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考点：肺癌

临床表现：肺癌的临床表现比较复杂，症状和体征的有无、轻重以及出现的早晚，取决于肿

瘤发生部位、病理类型、有无转移及有无并发症，以及患者的反应程度和耐受性的差异。肺

癌早期症状常较轻微，甚至可无任何不适。中央型肺癌症状出现早且重，周围型肺癌症状出

现晚且较轻，甚至无症状，常在体检时被发现。肺癌的症状大致分为：局部症状、全身症状、

肺外症状、浸润和转移症状。

(一)局部症状：局部症状是指由肿瘤本身在局部生长时刺激、阻塞、浸润和压迫组织所引

起的症状。

1.咳嗽：咳嗽是最常见的症状，以咳嗽为首发症状者占35%〜75%。肺癌所致的咳嗽可能与

支气管黏液分泌的改变、阻塞性肺炎、胸膜侵犯、肺不张及其他胸内合并症有关。肿瘤生长

于管径较大、对外来刺激落敏感的段以上支气管黏膜时，可产生类似异物样刺激引起的咳嗽,

典型的表现为阵发性刺激性干咳，一般止咳药常不易控制。肿瘤生长在段以下较细小支气管

黏膜时，咳嗽多不明显，甚至无咳嗽。对于吸烟或患慢支气管炎的病人，如咳嗽程度加重，

次数变频，咳嗽性质改变如呈高音调金属音时，尤其在老年人，要高度警惕肺癌的可能性。

2.痰中带血或咯血：痰中带血或咯血亦是肺癌的常见症状，以此为首发症状者约占30%。由

于肿瘤组织血供丰富，质地脆，剧咳时血管破裂而致出血，咳血亦可能由肿瘤局部坏死或血

管炎引起。肺癌咳血的特征为间断性或持续性、反复少量的痰中带血丝，或少量咯血，偶因

较大血管破裂、大的空洞形成或肿瘤破溃入支气管与肺血管而导致难以控制的大咯血。

3.胸痛：以胸痛为首发症状者约占25沆常表现为胸部不规则的隐痛或钝痛。大多数情况下，

周围型肺癌侵犯壁层胸膜或胸壁，可引起尖锐而断续的胸膜性疼痛，若继续发展，则演变为

恒定的钻痛。难以定位的轻度的胸部不适有时与中央型肺癌侵犯纵隔或累及血管、支气管周

围神经有关，而恶性胸腔积液患者有25%诉胸部钝痛。持续尖锐剧烈、不易为药物所控制的

胸痛，则常提示已有广泛的胸膜或胸壁侵犯。肩部或胸背部持续性疼痛提示肺叶内侧近纵隔

部位有肿瘤外侵可能。

4.胸闷、气急：约有10%的患者以此为首发症状，多见于中央型肺癌，特别是肺功能较差的

病人。引起呼吸困难的原因主要包括：①肺癌晚期，纵隔淋巴结广泛转移，压迫气管、隆突

或主支气管时，可出现气急，甚至窒息症状。②大量胸腔积液时压迫肺组织并使纵隔严重移

位，或有心包积液时，也可出现胸闷、气急、呼吸困难，但抽液后症状可缓解。③弥漫性细

支气管肺泡癌和支气管播散性腺癌，使呼吸面积减少，气体弥散功能障碍，导致严重的通气

/血流比值失调，引起呼吸困难逐渐加重，常伴有发绢。④其他：包括阻塞性肺炎。肺不张、

淋巴管炎性肺癌、肿瘤微栓塞、上气道阻塞、自发性气胸以及合并慢性肺疾病如C0PD。

5.声音嘶哑：有5%〜18%的肺癌患者以声嘶为第一主诉，通常伴随有咳嗽。声嘶一般提示直

接的纵隔侵犯或淋巴结长大累及同侧喉返神经而致左侧声带麻痹。声带麻痹亦可引起程度不

同的上气道梗阻。

(-)全身症状

1.发热：以此首发症状者占20%〜30%肺癌所致的发热原因有两种，一为炎性发热，中央

型肺癌肿瘤生长时，常先阻塞段或支气管开口，引起相应的肺叶或肺段阻塞性肺炎或不张而

出现发热，但多在38c左右，很少超过39℃,抗生素治疗可能奏效，阴影可能吸收，但因

分泌物引流不畅，常反复发作，约1/3的患者可在短时间内反复在同一部位发生肺炎。周围

型肺癌多在晚期因肿瘤压迫邻近肺组织引起炎症时而发热。二为癌性发热，多由肿瘤坏死组

织被机体吸收所致，此种发热抗炎药物治疗无效，激素类或口引味类药物有一定疗效。

2.消瘦和恶病质：肺癌晚期由于感染、疼痛所致食欲减退，肿瘤生长和毒素引起消耗增加，

以及体内TNF、Leptin等细胞因子水平增高，可引起严重的消瘦、贫血、恶病质。

（三）肺外症状

由于肺癌所产生的某些特殊活性物质（包括激素、抗原、酶等），患者可出现一种或多种肺

外症状，常可出现在其他症状之前，并且可随肿瘤的消长而消退或出现，临床上以肺源性骨

关节增生症较多见。

1.肺源性骨关节增生症：临床上主要表现为柞状指（趾），长骨远端骨膜增生，新骨形成，

受累关节肿胀、疼痛和触痛。长骨以胫排骨、肱骨和掌骨，关节以膝、踝、腕等大关节较多

见。柞状指、趾发生率约29%,主要见于鳞癌；增生性骨关节病发生率1%〜10%,主要见于

腺癌，小细胞癌很少有此种表现。确切的病因尚不完全清楚，可能与雌激素、生长激素或神

经功能有关，手术切除癌肿后可获缓解或消退，复发时又可出现。

2.与肿瘤有关的异位激素分泌综合征：约10%患者可出现此类症状，可作为首发症状出现。

另有一些患者虽无临床症状，但可检测出一种或几种血浆异位激素增高。此类症状多见于小

细胞肺癌。

（1）异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征由于肿瘤分泌ACTH或类肾上腺皮质激素

释放因子活性物质，使血浆皮质醇增高。临床症状与柯兴氏综合征大致相似，可有进行性肌

无力、周围性水肿、高血压、糖尿病、低钾性碱中毒等，其特点为病程进展快，可出现严重

的精神障碍，伴有皮肤色素沉着，而向心性肥胖、多血质、紫纹多不明显。该综合征多见于

肺腺癌及小细胞肺癌。（2）异位促性腺激素分泌综合征由于肿瘤自主性分泌LH及HCG而

刺激性腺类固醇分泌所致。多表现为男性双侧或单侧乳腺发育，可发生于各种细胞类型的肺

癌，以未分化癌和小细胞癌多见。偶可见阴茎异常勃起，除与激素异常分泌有关外，也可能

因阴茎血管栓塞所致。（3）异位甲状旁腺激素分泌综合征是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素或

