医学课件心源性休克4

心源性休克西安交通大学第一医院心内科休克的分类心源性休克低血容量性休克感染性休克过敏性休克神经内分泌性休克创伤性休克概念指心脏泵血功能严重减退，不能维持最低限度机体需要的心搏出量所引起的休克综合征。病因心室肌射血功能严重受损：常见于急性大面积心梗、急性爆发性和/或重症心肌炎、重症心肌病、重度或晚期心力衰竭等。心室充盈功能突然明显降低：常见于急性心包炎、急性心包血性填塞、快速性心律失常。心脏机械性泵血功能障碍：常见于心房粘液瘤或巨大血栓、赘生物嵌顿于房室瓣口、急性瓣膜穿孔、室间隔穿孔、腱索或乳头肌断裂以及肺动脉栓塞等。病理生理特征血压明显降低，导致器官、组织严重灌注不足，从而发生一系列新陈代谢障碍。诊断标准有严重心脏病证据，如AMI等。血压显著降低：SBP<80mmHg；原有高血压者，SBP较平日下降80mmHg以上；脉压<20-30mmHg。脏器和组织严重灌注不足：意识障碍，皮肤苍白湿冷、肢体末稍紫绀、心律不齐，尿量减少<20～30ml/h等。主要血流动力学指标异常：AMP（主动脉平均压）<65mmHg；PCWP>18mmHg;LVEDP>10mmHg；CI<1.8～2.0L/(min.m2)；CVP>14cmH2O。临床分型(一)按病情严重程度轻度休克：此时以交感—肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强为主。表现为神志清楚，烦躁不安，口干尿少，心率增快（>100bpm），SBP≤80mmHg，脉压<30mmHg。中度休克：除上述改变外，尚有微循环障碍增重。表现为面色苍白，表情淡漠，肢端发绀，尿量减少（<17ml/h），呼吸浅促（>20次/min），脉搏细速≥120次/min。SBP进一步下降在60～70mnHg,脉压<20mmHg。

重度休克：此时微循环严重障碍，引起脏器功能障碍。表现为意识模糊或神志不清，四肢厥冷，皮肤出现花斑样改变，尿24h<100ml，或完全无尿，脉搏细速无力，>120次/min或不能扪及，心音低钝不齐，呼吸浅而不规则，SBP<40～60mnHg,脉压逐渐消失。如无及时和有效的抢救，迅速出现DIC，ARDS和心、脑、肾、肝功能衰竭等表现，直至死亡。(二)按末梢循环障碍状态血管张力增高型：皮肤苍白、四肢厥冷、汗多尿少和意识障碍重等。血管张力减低型：皮肤色泽较红、四肢相对温暖、汗少尿少尿略少和意识障碍较轻。鉴别诊断——心源性休克相关病因的鉴别诊断急性心肌梗塞冠心病易患因素，可有心绞痛史。硝酸甘油不能缓解的胸骨后剧烈疼痛，烦躁不安，出汗。老年人及糖尿病患者可以休克为首发症状。心电图有坏死型、损伤型及缺血型改变。心肌损伤标志物，CK、CK-MB、cTnT及cTnI。肺动脉栓塞长期卧床有下肢静脉血栓、Af伴右房血栓、右房粘液瘤等易患因素。常由突然用力（如排便）或体位改变时诱发。除休克外，常有突发呼吸困难、咯血、紫绀、胸骨后剧痛、甚至昏厥。体征有P2亢进、肺动脉瓣区SM或DM、右心奔马律和胸膜、心包摩擦音。ECG：SⅠQⅢTⅢ、心电轴右偏、肺型P波和右束支传导阻滞。X线有肺部阴影、右心扩大和胸腔积液。急性心包填塞常见于介入性心脏诊治手术时，或有败血症、结核病、病毒感染和胸部外伤等病人。除休克外，常有发热、胸骨后刺痛或刀割样疼痛、咳嗽、气促。体征有心音减弱、心包摩擦音、心界向两侧扩大，颈静脉充盈、奇脉和肝肿大等。UCG和X-Ray有心包积液。ECG低电压、ST—T改变。心包穿刺。主动脉夹层常见于Marfan综合征和主动脉粥样硬化伴高血压患者，常由突然用力后诱发。除休克外（不一定有），可有突然发作的胸骨后撕裂样或刀割样疼痛，并向颈、背、腰、髋部放射。体征可有主动脉瓣关闭不全杂音、两侧血压不一致、心衰等。UCG及CT有主动脉夹层。

