医学课件青光眼课件2

青光眼

（Glaucoma)

中山大学中山眼科中心

林明楷学习青光眼的重要性不可逆性致盲眼病青光眼是第二位致盲眼病全球约9100万青光眼患者，发病率0.21～1.64%

中国青光眼患者1500万，190万单眼盲，

75万双眼盲我国因青光眼每年支出的医疗费用约为300亿

中国青光眼构成青光眼患病率0.6

%原发性青光眼0.52%继发性青光眼0.06%先天性青光眼0.02%PACG:POAG

3.7:1

年龄＞40岁1.40%青光眼认识的局限青光眼的发病机制青光眼的早期诊断青光眼术后滤过泡疤痕化的防治视神经损害机理及保护

青光眼有关的几个概念

眼内压

概念眼球内容物作用于眼球壁的压力正常眼压维持正常视功能的眼压正常值10～21mmHg

正常人群的眼压分布决定眼压的主要因素

眼内容物：晶状体

玻璃体

眼内血流量房水

问题：影响眼压的主要因素？正常的房水循环途径

睫状体上皮分泌→后房→前房→前房角（小梁网）→Schlemm氏管→房水静脉→睫状前静脉

问题：

循环途径异常的结果？病理性高眼压眼压>21mmHg(>2.79KPa)

两眼眼压相差>5mmHg(0.665>Kpa)24小时眼压差>8mmHg(>1.064KPa)房水分泌的生理波动眼压的昼夜波动红:青光眼蓝:正常人

青光眼的定义病理性眼球内压力导致特征性视神经损害和视野缺损的一组眼病和临床症候群。青光眼的主要临床体征眼压升高视野缺损视乳头凹陷和视神经萎缩青光眼的分类㈠原发性青光眼

⒈原发性闭角型青光眼⑴急性闭角型青光眼⑵慢性闭角型青光眼

⒉原发性开角型青光眼⑴原发性开角型青光眼（高眼压型）⑵正常眼压性青光眼㈡继发性青光眼⒈继发性闭角型青光眼⒉继发性开角型青光眼㈢先天性青光眼（发育性青光眼）⒈婴幼儿性青光眼⒉青少年性青光眼⒊先天性青光眼合并先天异常

一.原发性急性闭角型青光眼

常见于50岁以上的老年人男：女=1：2

双眼先后或同时发病㈠病因和促发机制⒈眼解剖因素：小眼球、远视、浅前房、窄房角、晶体厚和晶体相对位置靠前⒉促发机制：情绪波动、劳累、过饱气候变化、散瞳(二)房角关闭和眼压升高机理瞳孔阻滞：虹膜膨隆型

非瞳孔阻滞：高褶虹膜型（三）急性发作的临床表现⒈症状：急性起病

剧烈眼痛和同侧头痛视朦虹视

恶心呕吐⒉体征

眼压升高：多数视力下降：甚至仅留手动或光感睫状充血或混合充血角膜水肿：上皮性水肿、雾状前房变浅和房角闭塞虹膜节段性萎缩瞳孔散大：纵椭圆形晶体改变：青光眼斑急性发作的体征混合性充血瞳孔散大角膜水肿色素性kp急性发作的体征虹膜节段萎缩青光眼斑

房角关闭:瞳孔阻滞

（虹膜膨隆型）

急性发作的体征房角关闭：非瞳孔阻滞

（高褶虹膜型）（四）病程分期⒈临床前期⒉先兆期⒊急性发作期⒋间歇期⒌慢性期⒍绝对期（五）急性发作期的

主要诊断依据

眼压急剧升高、视力下降混合充血前房浅、房角窄虹膜节段萎缩、瞳孔散大青光眼斑（六）鉴别诊断

⒈与眼部疾病鉴别⑴急性虹膜睫状体炎⑵急性结膜炎

⒉与全身病鉴别颅脑疾患、急性胃肠炎等

急性闭角青光眼 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎症状眼剧烈胀痛伴头痛轻度眼痛、畏光异物感灼热感恶心、呕吐流泪粘液脓性分泌物视力高度减退不同程度减退正常充血混合充血

