）阵发性室上性心动过速。

69.强心昔的不良反应：①胃肠道反应②中枢神经系统反应③心脏

反应1）快速性心律失常2）房室传导阻滞3）窦性心动过缓

70.强心昔的中毒防治：首先应注意诱发或加重中毒的因素，防中毒的

发生。还要警惕中毒先当出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓

（＜60次分）及视觉异常等，都应及时减量或用强心甘和排钾利尿药。

如能监测血药浓度则更有利于预防中毒的发生。对强心甘引起的房室传

导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等，可采用阿托品静脉注射治疗。

71.解热镇痛抗炎药：抑制花生四烯酸代谢过程中的环加氧酶

（COX）,使前列腺素合成减少，是NSAIDs解热、镇痛、抗炎的

共同作用机制。

72.COX至少有两种同工酶，固有型COX（COX-1）和诱生型COX

（COX-2）oCOX-2是触发后续炎症反应的关键环节。

73.选择性COX-2抑制剂保留了传统NSAIDs相同的疗效，同时明

显降低了药物的胃肠道不良反应。

74.美国FDA发布警示、心血管风险可能也是NSAIDs的共有回题,

并要求NSAD（不包括小剂量阿司匹林）的药品说明书中应提示这类

风险。

75.解热镇痛抗炎药的药理作用及作用机制：①解热作用：其作用机

制是NSAIDs抑制了下丘脑COX,阻断PCE2合成，使体温调节

中枢的体湿调定点恢复正常②镇痛作用：NSAIDs通过抑制外周病变

部位的COX,使PGs合成减少而减轻疼痛③抗炎作用：NSAIDs

抑制炎症部位COX-2,减少PGs合成，从而抑制参与炎症反应的中

性粒细胞游走、聚集、向血管内皮黏附和内皮下间隙转移；NSAIDs尚

可抑制自由基、超氧化物和白介素生成，稳定溶酶体膜并抑制溶酶体酶

释放，影响T淋巴细胞产生淋巴因子，降低血管对缓激肽和组胺的敏

感性等。

76.解热镇痛抗炎药的不良反应：①中枢神经系统：头痛、耳鸣、头

晕等②心血管系统：水钠潴留性高血压、水肿，偶见充血性心力衰竭③

胃肠道：常见上腹痛、畏食、恶心、U又吐等不良反应，偶见上消化道溃

扬或出血④血液系统：偶见血小板减少性紫瘢、中性粒细胞减少症、

再生障碍性贫血⑤肝损伤和肾损伤⑥其他：哮喘、各种皮疹、瘙痒⑦

在非选择性NSAIDs中，口引味美辛和托美丁的不良反应多见，双水杨

酯和布洛芬毒性最小。

77.水杨酸类的药理作用与临床应用：①解热镇痛与抗炎抗风湿②抗

血栓：血栓素③其他：降低结肠癌风险50%；预防阿尔茨海默病的发

生，并与用药量有关；治疗放射诱发的腹泻，驱除胆道蛔虫。

78.水杨酸类的不良反应：①胃肠道反应：抑制胃黏膜PGI2和

PGE2合成②出血和凝血障碍：小剂量抑制血小板聚集造成出血时间

延长。长期或大剂量使用该药还可抑制凝血酶原生成，从而导致出血时

间和凝血时间延长，易引起出血③水杨酸反应：头痛、眩晕、恶心呕

吐、耳鸣视力及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥

④过敏反应⑤阿司匹林哮喘⑥瑞夷综合征：表现为肝损害和脑病。

79.对乙酰氨基酚（扑热息痛）：少量药物经肝微粒体混合功能氧化酶

代谢为有肝毒性的对乙酰苯醍亚胺；治疗剂量时，肝脏谷胱甘肽与之结

合而解毒。长期用药或过量中毒导致体内谷胱甘肽被耗竭时，此毒性

产物以共价键形式与肝、肾中重要的酶和蛋白质不可逆性结合，引起肝

细胞、肾小管细胞损伤。

80.安乃近：紧急退热，不宜长期使用|口引深美辛：最强的COX抑

制剂之一。

81.双氯芬酸用药的前8周须密切观察肝功能变化，氨基转移酶升高的

概率大于其他NSAIDs；同类药物漠芬那酸因严重的肝毒性而撤市，

应用与米索前列醇或奥美拉理联合的复方制剂，可降低药物的胃肠道不

良反应发生率。

82.与阿司匹林合用时一，布洛芬有拮抗阿司匹林对血小板的作用，从而

干扰阿司匹林的心血管保护效应，禁止合用。

83.蔡普生的解热和镇痛活性分别是阿司匹林的22倍和7倍，长期

服用可能增加心血管病风险。对阿司匹林过敏者禁用。