室性心动过速常见于AMI、重型心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、抗心律失常药的致心律失常、高血钾、低血钾和心脏手术等患者。除休克症象外，呈现原发病表现。心电图呈持续性室速、扭转型室速或极速型室速（>200次/min）。治疗一般治疗平卧位，并可抬高下肢15°～30°。同时伴心衰者采用半卧位或端坐体位。吸氧、气管插管、气管切开呼吸机辅助呼吸。建立静脉通道和监测生命指标（T、P、R、BP、ECG），监测特殊指标（桡动脉压、血氧饱和度、血气分析、中心静脉压、PCWP、CI等）。留置导尿、记出入水量。补充血容量均有不同程度的血容量不足，包括相对性和绝对性（微循环障碍、动静脉短路开放、毛细血管网血流淤带和血浆渗出）。故补充血容量是纠正心源性休克的重要措施之一。可用等渗糖水，盐水、低分子右旋糖酐。但因有泵衰竭，补液必须在血流动力学监测下进行。营养心肌药物GIK及1，6-二磷酸果糖（FDP）。其它尚有ATP、CO—A、辅酶Q10、VitC、肌苷等。纠正水、电解质和酸碱平衡失调病因治疗AMI：止痛、溶栓、急诊PTCA、Stent。急性心包填塞：立即心包穿刺引流。VT：利多卡因、同步直流电复律。1、血管活性药物一般将原血压正常患者的收缩压维持在90～100mmHg。原有高血压患者SBP维持在110～130mmHg，DBP维持在60～80mmHg。（1）肾上腺素受体兴奋剂多巴胺：小剂量（1～3μg/k.g.min），扩张血管，改善脏器供血（肾、肠、脑、心）。中剂量（3～10μg/kg.min）加强心肌收缩力，收缩皮肤、四肢肌肉血管、血压升高。大剂量（≥20μg/kg.min）广泛的血管收缩反应，升高血压。副作用：恶心、呕吐、快速性心律失常。大剂量滴注溢出血管外时可致皮肤坏死。间羟胺（阿拉明）：100～200μg/min静滴，必要时20mgi.V.。副作用：头痛、眩晕、恶心、呕吐、偶致快速性心律失常。缓慢型心律失常的心源性休克可用异丙肾上腺素，剂量为0.5～2.0μg/min静脉滴注，从小剂量开始，以心率<120次/分为宜。副作用为快速性心律失常，诱发心绞痛，扩大心肌梗死范围。如上述药物血压仍不能升高时，可用去甲肾上腺素，能强烈收缩血管升高血压，并增加心搏出量。常用剂量为2~16μg/min，最大剂量应<1.0μg/kg.min。长时间大剂量用药可致急性肾功衰竭，余同阿拉明。（2）血管扩张药

硝普钠：在体内释放出NO，对动静脉有同等明显的直接扩张作用，从而降低心脏前后负荷和心肌耗氧量。适用于既有肺水肿（CI↓、LEVDP↑）又有周围组织低灌注的心源性休克患者。常用剂量为20~100μg/min，一般从20μg/min开始，疗效不明显，可每5~10min增加5~10μg//min，直至显效。副作用恶心、呕吐、低血压、硫氰酸盐中毒（皮肤潮红、定向力、障碍、肌肉痉挛、头痛和精神失常等）。硝酸甘油：在体内脱硝基后释放出NO，对外周小静脉的扩张作用较小动脉显著，减轻心脏前后负荷，同时扩张冠状动脉。适用于有肺水肿，而无明显周围组织低灌注的心源性休克，尤其AMI等冠心病病人。常用剂量10~200μg//min静点，从10μg//min开始，疗效不显可每10min增加10μg/分，直至满意疗效。副作用为头痛、恶心、呕吐、低血压。注意耐药性。2、正性肌力药物能增加心脏泵血功能，主要用于AMI等心室射血功能严重受损的心源性休克。洋地黄类一般选用西地兰0.2mg/次稀释后静注，AMI24h内相对禁忌。多巴胺及多巴酚丁胺。胰高血糖素：3~5mg/次释放后缓慢静注磷酸二酯酶抑制剂：氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继6~30μg/kg.min静点3、肾上腺皮质激素尚有争议。一般认为来势凶猛的心源性休克重症病例早期、短程