一种溶骨物质（多肽）所致。临床上以高血钙、低血磷为特点，症状有食欲减退、恶心、呕

吐、腹痛、烦渴、体重下降、心动过速、心律不齐、烦躁不安和精神错乱等。多见于鳞癌。

（4）异位胰岛素分泌综合征临床表现为亚急性低血糖征候群，如精神错乱、幻觉、头痛等。

其原因可能与肿瘤大量消耗葡萄糖、分泌类似胰岛素活性的体液物质或分泌胰岛素释放多肽

等有关。（5）类癌综合征是由于肿瘤分泌5-羟色胺所致。表现为支气管痉挛性哮喘、皮

肤潮红、阵发性心动过速和水样腹泻等。多见于腺癌和燕麦细胞癌。（6）神经-肌肉综合征

（Eaton-Lambert综合征）是因肿瘤分泌箭毒性样物质所致。表现为随意肌力减退和极易

疲劳。多见于小细胞未分化癌。其他尚有周围性神经病、脊根节细胞与神经退行性变、亚急

性小脑变性、皮质变性、多发性肌炎等，可出现肢端疼痛无力、眩晕、眼球震颤、共济失调、

步履困难及痴呆。（7）异位生长激素综合征表现为肥大性骨关节病多见于腺癌和未分化

癌。（8）抗利尿激素分泌异常综合征是由于癌组织分泌大量的ADH或具有抗利尿作用的多

肽物质所致。其主要临床特点为低钠血症，伴有血清和细胞外液低渗透压（〈270m0sm/L）、

肾脏持续排纳、尿渗透压大于血浆渗透压（尿比重＞1.200）和水中毒。多见于小细胞肺癌。

3.其他表现：（1）皮肤病变黑棘皮病和皮肤炎多见于腺癌，皮肤色素沉着是由于肿瘤分泌

黑色素细胞刺激素（MSII）所致，多见于小细胞癌。其他尚有硬皮病、掌跖皮肤过度角化症

等。（2）心血管系统各种类型的肺癌均可凝血机制异常，出现游走性静脉栓塞、静脉炎和

非细菌性栓塞性心内膜炎，可在肺癌确诊前数月出现。（3）血液学系统可有慢性贫血、紫

瘢、红细胞增多、类白血病样反应。可能为铁质吸收减少、红细胞生成障碍寿命缩短、毛细

血管性渗血性贫血等原因所致。此外，各种细胞类型的肺癌均可出现DIC,可能与肿瘤释放

促凝血因子有关。肺鳞癌患者可伴有紫瘢。

（四）外侵和转移症状

1.淋巴结转移：最常见的是纵隔淋巴结和锁骨上淋巴结，多在病灶同侧，少数可在对侧，多

为较坚硬，单个或多个结节，有时可为首发的主诉而就诊。气管旁或隆突下淋巴结肿大可压

迫气道，出现胸闷。气急甚至窒息。压迫食管可出现吞咽困难。

2.胸膜受侵和/转移：胸膜是肺癌常见的侵犯和转移部位，包括直接侵犯和种植性转移。临

床表现因有无胸腔积液及胸水的多寡而异，胸水的成因除直接侵犯和转移外，还包括淋巴结

的阻塞以及伴发的阻塞性肺炎和肺不张。常见的症状有呼吸困难、咳嗽、胸闷与胸痛等，亦

可完全无任何症状；查体时可见肋间饱满、肋间增宽、呼吸音减低、语颤减低、叩诊实音、

纵隔移位等，胸水可为浆液性、浆液血性或血性，多数为渗出液，恶性胸水的特点为增长速

度快，多呈血性。极为罕见的肺癌可发生自发性气胸，其机制为胸膜的直接侵犯和阻塞性肺

气肿破裂，多见于鳞癌，预后不良。

3.上腔静脉综合征（SuperiorVenaCavaSyndrome,SVCS）:肿瘤直接侵犯或纵隔淋巴结

转移压迫上腔静脉，或腔内的栓塞，使其狭窄或闭塞，造成血液回流障碍，出现一系列症状

和体征，如头痛、颜面部浮肿、颈胸部静脉曲张、压力增高、呼吸困难、咳嗽、胸痛以及吞

咽困难，亦常有弯腰时晕厥或眩晕等。前胸部和上腹部静脉可代偿性曲张，反映上腔静脉阻

塞的时间和阻塞的解剖位置。上腔静脉阻塞的症状和体征与其部位有关。若一侧无名静脉阻

塞，头面、颈部的血流可通过对侧无名静脉回流心脏，临床症状较轻。若上腔静脉阻塞发生

在奇静脉入口以下部位，除了上述静脉扩张，尚有腹部静脉怒张，血液以此途径流入下腔静

脉。若阻塞发展迅速，可出现脑水肿而有头痛、嗜睡、激惹和意识状态的改变。

4.肾脏转移：死于肺癌的患者约35%发现有肾脏转移，亦是肺癌手术切除后1月内死亡患者

的最常见转移部位。大多数肾脏转移无临床症状，有时可表现为腰痛及肾功能不全。

5.消化道转移：肝转移可表现为食欲减退、肝区疼痛，有时伴有恶心，血清Y-GT常呈阳性,

AKP呈进行性增高，查体时可发现肝脏肿大，质硬、结节感。小细胞肺癌好发胰腺转移，可

出现胰腺炎症状或阻塞性黄疸。各种细胞类型的肺癌都可转移到肝脏、胃肠道、肾上腺和腹

膜后淋巴结，临床多无症状，常在查体时被发现。

6.骨转移：肺癌骨转移的常见部位有肋骨、椎骨、骼骨、股骨等，但以同侧肋骨和椎骨较多

见，表现为局部疼痛并有定点压痛、叩痛。脊柱转移可压迫椎管导致阻塞或压迫症状。关节

受累可出现关节腔积液，穿刺可能查到癌细胞。

7.中枢神经系统症状：（1）脑、脑膜和脊髓转移发生率约10%,其症状可因转移部位不同

而异。常见的症状为卢页内压增高表现，如头痛、恶心、呕吐以及精神状态的改变等，少见的

症状有癫痫发作、脑神经受累、偏瘫、共济失调、失语和突然昏厥等。脑膜转移不如脑转移

常见，常发生于小细胞肺癌患者中，其症状与脑转移相似。（2）脑病和小脑皮质变性脑病

的主要表现为痴呆、精神病和器质性病变，小脑皮质变性表现为急性或亚急性肢体功能障碍,

四肢行动困难、动作震颤、发音困难、眩晕等。有报道肿瘤切除后上述症状可获缓解。

8.心脏受侵和转移：肺癌累及心脏并不少见，尤多见于中央型肺癌。肿瘤可通过直接蔓延侵

及心脏，亦可以淋巴管逆行播散，阻塞心脏的引流淋巴管引起心包积液，发展较慢者可无症

状，或仅有心前区、肋弓下或上腹部疼痛。发展较快者可呈典型的心包填塞症状，如心急、

心悸、颈面部静脉怒张、心界扩大、心音低远、肝肿大、腹水等。

9.周围神经系统症状：癌肿压迫或侵犯颈交感神经引起Horner氏综合征，其特点为病侧瞳

孔缩小，上睑下垂、眼球内陷和颜面部无汗等。压迫或侵犯臂丛神经时引起臂丛神经压迫征,

表现为同侧上肢烧灼样放射性疼痛、局部感觉异常和营养性萎缩。肿瘤侵犯膈神经时，可赞

成膈肌麻痹，出现胸闷、气急，X线透视下可见有膈肌矛盾运动。压迫或侵犯喉返神经时，

可致声带麻痹出现声音嘶哑。肺尖部肿瘤（肺上沟瘤）侵犯颈8和胸1神经、臂丛神经、交

感神经节以及邻近的肋骨，引起剧烈肩臂疼痛、感觉异常，一侧臂轻瘫或无力、肌肉萎缩，

即所谓Pancoast综合征。

诊断：

1.X线检查：通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小，可能看到由于支气管阻塞引起的局

部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。

2.支气管镜检查：通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病变情况。可采取肿瘤组织

供病理检查，或吸取支气管分泌物作细胞学检查，以明确诊断和判定组织学类型。

3.细胞学检查：痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法，原发性肺癌病人多

数在痰液中可找到脱落的癌细胞。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70%〜90%,周围

型肺癌痰检的阳性率则仅约50%。

4.剖胸探查术：肺部肿块经多种检查和短期诊断性治疗仍未能明确病变性质，肺癌的可能性

又不能除外者，应作剖胸探查术。这样可避免延误病情致使肺癌患者失去早期治疗的机会。

5.ECT检查：ECT骨显像可以较早地发现骨转移灶。X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶

部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性，X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断