睫状或混合充血结膜充血角膜水肿呈雾状混浊透明、角膜后有沉正常

着物瞳孔散大、垂直椭圆缩小、常不规则形正常

前房浅、房水轻度混浊正常或深、房水混浊正常眼压 明显升高多数正常正常急性闭角型青光眼的鉴别诊断二.原发性慢性闭角型青光眼发病机理与急性相似多数无急性眼压升高的症状眼前段改变∶浅前房、窄房角进行性眼压升高、房角粘连闭合、视野和视神经损害临床分期临床前期早期进展期晚期绝对期三.原发性开角型青光眼

(一)病因及机制1、小梁网及Schlemm氏管功能缺陷有关2、遗传因素:TIGR基因突变、多基因遗传(二)临床表现

⒈症状：发病隐蔽，多无自觉症状

⒉眼压：早期眼压波动大

中～晚期眼压持续升高3.房角为宽角房角组织结构4.眼底改变⑴视盘凹陷增大（C/D）正常人<0.3

异常>0.6或双眼之差>0.2⑵视网膜神经纤维层缺损局限性：裂隙状、楔状缺损弥漫性：稀疏变薄、弥漫性萎缩视盘凹陷扩大、加深、上下盘沿变窄双眼视杯不对称视盘上或旁浅层出血视网膜神经纤维层缺损5.视野改变

早期：旁中心暗点、鼻侧阶梯状暗点或颞侧楔状缺损发展期：弓状暗点、环状暗点，鼻侧视野缺损晚期：管状视野，颞侧视岛(四)原发开角型青光眼的诊断

⒈对可疑者应青排

⑴杯/盘大⑵对侧眼为原发开角型青光眼⑶有原发开角型青光眼家族史⑷用激素后眼压升高⑸高眼压症⑹高度近视⑺视网膜中央静脉阻塞2.早期诊断辅助检查

(1)Goldmann多次眼压

(2)Humphrey计算机自动视野(3)OCT视网膜神经纤维层检查

(4)HRT视乳头断层扫描

(5)电生理检查：VEP、 mERG

(6)色觉、对比敏感度3.诊断依据⑴眼压≥21mmHg⑵青光眼性视野缺损⑶青光眼性视乳头凹陷⑷视网膜神经纤维层缺损⑸前房角为开角4.鉴别诊断

(1)慢性闭角型青光眼

(2)继发开角型青光眼四.青光眼的治疗眼压升高是青光眼的主要临床特征

降低眼压是青光眼治疗的重点如何降低眼压？青光眼治疗的概念1.控制眼压

2.视神经损害的防护青光眼治疗的目标1.眼压控制在安全水平2.视功能好转或稳定青光眼降眼压药物(1)缩瞳剂:1～2%的Pilocarpine

（毛果云香碱）眼液和眼膏

(2)β－肾上腺能受体阻滞剂

0.5%Timolol（噻吗心安）

0.5%Betagan（贝它根）

0.25%Betopic（贝特舒）⑶肾上腺能受体激动剂

1%左旋肾上腺素，0.1%Propine⑷α2－肾上腺素能受体激动剂

0.5%阿泊拉可乐定(Apraclonidine)0.2%Brimonidine(Alphagan)(5)局部前列腺素制剂

0.005%Latanoprost(Xalatan,Xalacom)0.04%Travatan0.03%Lumigan(6)局部碳酸酐酶抑制剂滴眼剂

1%Azopt、2%Trusopt(7)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺

(8)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇治疗青光眼的主要药物及其作用机制药物分类作用机制主要品种局部用缩瞳药通过缩瞳促进房水流出匹罗卡品、卡巴胆碱局部用ß肾上腺素受体阻滞剂减少房水生成噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布诺洛尔和美替洛尔局部用α肾上腺素受体激动剂促进房水流出和减少房水生成肾上腺素、地匹福林、阿可乐定、溴莫尼定口服碳酸酐酶抑制剂减少房水生成乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺局部用碳酸酐酶抑制剂减少房水生成多佐胺、布林佐胺局部用前列腺素衍生物通过影响葡萄膜巩膜通道促进房水流出拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列胺青光眼的手术治疗⑴周边虹膜切除术（激光或手术）

