良性阵发性位置性眩晕

良性阵发性位置性眩耳石症（BPPV）--医院------2018年12月16日qq:10130620341.BPPV发展历程早在1897年由Adler最先提出良性阵发性眩晕一词,2001得到正式承认，新英格兰医学杂志BPPV的研究经历了几十年的历史，Bárány在1921年正式提出该病。Dix和Hallpike在1952年对其进行了详细描述，且将其命名为“良性阵发性位置性眩晕”。Schuknecht在1969年首先提出嵴顶结石症学说，Hall在1979年提出管结石症理论，Semont在1988年设计了管石解脱法，Epley(约翰·艾普利)在1992年提出管石复位法。眩晕【1】是一种躯体或环境运动(常为旋转)的假性感觉，造成人体与周围空间关系在大脑皮层中失真，产生视物旋转、起伏等位置性错觉，主要由前庭系统功能紊乱引起。分为中枢性与周围性眩晕。2.眩晕概念【1】谢鹏,教授、主任医师、博士生导师[1]谢鹏,魏有东.周围性眩晕及其临床诊治[J].中国实用内科杂志,2011,31(06):409-411.耳石症患者头部迅速运动至某一位置时,出现短暂旋转性眩晕与眼震。偶或伴有飘浮或翻转感。周围型眩晕系指前庭感受器(如良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、外淋巴瘘)和(或)前庭神经颅外段(如急性前庭神经元炎或周围前庭阵发症)病变引起的平衡障碍。Davis[1]研究发现，前庭周围性眩晕是导致眩晕的最常见原因，占所有眩晕患者的71%。[1]耳石症BPPV占所有眩晕患者的34%。[1]DavisL.Dizinessinelderlymen[J].JAmGeriatrSoc，1994（42）：1184-1188.71%3.发生率平均年龄：50岁左右女：男=2:14.生理解剖1.内耳包括耳蜗、半规管、前庭。2.迷路包括骨迷路与膜迷路。其中，膜迷路被覆坚硬的骨迷路，包容着前庭感受器。骨迷路

三个半规管相互垂直，头或身体做前后、左右、上下的成角运动时半规管内内淋巴液发生流动，刺激囊内毛细胞，通过前庭神经传入通路使大脑感知三维空间的运动。2.膜迷路则由半规管、球囊、椭圆囊和内淋巴管构成。(半规管与囊器为感受器)5.生理解剖

人类之所以能够正常活动，是因为在双侧的耳内有调节身体平衡的器官。其中重要的结构之一就是球囊、椭圆囊。因为在球囊、椭圆囊结构内有感受重心变化的碳酸钙盐结晶，形状像石头，故后者称为耳石，前者称为耳石器。6.耳石椭圆囊、球囊的囊斑是人体重力和直线运动平衡的主要末梢感受器。

凡人体头位和姿势的改变均可刺激相互垂直的三个半规管壶腹嵴和三个囊斑耳石器,毛细胞受刺激产生的神经冲动经前庭神经传入脑干、小脑、大脑、脊髓等神经结构，通过一系列的神经反射，引起反射性的眼球、颈部、躯干和肢体肌张力变化以维持平衡和视力清晰。耳石全程都是从壶腹端向非壶腹端流动，半规管处于兴奋状态（EwaldⅢ）6.疾病发生机理

椭圆囊斑由耳石膜与感觉上皮构成，耳石膜有许多碳酸钙结晶，耳石含大量钙离子，酷似骨组织是一动态结构，维持迷路内离子环境动态平衡，在囊斑周围的移行细胞及暗细胞表面可见脱落的耳石碎片，正常状态其被暗细胞吸收，由于病变使耳石脱落增加及吸收障碍，耳石碎片进入半规管长臂或黏附嵴顶上，嵴顶由多数呈管状胶质组织构成，不能吸收粘附在其上的耳石也不易使附在其上耳石脱落，若数量少达不到刺激阈，可不产生眩晕。此发现可解释生前无症状死后证实有结石症的现象。