率。需要注意的是ECT骨显像诊断肺癌骨转移的假阳性率可达20%〜30%,因此ECT骨显像

阳性者需要作阳性区域骨的MRI扫描。

6.纵隔镜检查：纵隔镜检查主要用于伴有纵隔淋巴结转移，不适合于外科手术治疗，而其他

方法又不能获得病理诊断的病人。纵隔镜检查需在全麻下进行。在胸骨上凹部做横切口，钝

性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉

之后方，观察气管旁、气管支气管角及隆突下等部位的肿大淋巴结，用特制活检钳解剖剥离

取得淋巴结组织送病理学检查。

原发性支气管肺癌的诊断依据包括：症状、体征、影像学表现以及痰癌细胞检查。

鉴别诊断：典型的肺癌容易识别，但在有些病例，肺癌易与以下疾病混淆：

1.肺结核：肺结核尤其是肺结核瘤（球）应与周围型肺癌相鉴别。肺结核瘤（球）较多见于

青年病人，病程较长，少见痰带血，痰中发现结核菌。影像学上多呈圆形，见于上叶尖或后

段，体积较小，不超过5cm直径，边界光滑，密度不匀可见钙化。结核瘤（球）的周围常有

散在的结核病灶称为卫星灶。周围型肺癌多见于40岁以上病人，痰带血较多见，痰中癌细

胞阳性者达40%〜50猊X线胸片肿瘤常呈分叶状，边缘不整齐，有小毛刺影及胸膜皱缩，生

长较快。在一些慢性肺结核病例，可在肺结核基础上发生肺癌，必须进一步做痰液细胞学和

支气管镜检查，必要时施行剖胸探查术。

2.肺部感染：肺部感染有时难与肺癌阻塞支气管引起的阻塞性肺炎相鉴别。但如肺炎多次发

作在同一部位，则应提高警惕，应高度怀疑有肿瘤堵塞所致，应取病人痰液做细胞学检查和

进行纤维光导文气管统检查，在有些病例，肺部炎症部分吸收，剩余炎症被纤维组织包裹形

成结节或炎性假瘤时.，很难与周围型肺癌鉴别，对可疑病例应施行剖胸探查术。

3.肺部良性肿瘤：肺部良性肿瘤：如结构瘤、软骨瘤、纤维瘤等都较少见，但都须与周围型

肺癌相鉴别，良性肿瘤病程较长，临床上大多无症状，X线摄片上常呈圆形块影，边缘整齐,

没有毛刺，也不呈分叶状。支气管腺瘤是一种低度恶性的肿瘤，常发生在年轻妇女，因此临

床上常有肺部感染和咯血等症状，经纤维支气管镜检查常能作出诊断。

4.纵隔恶性淋巴瘤（淋巴肉瘤及霍奇金病）

临床上常有咳嗽、发热等症状，影像学显示纵隔影增宽，且呈分叶状，有时难以与中央型肺

癌相鉴别。如果有锁骨上或腋窝下淋巴结肿大，应作活检明确诊断。淋巴肉瘤对放射治疗特

别敏感，对可疑病例可试用小剂量放射治疗，可使肿块明显缩小。这种试验性治疗有助于淋

巴肉瘤诊断。

治疗：

（一）化学治疗

化疗是肺癌的主要治疗方法，90%以上的肺癌需要接受化疗治疗。化疗对小细胞肺癌的疗效

无论早期或晚期均较肯定，甚至有约1%的早期小细胞肺癌通过化疗治愈。化疗也是治疗非

小细胞肺癌的主要手段，化疗治疗非小细胞肺癌的肿瘤缓解率为40%〜50%。化疗一般不能

治愈非小细胞肺癌，只能延长患者生存和改善生活质量。化疗分为治疗性化疗和辅助性化疗。

化疗需根据肺癌组织学类型不同选用不同的化疗药物和不同的化疗方案。化疗除能杀死肿瘤

细胞外，对人体正常细胞也有损害，因此化疗需要在肿瘤专科医生指导下进行。近年化疗在

肺癌中的作用已不再限于不能手术的晚期肺癌患者，而常作为全身治疗列入肺癌的综合治疗

方案。化疗会抑制骨髓造血系统，主要是白细胞和血小板的下降，可以应用粒细胞集落刺激

因子和血小板刺激因子治疗。化疗分为治疗性化疗和辅助性化疗。

（-）放射治疗

1.治疗原则：放疗对小细胞肺癌疗效最佳，鳞状细胞癌次之，腺癌最差。肺癌放疗照射野应

包括原发灶、淋巴结转移的纵隔区。同时要辅以药物治疗。鳞状细胞癌对射线有中等度的敏

感性，病变以局部侵犯为主，转移相对较慢，故多用根治治疗。腺癌对射线敏感性差，且容

易血道转移，故较少采用单纯放射治疗。放疗是一种局部治疗，常常需要联合化疗。放疗与

化疗的联合可以视病人的情况不同，采取同步放化疗或交替化放疗的方法。

2.放疗的分类：根据治疗的目的不同分为根治治疗、姑息治疗、术前新辅助放疗、术后辅助

放疗及腔内放疗等。

3.放疗的并发症：肺癌放疗的并发症包括：放射性肺炎、放射性食管炎、放射性肺纤维化和

放射性脊髓炎。上述放射治疗相关并发症与放疗剂量存在正相关关系，同时也存在个体差异

性。

（三）肺癌的外科治疗

外科治疗是肺癌首选和最主要的治疗方法，也是惟一能使肺癌治愈的治疗方法。外科手术治

疗肺癌的目的是：完全切除肺癌原发病灶及转移淋巴结，达到临床治愈；切除肿瘤的绝大部

分，为其他治疗创造有利条件，即减瘤手术；减状手术：适合于少数病人，如难治性胸膜腔

和心包积液，通过切除胸膜和心包种植结节，切除部分心包和胸膜，治愈或缓解心包和胸膜

腔积液导致的临床症状，延长生命或改善生活质量。减状手术需同时作局部和全身化疗。外

科手术治疗常常需在术前或术后作辅助化疗、放疗治疗，以提高外科手术的治愈率和患者的

生存率。肺癌外科治疗的五年生存率为30%〜44%；外科手术治疗的死亡率1%〜2%。

1.手术适应证：肺癌外科治疗主要适合于早中期（I〜H期）肺癌、Ilia期肺癌和肿瘤局限

在一侧胸腔的部分选择性的111b期肺癌。

期肺癌；（2）Hla期非小细胞肺癌；（3）病变局限于一侧胸腔，能完全切除

的部分IHb期非小细胞肺癌；（4）111a期及部分Hlb期肺癌，经术前新辅助化疗后降期的病