周边虹膜切除术（术后滤过泡形成）

⑵小梁切除术小梁切除术一）原发性急性闭角型青光眼治疗原则：⒈药物迅速降低眼压⒉手术治疗⒈药物治疗:(1)缩瞳剂:1～2%Pilocarpine（毛果云香碱）

眼液和眼膏

(2)β－肾上腺能受体阻滞剂

0.5%Timolol（噻吗心安）

0.5%Betagan（贝它根）

0.25%Betopic（贝特舒）等

(3)局部碳酸酐酶抑制剂滴眼剂

1%Azopt、2%Trusopt(4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺

(5)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇⒉手术治疗：⑴周边虹膜切除术（激光或手术）适应症：临床前期、先兆期、缓解期急性发作后（房角粘连<1/2象限）

⑵小梁切除术

适应症:急性发作后（房角粘连

>1/2象限）或慢性期二)原发性慢性闭角型青光眼治疗原则：⒈术前药物控制眼压（药物选择同急性闭角型青光眼）⒉手术治疗原发性慢性闭角型青光眼的手术治疗⑴周边虹膜切除术（激光或手术）

适应症：临床前期房角粘连<1/2象限⑵小梁切除术

适应症:房角粘连>1/2象限

或视功能进展期损害以上(3)Phaco手术在青光眼手术中的应用PACG的手术治疗可单独应用或联合小梁切除术恶性青光眼的手术治疗Phaco应用于PACG的机制以不足110mm厚的人工晶体替代约515mm厚的晶状体

可明显加深中央前房深度,使瞳孔缘与晶状体接触平面后移

解除瞳孔阻滞状态其他可能的机制

房角分离，重新开放房角术中房水有炎性介质释放,如前列腺素等,促进小梁网细胞外基质的降解,增加房水流出术后可拉紧晶状体悬韧带、牵拉小

梁网孔,

增加房水流出术中超声震荡和炎性刺激可能使睫状体上皮

细胞分泌房水减少Phaco术后前房角改变（UBM）PACG患者施行Phaco＋IOL联合小梁切除术后闭角型青光眼患者如何选择Phaco观点1：PACG单行Phaco＋Iol,眼压可在术后较长时间内得到有效控制,不需联合手术观点2：对于眼压能控制的患者,可单行Phaco＋Iol;而对于眼压不能有效控制的患者,则先行滤过手术,再行Phaco＋Iol——目前存在较大争议观点3：对于急性及慢性PACG患者先行白内障手术,再根据情况行抗青光眼滤过术,较先行抗青光手术,再择期行白内障手术的效果更理想观点4：认为联合手术既可提高视力,又能有效控制眼压,Phaco联合小梁切除术是青光眼并发白内障的有效治疗方法,但联合手术可发生低眼压性黄斑病变、迟发性滤泡破裂等并发症观点5：Phaco＋Iol联合房角分离术治疗闭角型青光眼三)原发性开角型青光眼治疗原则:早期应用药物治疗局部药物无法控制眼压时手术1．药物治疗先用低浓度药物，无效时用高浓度药物；先用一种药物，无效时联合用药。应将眼压降至“靶眼压”水平2．手术治疗药物治疗无效、无法耐受长期药物治疗、无条件进行追踪观察者；晚期患者，确诊后可手术治疗3.视神经保护治疗钙通到阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂、中药等“靶眼压”的概念不同青光眼类型不同视功能损害程度不同的病程阶段确定靶眼压的因素诊断时眼压水平；视功能损害程度；病人的生活预期值；视功能损害的危险因素。临床上如何确定靶眼压以基线眼压为标准ＰOAG：早期：降低２０～30％进展期：降低４０％ＮTG：降低３０％ＯHT：降低２０％根据病程和视功能制定不同的目标眼压ＰOAG：早期：１４～18mmHg