椭圆囊和球囊感受直线加速度和头部的空间位置。感受器的神经输出通过第Ⅷ脑神经传至脑干前庭神经核,前庭神经核的神经纤维主要投射到第Ⅲ（动眼）﹑Ⅳ（滑车）﹑Ⅵ（外展）对脑神经核、脊髓、大脑皮层以及小脑。[1]谢鹏,魏有东.周围性眩晕及其临床诊治[J].中国实用内科杂志,2011,31(06):409-411.7.影响神经

前庭器官和前庭神经有联系的神经病变均可导致眩晕。中枢部分包括前庭神经核发出的前庭脊髓束,该束终止于脊髓侧角细胞,用以维持肌张力和姿势;前庭神经直接或经过前庭神经核到小脑的纤维以及由小脑到前庭神经核的纤维,用以维持平衡及共济运动;前庭-丘脑-皮质通路,通过丘脑到颞上回的副听皮质区和前庭区皮质,用以完成听觉反射及头眼反射。前庭神经与副神经核或通过内侧纵束再到颈部肌肉,用以完成头眼反射;前庭神经除与眼球运动神经核、脊髓、大脑、小脑联系的纤维外,还发出侧枝与网状结构联系,与眩晕的伴随症状,如恶心、呕吐、面色苍白、出汗、排便感、血压改变等有关。以上这些通路病变均可出现眩晕。8.跟各个核团之间的关系

继发性BPPV致耳石脱落的机制是:①梅尼埃病、膜迷路积水致半规管扩张、囊斑扭曲、缺血而致损伤,使耳石脱落。②因头外伤、耳手术时内耳被震动致耳石脱落。③病毒性神经迷路炎,过去称为病毒性迷路炎、病毒性神经炎、耳蜗炎、前庭神经炎及前庭神经元炎。因病毒侵犯迷路引起炎症,使耳石脱落。④内听动脉缺血:各种缺血性脑病、偏头痛及颈性眩晕可致迷路缺血致囊斑损伤、耳石脱落。可单独发生,也可并发于椎基底动脉系统缺血性病变,于是,可同时出现脑干缺血症状。⑤偏头痛:BPPV患者中,26%为偏头痛所致。其发病机制可能为迷路血管痉挛致使耳石脱落。此种偏头痛的BPPV更常见于儿童。⑥颈性眩晕:颈椎病不能等同于颈性眩晕。颈部肌肉及肌腱,颈椎骨赘致椎关节僵硬而致变性病变,皆可压迫椎动脉。如原来存在血管狭窄或畸形,可使椎动脉血流障碍;如对侧椎动脉也存在血流障碍,则可导致脑干、迷路缺血,致耳石脱落。9.继发性BPPV致耳石脱落的机制[1]钟乃川.良性阵发性位置性眩晕的再认识[J].临床耳鼻咽喉科杂志,2001(12):531-533.10.临床表现（1）眩晕常突然发生,程度严重,持续数分钟至数日;发作时意识清楚,常伴恶心、呕吐、血压下降和心动过缓等植物神经功能失调的症状;常伴耳鸣或耳聋。（2）Romberg征阳性,向病灶侧倾倒,倾倒方向与眼震慢相方向及过指试验偏移方向“三者一致”;可有水平性或兼旋转性眼球震颤,眼震程度与眩晕程度一致;前庭功能试验消失或反应减弱。（3）脑脊液、脑电图及头部CT等检查无异常。11鉴别诊断

晕厥是指突然短暂性意识丧失,伴或不伴任何先兆;而眩晕不伴意识丧失,因为眩晕只在意识存在的情况下,自我感觉的运动幻觉,感觉到自身或周围物体在动,而事实上并不存在,可以是旋转感,也可以是摇摆感或沉浮感及跳跃感。