人；（5）伴有孤立性转移（即颅内、肾上腺或肝脏）的非小细胞肺癌，如果原发肿瘤和转

移瘤均适合于外科治疗，又无外科手术禁忌证，并能达到原发肿瘤和转移瘤完全切除者；（6）

诊断明确的非小细胞IHb期肺癌，肿瘤侵犯心包、大血管、膈肌、气管隆突，经各种检查排

除了远处或/和微转移，病变局限，患者无生理性手术禁忌证，能够达到肿瘤受侵组织器官

完全切除者；

2.手术禁忌证：（1）已有广泛转移的IV期肺癌（2）伴有多组融合性纵隔淋巴结转移，其

是侵袭性纵隔淋巴结转移者；（3）伴有对侧肺门或纵隔淋巴结转移的IHb期肺癌；（4）伴

有严重内脏功能不全，不能耐受外科手术者；（5）患有出血性疾病，又不能纠正者。

3.肺癌外科手术术式的选择：手术切除的原则为：彻底切除原发灶和胸腔内有可能转移的

淋巴结，且尽可能保留正常的肺组织，全肺切除术宜慎重。

（1）肺楔形及局部切除术是指楔形癌块切除及部分肺段切除。主要适合于体积较小、年老

体弱、肺功能差或癌分化好恶性度较低的早期肺癌；（2）肺段切除术是解剖肺段的切除术。

主要适合于老年、心肺功能较差的周围型孤立性早期肺癌，或病变局限的位于肺癌根部的部

分中心型肺癌；（3）肺叶切除术肺叶切除术适合于肺癌局限于一个肺叶内的周围型和部分

中心型肺癌，中心型肺癌必须保证支气管残端无癌残留。如果肺癌累及两叶或中间支气管可

行上中叶或下中叶两叶肺切除术；（4）支气管袖状成型肺叶切除术这种术式主要适合于肺

癌位于肺叶支气管或中间支气管开口的中心型肺癌。该术式的好处是即到达了肺癌的完全切

除，又保留了健康的肺组织；（5）支气管肺动脉袖状成型肺叶切除术种术式主要适合于肺

癌位于肺叶支气管或中间支气管开口、肺癌同时侵犯肺动脉干的中心型肺癌。手术除需要进

行支气管切除重建外，还需要同时进行肺动脉干的切除重建。该术式的好处是即到达了肺癌

的完全切除，又保留了健康的肺组织；（6）气管隆突切除重建术肺瘤超过主支气管累及隆

突或气管侧壁但未超过2cm时，可作气管隆突切除重建术或袖式全肺切除，若还保留一叶肺

叶时，应力争保留肺叶的气管隆突切除重建术。（7）全肺切除术全肺切除术是指一侧全肺,

即右侧或左侧全肺切除术，主要适合于心肺功能良好、病变较为广泛、年龄较轻，不适合于

肺叶或袖式肺叶切除术的肺癌。全肺切除术的并发症发生率和死亡率均较高，患者的远期生

存率和生活质量均不如肺叶切除术，故需严格把握手术适应证。

4.复发性肺癌的外科治疗：复发性肺癌包括外科手术后局部残留癌的复发和肺部新发生的第

二个原发性肺癌。对于支气管残端残留癌复发，应争取再手术，施行支气管袖状成型切除残

留癌。对于肺癌完全切除术后发生的第二个原发性肺癌，只要肺癌适合于外科治疗，病人内

脏功能能耐受再手术治疗，同时也不存在外科技术上的问题，就应该考虑再施行开胸手术切

除复发性肺癌。

考点：支气管哮喘

临床表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷。严重者被迫采取坐位

或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绡等，有时咳嗽是唯一的症状（咳嗽

变异型哮喘）。有的青少年患者则以运动时出现胸闷、咳嗽及呼吸困难为唯一的临床表现（运

动性哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张剂缓解或自行缓

解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。

检查：

1.体检

发作期胸部呈过度充气状态，胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音,

呼气音延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、发绢、胸腹反常运动、心率增快、

奇脉等体征。缓解期可无异常体征。

2.实验室和其他检查

（1）血液常规检查部分患者发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可

有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。（2）痰液检查涂片可见较多嗜酸性粒细胞,

如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌的诊断及

指导治疗。（3）肺功能检查缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气

流速受限，呼气流速指标均显著下降，表现为第一秒用力呼气量（FEV1）,一秒率（FEV1/FVC%）

（1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值）、最大呼气中期流速（MMER）s呼出50%与75%肺

活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）、以及最高呼气流

量（PEF）均减少。肺容量指标可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增