84.口比罗昔康：非选择性COX抑制剂|美洛昔康：对COX-2具有

一定的选择性，约为COX-1的10倍|塞来昔布：对COX-2的选

择性高于COX-1约20倍

85.NSAIDs用药原则：避免两种NSAIDs联合应用，避免糖皮质激

素与阿司匹林联合应用。

86.痛风急性发作的治疗主要采用秋水仙碱和非水杨酸类NSAIDs,

慢性痛风治疗的主要目的是降低血中尿酸含量，常采用丙舒和别喋醇等。

87.丙磺舒竞争性抑制尿酸的重吸收，增加尿酸盐排泄而降低血中尿酸

盐水平，临床上用于治疗慢性痛风。

88.阿司匹林不能用于痛风。

89.丙磺舒无抗炎和镇痛作用，治疗初期由于尿酸盐自关节部位转移入

血，可使痛风症状暂时加重。增加饮水并碱化尿液可促进尿酸排泄，防

止尿结石形成。

90.别喋醇临床用于原发性和继发性高尿酸血症，尤其是尿酸生成过多

而引起的高尿酸血症，反复发作的痛风或慢性痛风，尿酸性肾结石或尿

酸性肾病。

91.肾上腺皮质激素合成与分泌受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴

的调节，通过短反馈和长反馈的调节，使得机体内促皮质激素释放激素、

促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素的水平维持相对恒定。

92.肾上腺皮质激素的分泌呈现昼夜节律性

93.糖皮质激素类的药理作用：①抗炎作用②免疫抑制与抗过敏作用

③抗休克作用④对物质代谢的影响1）使血糖升高，使肝糖原、肌糖

原合成增加2）使蛋白质分解代谢加强3）长期大剂量应用可升高血浆

胆固醇，激活四肢皮下的脂酶4）长期大剂量应用可保钠排钾⑤其他1）

允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素

发挥作用创造有利条件2）血液与造血系统：能刺激骨髓造血功能，

使红细胞和血红蛋白含量增加3）中枢神经系统：本类药物能提高中枢

神经系统兴奋性4）骨骼和骨骼肌：长期大量应用本类药物可致骨质疏

松5）消化系统：本类药物能使胃蛋白酶和胃酸分泌增多6）糖皮质激

素类药物尚有退热和增强应激能力等作用

94.糖皮质激素类的临床作用：①严重感染或预防炎症后遗症②自身

免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病③抗休克治疗④替代疗

法⑤局部应用⑥血液病

95.糖皮质激素类的不良反应：①长期大剂量应用引起的不良反应。

1）医源性肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）：过量用药导致脂肪

代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为肌无力、皮肤变薄、向心性肥胖、

满月脸等。2）诱发或加重感染。3）可引发高血压和动脉粥样硬化,

还可引起脑卒中、高血压性心脏病等。4）诱发或加重胃、十二指肠溃

疡，甚至发生消化道出血和穿孔（笛体激素溃疡）。5）肌肉萎缩、骨

质疏松、伤口愈合迟缓等。6）长期应用超生理剂量将引起糖代谢的紊

乱，约半数患者出现糖耐量受损或糖尿病（类固醇性糖尿病）7）白内

障、青光眼等。②停药反应1）医源性肾上腺皮质功能不全：长期大剂

量使用本类药物，反馈性抑制下丘脑-垂体前叶肾上腺皮质轴，引起肾

上腺皮质萎缩2）反跳现象：症状控制之后减量太快或突然停药可使原

病复发或加重。

96.胰岛素的不良反应：①低血糖反应⑵过敏反应③胰岛素抵抗④

其他：局部红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等。

97.口服降糖药分为促胰岛素分泌剂、双胭类、胰岛素增敏剂、a-葡

萄糖甘酶抑制剂等。

98.磺酰腺类为目前临床控制2型糖尿病高血糖的主要用药，胰岛中至

少存在30%正常P细胞是其产生作用的必要条件。

99.瑞格列奈可有效改善餐后高血糖，被称为“餐时血糖调节剂，

100.双胭类药物主要为二甲双胭；本品不增加患者体重，且能够显著

降低糖尿病相关血管并发症的危险，是