头昏是指头脑不清醒,紧箍感,有一种似乎总是不晴天的感觉,多持续性存在且伴失眠,或有高血压、贫血及躯体患慢性疾病;单纯头晕是头重脚轻的感觉,或走路欠稳,有些患者形容“忽悠忽悠地”。突然起立时眼前发黑也属于单纯性头晕;12.周围性眩晕与中枢性眩晕的区别临床特征周围性眩晕中枢性眩晕眩晕特点突发，持续时间短（数十分、数小时、数天）持续时间长（数周、数月至数年），较周围性眩晕轻发作与体位关系头位或体位改变可加重，闭目不减轻与改变头位或体位无关，闭目减轻眼球震颤水平性或旋转性，无垂直性，向健测注视时眼震加重眼震粗大和持续平衡障碍站立不稳、左右摇摆站立不稳、向一侧倾斜自主神经症状伴恶心、呕吐、出汗等不明显耳鸣和听力下降有无脑损害表现无可有，如头痛、颅内压增高、脑神经损害、瘫痪和痫性发作病变前庭器官病变、如内耳眩晕症、迷路炎、中耳炎和前庭神经元炎等前庭核及中枢联络径路病变，如椎基底动脉供血不足、小脑、脑干及第四脑室肿瘤，听神经瘤，颅内高压症和癫痫等1、椎基底动脉供血不足：突发性，可持续一定时间，卧位时减轻，站立时加重，可反复发作，伴植物神经症状，多无耳蜗症状，有时有眼震，持续数小时或数日，有位置性眼震，除小脑后下动脉血栓形成外多无平衡障碍。2、梅尼埃病：突然发作，先出现耳鸣，伴植物神经症状，可反复发作，每次发作数分钟到数小时，有的长达数天，可逐渐缓解，伴水平性或旋转性眼震，自发肢体偏斜试验阳性。如有面肌抽搐或持续性耳鸣，应警惕早期听神经瘤的可能。12.常见的眩晕病3、植物神经功能紊乱：多为头昏，偶有眩晕，呈持续性，眩晕症状不典型，植物神经症状较重，随精神因素、过劳、紧张而发生，无眼震，步态不稳，但无典型平衡障碍。4、前庭神经元炎：渐发性，少数于数日内达到高峰，持续数周或数月好转，可伴植物神经症状及耳蜗症侯，自发肢体偏斜试验明显而突出。5、位置性眩晕：头部于某一位置时突发眩晕，持续时间较短，反复性与头位置有明显关系，多伴有植物神经症状，可伴各种不同类型的眼震，有时有颈部疾患及Horner征、小脑体征与脑干体征等。6、突发耳聋伴眩晕：眩晕、单侧耳鸣突然发生，少数双侧，耳聋后出现，呈持续性，数天后缓解，持续时间较美尼尔病长，无反复发作，伴有植物神经症，很少出现眼震。7、前庭神经中毒：发生较快，持续时间长，无缓解期，植物神经症侯不明显，停药后数月听力仍继续下降，多有口周麻木，自发肢体偏斜试验阳性，眼震不明显，严重时可有小脑体征或精神症状。8、迷路炎：渐起，逐渐加重，持续性无缓解，头部运动时加重，眩晕可由于迷路破坏而中止，伴有植物神经症及耳蜗症侯，自发肢体偏斜试验阳性。9、听神经瘤：逐渐发生眩晕，进行性加重，有缓解期，但随肿瘤的增大，发作次数增多，晚期有颅内压增高现象和眼震。耳鸣，并进行性加重，伴有同侧共济运动失调、面神经麻痹、锥体束征，Ｘ线片见患侧内耳孔扩大或破坏。10、眩晕性癫痫：眩晕为主要的发作先兆，类似美尼尔病，当病变扩展至皮质听区则出现幻听，多数还出现精神运动性发作，如突然与外界失去接触、自动症等，甚至出现大发作。少数只有眩晕，而无精神运动性发作，即流产性发作，易与其他眩晕病混淆，必要时行脑电图检查。13诊断眼震有以下共同的特点：短潜伏期（一般1-5秒）；反复置于诱发位置反应减弱（眼震有疲劳性）(1）体位试验时，眼震出现前有短暂潜伏期约1-5秒;(2)旋转型眼震，快相向病变侧(向下之耳