加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者，其通气功

能可逐渐下降。（4）血气分析哮喘严重发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流

比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大；可有缺氧，PaO2和SaO2降低，

由于过度通气可使PaC02下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步

发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，

可合并代谢性酸中毒.（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度

充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。

同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。（6）特异性过敏原的检测哮喘患者

大多伴有过敏体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者

的病因诊断和脱离致敏因素的接触。但应防止发生过敏反应。（7）其他可以酌情做皮肤过

敏原测试、吸入过敏原测试、体外可检测患者的特异性IgE等。

诊断：对于有典型症状和体征的患者，除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽后，可

作出临床诊断；对不典型病例，应作支气管舒张或激发试验，阳性者可确诊。

鉴别诊断：

1.左心衰竭引起的喘息样呼吸困难

多见于老年人。原因有：高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄或慢性肾炎等，发作以夜间阵

发性多见。症状为胸闷，呼吸急促而困难，有咳嗽及哮鸣音，严重者有发绡，面色灰暗，冷

汗，精神紧张而恐惧，与哮喘急性发作相似。患者除有哮鸣音外，常咯大量稀薄水样或泡沫

状痰或可能为粉红色泡沫痰，并有典型的肺底湿啰音，心脏向左扩大，心瓣膜杂音，心音可

不规律甚至有奔马律。胸部X线示心影可能扩大，二尖瓣狭窄的患者，左心耳经常扩大。肺

部有肺水肿征象，血管阴影模糊。由于肺水肿，叶间隔变阔，叶间隔线可下移至基底肺叶，

对鉴别有帮助。

2.慢性阻塞性肺疾病

多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害

气体的病史，有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临床上严格将慢性阻塞性肺疾病与哮

喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂、口服或吸入激素作治疗性诊断可能有所帮助，有时

两者可同时存在。

3.变态反应性肺浸润

这是一组肺嗜酸细胞浸润的疾病，包括单纯性嗜酸细胞性肺炎、迁延性嗜酸细胞肺炎、哮喘

性嗜酸细胞肺炎、热带性肺嗜酸细胞增多症及肺坏死性血管炎等病都可列入本组疾病，它

们都可能有哮喘症状，特别是哮喘性嗜酸细胞性肺炎尤为明显。该病可见于任何年龄，大多

数与下呼吸道细菌感染有关。患者对曲霉菌呈过敏状态，故又名过敏性支气管肺曲菌病。患

者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或反复

再发。肺组织活检有助于鉴别。

4.气管、主支气管肺癌

由于癌肿压迫或侵犯气管或主支气管，使上呼吸道管腔狭窄或不完全阻塞，出现咳嗽或喘息,

甚至伴哮鸣音。但患者通常无哮喘发作史，咯痰可带血，喘息症状多呈吸气性呼吸困难，

或哮鸣音为局限性，平喘药物治疗无效。只要考虑到本病，进一步做胸部X线检查、CT、痰

细胞学及纤维支气管镜检查就不难鉴别。

治疗：目前尚无特效的治疗办法，但坚持长期规范化治疗可使哮喘症状得到良好控制，减少

复发甚至不再发作。

1.治疗目标

（1）完全控制症状；（2）预防疾病发作或病情加剧；（3）肺功能接近个体最佳值；（4）

活动能力正常；（5）提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院几率；（6）避

免药物的不良反应；（7）防止不可逆性气道阻塞；（8）预防哮喘引起死亡。

2.哮喘防治基本临床策略

（1）长期抗炎治疗是基础的治疗，首选吸入激素。常用吸入药物有倍氯米松

（beclomethasone,BDP）>布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松

（momethasone）等，后二者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生

效。（2）应急缓解症状的首选药物是吸入B2激动剂。62激动剂主要通过激动呼吸道的B

2受体，激活腺甘酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺甘（cAMP）含量增加，游离Ca减少，从