进展期：＜15mmHg

晚期：10～12mmHg角膜厚度对眼压测量的影响OHT,NTG应常规作角膜厚度测量！（超声厚度测量仪）正常角膜：561±

26μm厚角膜(>

588μm):OHT(假性高眼压)

薄角膜(<510μm):NTGCCT增减50μm，眼压相应校正2.5mmHg

原发性开角型青光眼的治疗措施⒈药物治疗：⑴缩瞳剂：1～2%的Pilocarpine(毛果芸香碱)眼液和眼膏⑵β－肾上腺能受体阻滞剂：

0.5%Timolol、0.5%Betagan、

0.25%Betopic⑶肾上腺能受体激动剂：

1%左旋肾上腺素，0.1%Propine⑷α2－肾上腺素能受体激动剂：

0.5%阿泊拉可乐定(Apraclonidine)0.2%Brimonidine(Alphagan)⑸局部前列腺素制剂：

0.005%Latanoprost(Xalatan)等⑹局部碳酸酐酶抑制剂滴眼剂：

1%Azopt

2%Trusopt⒉激光小梁成形术（ALT和SLT）⒊手术治疗滤过性手术（小梁切除术）非穿透小梁切除术小梁切除术后滤过泡形成非穿透小梁切除术后UBM图像五.继发性青光眼

由于眼部疾患或某些全身性疾病引起的眼部改变，影响房水排出，导致眼压升高和青光眼性视神经损害常见的继发性青光眼：⒈白内障所致的继发性青光眼⒉眼外伤所致的继发性青光眼⒊葡萄膜炎所致的继发性青光眼⒋新生血管性青光眼⒌皮质类固醇性青光眼葡萄膜炎继发青光眼晶状体膨胀继发青光眼晶状体溶解性青光眼外伤性青光眼正常下方房角外伤后房角后退性青光眼上方后退的房角新生血管性青光眼六.先天性青光眼1.先天性青光眼的流行病学国外患病率为0.008％

我国为0.002-0.0038％

新生儿患病率为1：10000男性发病率高于女性我国为2.7：1，欧美为3：2绝大部分双眼发病，但可先后发病小部分单眼发病2.发病机制和病理学

－－经典理论Barkan的膜理论：胚胎发育过程中中胚层细胞从吸收不全薄膜覆盖小梁网Maumenee：睫状肌异常附着小梁板压陷和Schlemm管腔变窄Allen：前房角中胚层分裂不完全或萎缩不全Smelser和Ozanics：前房角小梁网细胞重排失败Kupfer和Kaiser－Kupfer：神经嵴细胞发育受阻至今没有一种机制能够完全揭示先天性青光眼的发病机制，可能同时存在多种发病机制发病机制和病理学存在着多种病理学改变虹膜附着靠前小梁网存在，但小梁束异常变粗Schlemm管区内皮下存在一种未定型物质巩膜突不存在，睫状肌纤维附着于小梁网虹膜突存在……3.遗传学特征传统的遗传学研究:常染色体隐性遗传

矛盾!明显的性别差异许多家系的发病率小于染色体隐形遗传的理论值一部分家系出现连续遗传现象部分患者无家族遗传史现代的分子遗传学研究原发性先天性青光眼共发现了三个位点GLC3AGLC3BGLC3C：致病基因CYP1B1Axenfeld-Reiger综合征：Foxc1RIEGIRIEG2Peter异常：PAX6PITX2先天性无虹膜：PAX64.临床表现畏光、流泪和眼睑痉挛角膜增大角膜水肿和后弹力层破裂角膜白斑角膜雾状水肿Haab’s纹中央水平排列,周边向心排列眼内压增高眼轴增长，轴性近视视乳头凹陷增大可合并的先天异常Axenfeld－Reiger综合征Peter异常先天性无