而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。（3）规律吸入激素后病情控制不

理想者，宜加用吸入长效62激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂（联合用药）；亦可考

虑增加吸入激素量。（4）重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发作时，可考虑做强化

治疗。即按照严重哮喘发作处理，给予大剂量激素等治疗，待症状完全控制、肺功能恢复最

佳水平和PEF波动率正常后2至4天后，逐渐减少激素用量。部分患者经过强化治疗阶段后

病情控制理想。

3.综合治疗的治疗措施

（1）消除病因和诱发原因。（2）防治合并存在的疾病，如：过敏性鼻炎，反流性食管炎等。

（3）免疫调节治疗。（4）经常检查吸入药物使用是否正确和对医嘱的依从性。

考点：肺炎

临床表现：老年肺炎大致有如下临床特点。

1.症状：多无发热、咳痰等典型症状，也有少数有症状或无症状。首发症状为呼吸急促及呼

吸困难，或有意识障碍、嗜睡、脱水、食欲减退等。

2.体征：可出现脉速、呼吸急促，肺部听诊可闻及湿性啰音，或伴有呼吸音减弱及支气管肺

泡呼吸音等。

检查：

1.血液检查：血常规检查白细胞总数可增高或不高，但半数以上可见核左移、C反应蛋臼增

高、血沉加快等。

2.动脉血气分析：可出现动脉氧分压下降，但合并慢性阻塞性肺疾病时，因肺泡换气不良，

二氧化碳分压升高。

3.胸部X线片：呈支气管肺炎影像学表现。

4.水、电解质：老年肺炎易发生水、电解质紊乱及酸中毒。

诊断：依据病史及临床表现、体征，结合血常规检查及胸部X线检查有助诊断，痰培养连续

2次分离出相同病原菌可确诊。

治疗：应根据病菌种类及药敏结果选择用药。如有缺氧等症状给予吸氧和对症处理。防治并

发症。加强老年患者的护理工作，饮食宜清淡，易消化。

考点：慢性肺源性心脏病

临床表现：本病为长期慢性经过，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其

功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）：本期主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、

咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征，由于胸

膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，

呼吸音减低，呼气延长，肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降,

肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹腔积液等，常见下肢水肿，午后明显，次晨消失。

肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏

搏动，提示有右心室肥大。膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征

相鉴别。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力

技竭。

（1）呼吸衰竭常见诱因为急性呼吸道感染，多为通气障碍型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭），

低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症表现为胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。

当动脉血氧饱和度低于90%时，出现明显发绡。缺氧严重者出现躁动不安、昏迷或抽搐，此

时忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症表现为皮肤温湿

多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、

头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是因二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。

当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍，排除其他原因引起者称为肺性脑病。（2）心力衰竭肺

心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期出现右

心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹腔积液，少数患者

还可伴有左心衰竭，也可出现心律失常。

检查：

1.动脉血气分析：肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa

（60mmHg）>PaC02>6.66kPa（50mmHg）,多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。

2.血液检查：缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合

并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或

肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。

3.其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以

指导抗菌药物的选用。

4.X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺

动脉干扩张，其横径215mm；其横径与气管横径之比值21.07。②肺动脉段突出或其高度》

3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出（右前斜

位45°）或“锥高”27mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。

5.心电图检查：为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴2+90°,重度顺钟

向转位（V5：R/SW1）,Rvl+Sv521.05mV,aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻

滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在VI,V2甚至延至V3,出现酷似陈旧性

心肌梗死图形的QS波。

6.心电向量图检查：表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方

位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS

环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环

振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

7.超声心动图检查：测定右心室流出道内径（》30mm）,右心室内径（》20mm）,右心室前

壁的厚度（25mm）,左、右心室内径的比值（〈2.0）,右肺动脉内径或肺动脉干及右心房

肥大等指标，以诊断肺心病。

诊断：根据病史、临床表现、有关检查证实有肺动脉高压或右心室肥厚增大，失代偿以呼吸

衰竭和右心衰竭为主，可做出临床诊断。

鉴别诊断：肺心病伴左心室肥大并不少见，肺心病也可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心

电图改变，尤其是老年人。左心室损害既可是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、

支气管-肺血管分流、反复感染毒血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负

荷增加所致，也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故，这可以根据上述鉴别要点甄别。

肺心病常与冠心病并存，使病情和症状更加不典型。肺心病患者有下列情况之一并有左心室

肥大者，可以诊断为肺心病合并冠心病：

1.肺心病缓解期出现典型心绞痛，并有心肌缺血的心电图改变；

2.有胸闷或心前区疼痛，并有急性心肌梗死的心电图改变，GOT及LDH明显升高；

3.心电图有陈旧性心梗改变，并能除外肺心酷似心梗图形；

4.III度房室传导阻滞或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者；

5.冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者；

老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆、脑血管意处、高血压脑病、肝性脑病、糖尿病

昏迷、中毒性脑病等相鉴别。

并发症：肺心病常见并发症有上消化道出血、肾功能不全、肺性脑病、DIC等。

治疗：除治疗肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还须维护各系统器官的功能，采取措施予以

救治。控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸和心力

衰竭。

1.积极控制肺部感染

肺部感染是肺心病急性加重常见的原因，控制肺部感染才能使病情好转。在应用抗生素之前

做痰培养及药物敏感实验，找到感染病原菌作为选用抗生素的依据。在结果出来前，根据感

染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰

阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染。

培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素。以10〜M天为一疗程,

但主要是根据患者情况而定。

2.通畅呼吸道

为改善通气功能，应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，经常变换体位，鼓励用

力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重

不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多、黏稠、阻塞呼吸道者，应建立人工气道，定期吸痰。

湿化气道及痰液。可用黏液溶解剂和祛痰剂。同时应用扩张支气管改善通气的药物。

（1）支气管舒张药①选择性62受体兴奋药；②茶碱类药物。（2）消除气道非特异性炎

症常用泼尼松，吸入药物有倍氯米松（必可酮）。皮质激素类药物的剂量因人而异，不宜

过大，以免引起不良的后果。

3.纠正缺氧和二氧化碳潴留

（1）氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼衰）的氧疗应给予高流量吸氧035%），使Pa02

提高到8kPa（60mmIlg）或Sa02达90%以上。吸高浓度氧时间不宜过长，以免发生氧中毒。

缺氧伴二氧化碳潴留（H型呼衰）的氧疗应予以低流量持续吸氧。氧疗可采用双腔鼻管、鼻

导管或面罩进行吸氧，以1〜2L/min的氧流量吸入。（2）呼吸兴奋药呼吸兴奋药包括有尼

可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注。密切观

察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。（3）机械通

气严重呼衰患者，应及早进行机械通气。

4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并

代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。呼吸性酸中毒的治疗，在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代

谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH〈7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况静滴

碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时.，大多与低血钾、低血氯

有关，应注意补充氯化钾。危重患者可能出现三重性酸碱失衡。电解质紊乱应连续监测，针

对性治疗。除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质监测外，还重视低磷血症问题。

5.降低肺动脉压

氧疗是治疗肺动脉高压的措施之一。肺动脉高压靶向药物治疗应根据肺动脉高压类型而定。

6.控制心力衰竭

肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者通常在

积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者•，可适

当选用利尿、正性肌力药。（1）利尿药消除水肿，减少血容量和减轻右心负荷。应用原则

是少量顿服法应用。（2）正性肌力药用药前纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生洋地黄药

物毒性反应。应用指征是：①感染得到控制，低氧血症已纠正，使用利尿药不能得到良好的

疗效而反复水肿的心力衰竭者；②无明显感染的以右心衰竭为主要表现者；③出现急性左心

衰竭者；④合并室上性快速性心律失常，如室上性心动过速、心房颤动伴快速心室率者。

7.脑水肿

肺心病因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病，临床上出现神经精神症状和颅内高

压、脑水肿等表现。应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。①脱水药选

用20%甘露醇快速静脉滴注，1〜2次/天。用药期密切注意血电解质改变。②皮质激素必须

与有效抗生素及保护胃黏膜药物，如枸椽酸钿钾（得乐）、复方铝酸钿（胃必治）等配合使

用，以免发生呼吸道感染恶化和诱发上消化道出血。大多采用地塞米松、氨茶碱及尼可刹米

加于5%葡萄糖液中静脉滴注，视病情轻重，每天给予1〜3齐I],待肺性脑病症状缓解，脑水

肿减轻后，可减量而至停用。

8.加强护理

严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能

一项有效措施。

考点：胸腔积液

临床表现：

1.症状：（1）胸闷和呼吸困难积液较少（少于300ml）时症状多不明显，但急性胸膜炎早

期积液量少时，可有明显的胸痛，于吸气时加重，患者喜患侧，当积液增多时胸膜脏层和壁

层分开，胸痛可减轻或消失。中、大量胸腔积液（大于500ml）时，可出现气短、胸闷、心

悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并伴有发结。（2）原发病症状如结核病所致胸腔积液者可有

低热、乏力、消耗等结核中毒症状；心力衰竭患者有心功能不全的症状；肺炎相关性胸腔积

液和脓血常有发热和咳嗽咳痰；肝脓肿者有肝区疼痛。

2.体征：纤维素性胸膜炎的患者可听到胸膜摩擦音或触及胸膜摩擦感。中、大量积液时，可

见患侧呼吸运动受限，呼吸浅快，肋间隙丰满，气管向健侧移位，患侧语音震颤减弱或消失,

积液区上方呼吸音增强，有时可听到支气管呼吸音。

检查：

1.影像学检查

（1）胸片和胸部CT一般积液量在200ml左右即可见到肋膈角变钝。包裹性积液局限于一

处，不随体位改变而变动。胸部CT在显示积液的同时，还能显示肺内、纵隔和胸膜病变的

情况，能提示积液的病因。（2）胸部超声在胸膜脏层和壁层之间出现可随呼吸而改变的无

回声区，是胸腔积液超声检查特征。胸部超声检查可估计积液量的多少，还可鉴别胸腔积液、

胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

2.胸腔穿刺抽液检查

（1）外观。（2）比重、黏蛋白定性、蛋白质含量和细胞数检查。（3）葡萄糖和pH值：测

定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。（4）酶：如乳酸脱氢酶、淀粉酶、腺甘脱

氨酶等酶活性的测定，用于区分漏出液和渗出液，或鉴别恶性胸腔积液和结核性胸腔积液。

（5）脂类：积液中脂质的测定有助于鉴别乳糜胸和假性乳糜胸。（6）胆红素：测定胸腔积

液和血清胆红素的比值（大于0.6）有助于渗出液的诊断。（7）病原体：胸液涂片查找细

菌及培养，有助于病原诊断。

3.经皮胸膜活检

在B超或CT引导下进行经皮胸膜活检，对积液的病因诊断有重要意义。

4.胸腔镜或开胸活检

对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或开胸直视下活检，是诊治胸腔积液最直接准确

的方法。

诊断：首先根据临床症状、体征及影像学检查，确定是否存在胸腔积液。然后鉴定胸腔积液

的性质，即区别漏出液和渗出液。最后根据伴随症状、各项检查结果和漏出液或渗出液所涉

及的病因范围，进一步寻找证据，明确病因。

治疗：已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。如为减轻症状，必要时抽取一定量

的胸水，减轻患者的呼吸困难症状。

1.结核性胸腔积液

多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺

不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，

使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2〜

3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力

骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，Pa02

下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水

量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、

四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.现肾上腺

素0.5ml,密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内

注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘

连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性

结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重，胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖

皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明

显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程4〜

6周。

2.肺炎相关胸腔积液和脓胸

治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，

应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓

或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，

使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导

出。对有支气管胸膜屡者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等症状时，应考虑采用外科

胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的

食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

3.恶性胸腔积液

治疗性胸穿抽液和胸膜固定术是治疗恶性胸腔积液的常用方法。由于胸腔积液生长迅速且持

续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者

需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多（1升胸液含蛋白40克），故治疗甚

为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓

解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所

致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注

入包括阿霉素、顺伯、氟尿喀咤、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是

常用的治疗方法。这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内

注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫

苗（CP）、IL-2、干扰素6、干扰素丫、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润

性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘

连。为闭锁胸膜腔，可在用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、

滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及地塞米

松，可减轻疼痛及发热等不良反应。

4.漏出性胸腔积液

对于漏出性胸腔积液主要针对原发病进行治疗，原发病被控制后，积液通常可自行消失。当

积液量大引起明显临床症状时或原发病治疗效果不佳时，可通过胸腔闭式引流术等方法缓解

症状。

考点：心力衰竭

临床表现：

1.急性心力衰竭

(1)早期表现左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心

率增加15〜20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查

可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。(2)急

性肺水肿起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不

止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30〜50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样

痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。(3)心源性休克1)低

血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低》60mmHg。

2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绢伴紫色条纹；②心动过速＞110次/分；③尿量

明显减少(〈20ml/h),甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;

收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍

PCWP218nmHg,心脏排血指数(CI)W36.7ml/s•m(W2.2L/min•m)。4)代谢性酸中毒

和低氧血症

2.慢性心力衰竭

(1)左心衰的症状和体征大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就

医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。

呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困

难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈

-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交

替，听诊可闻及肺部啰音。(2)右心衰的症状和体征主要表现为慢性持续性淤血引起的各

脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损

害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原

有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绢、下垂性水肿和胸

腹水等。(3)舒张性心力衰竭的症状和体征舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情

况下(LVEFM0%〜50%),心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致

肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

检查：

1.心电图：常可提示原发疾病。

2.X线检查：可显示肺淤血和肺水肿。

3.超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死

的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。

4.动脉血气分析：监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaC02)。

5.实验室检查：血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

6.心衰标示物：诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原

(NT-proBNP)的浓度增高。

7.心肌坏死标示物：检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I

(CTnT或CTnl)»

诊断：根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、

乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增

高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利

钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或

舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

治疗：

1.急性心力衰竭

一旦确诊，应按规范治疗。（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、祥利尿剂、强心

剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。（2）病情仍不

缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血

管收缩药等。（3）病情严重、血压持续降低（〈90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动

力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手

术等各种非药物治疗方法。（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治

疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅＞30%,提示

治疗有效，预后好。（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

2.慢性心力衰竭

慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分

泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

（1）病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行

冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

（2）改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。（3）正确使用神经内

分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。（4）监测药物反应①水钠

潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化

情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应

限制钠盐摄入量（＜3g/d）。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现

心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或

试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素H受体拮抗剂（ARB）每1〜

2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌好和血钾水平，若血肌酊显著升高［＞265.2umol/L

（3mg/dl）］、高钾血症05.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压＜90mmHg）时应停用ACEI

（或ARB）。④病情稳定、无体液潴留且心率260次/分钟的患者，可以逐渐增加B受体阻

滞剂的剂量，若心率＜55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。（5）监测频率患者应每天

自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，

调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。

考点：高血压病

临床表现：高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，常见的是头晕、头痛、

颈项板紧、疲劳、心悸等。仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息

后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进

型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、

肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。高血压的症状与血压水平有一定关联，多数症

状在紧张或劳累后可加重，清晨活动后血压可迅速升高，出现清晨高血压，导致心脑血管事

件多发生在清晨。

当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发

生神志不清、抽搐，这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、

脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关

系。

继发性高血压的临床表现主要是有关原发病的症状和体征，高血压仅是其症状之一。继发性

高血压患者的血压升高可具有其自身特点，如主动脉缩窄所致的高血压可仅限于上肢；嗜铭

细胞瘤引起的血压增高呈阵发性。

检查：

1.体格检查

（1）正确测量血压。由于血压有波动性，且情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升

高，因此应至少2次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，而血压值应以连

续测量3次的平均值计。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况

（2）测量体重指数（BMI）、腰围及臀围。（3）检查四肢动脉搏动和神经系统体征，听诊

颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音。（4）观察有无库欣病面容、神经纤维瘤

性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿。（5）全面的心肺检查。（6）全面详细了

解患者病史。

2.实验室检查

可帮助判断高血压的病因及靶器官功能状态。常规检查项目有血常规、尿常规（包括蛋白、

糖和尿沉渣镜检）、肾功能、血糖、血脂、血钾、超声心动图、心电图、胸部X线、眼底、

动态血压监测等。可根据需要和条件进一步检查眼底以及颈动脉超声等。24小时动态血压

监测有助于判断血压升高的严重程度，了解血压昼夜节律，监测清晨血压，指导降压治疗以

及评价降压药物疗效。

治疗：

（-）原发性高血压的治疗

1.治疗目的及原则

高血压治疗的主要目标是血压达标，降压治疗的最终目的是最大限度地减少高血压患者心、

脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与

其他心、脑血管病的危险因素合并存在，例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等，协同加重心

血管疾病危险，治疗措施应该是综合性的。不同人群的降压目标不同，一般患者的降压