食源性疾病及其预防

食源性疾病及其预防

营养与食品卫生学系

食源性疾病食源性疾病（Foodbornedisease）：“通过摄入食物进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病”，即指通过食物摄入的方式和途径致使病原物质进入人体并引起的中毒性或感染性疾病。三个基本要素：①传播疾病的媒介-食物；②食物中的致病因子-导致人体患病；③临床特征-急性中毒或急性感染。食源性疾病范畴食物中毒经食物而感染的肠道传染病食源性寄生虫病人畜共患传染病食物过敏食物中有毒、有害污染物所引起的慢性中毒性疾病等食源性疾病流行情况：食源性疾病和食品安全是一个日趋严重的公共卫生问题。目前世界上只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制度，且漏报率相当高。我国于2001年建立食源性疾病监测网，开始进行全国性的食源性疾病监测。2010年，《食品安全法》实施以后，食源性疾病报告系统覆盖全国31个省（直辖市、自治区）。

引起食源性疾病的致病因子：1.生物性因素（1）细菌及其毒素①引起细菌性食物中毒的病原菌;②引起人类肠道传染病的病原菌（2）寄生虫和原虫（3）病毒和立克次体（4）有毒动物及其毒素（5）有毒植物及其毒素（6）真菌毒素2.化学性因素3.物理性因素人畜共患疾病人兽共患传染病（anthropzoonoses）：人和脊椎动物之间自然感染与传播的疾病”。该类疾病的病原体既可存在于动物体内，也可存在于人体内，既可由动物感染给人，也可由人传染给动物，大多数人畜共患疾病通常由动物传染给人，由人传染给动物的比较少见。炭疽鼻疽口蹄疫结核病（tuberculosis）布鲁司杆菌病（brucellosis）疯牛病猪链球菌病禽流感（avianinfluenza）猪水疱病猪瘟、猪丹毒、猪出血性败血症1．炭疽传播途径和临床特点：

炭疽杆菌的传染途径主要经过皮肤接触或由空气吸入，因食用被污染食物引起的胃肠型炭疽较少见。临床上常依感染途径不同分为体表感染型、经口感染型和吸入感染型三种。病程中常并发败血症，最终可因毒素引起机体功能衰竭而死亡，除皮肤炭疽外，肠炭疽和肺炭疽病死率较高，危害严重。人畜共患疾病2．鼻疽由鼻疽假单孢菌引起的烈性传染病。自然感染主要通过与病畜接触，经消化道、损伤的皮肤、黏膜以及呼吸道传染。潜伏期为6个月，临床上常分为急性型和慢性型。对患鼻疽的病畜处理同炭疽。人畜共患疾病3．口蹄疫

口蹄疫(aphtaeepizooticae)：猪、牛、羊等动物的急性传染病，也是接触性人畜共患传染病。病畜体温升高，口腔黏膜、牙龈、舌、鼻出现水疱或形成烂斑，口角线状流涎，蹄发生水疱。口蹄疫是传播速度最快、发病率最高、流行最猛烈的动物传染病之一。人畜共患疾病3．口蹄疫

口蹄疫病毒特点：由一条单链正链RNA和包裹于周围的蛋白质组成，病毒外壳为对称的20面体。口蹄疫病毒没有囊膜，对脂溶剂不敏感。对酸、碱较敏感。耐热性差，60℃经15分钟、70℃经l0分钟和80℃经1分钟可被杀灭。而病畜的肉只要加热超过100℃也可将病毒全部杀死。人畜共患疾病3．口蹄疫

传播途径和临床特征：口蹄疫的主要传播途径是消化道、呼吸道、损伤的或完整的皮肤、黏膜。潜伏期2～18日，突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水疱（手指尖、手掌、脚趾），同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。患者在数天后痊愈，愈后良好，但有时可并发心肌炎。患者对人基本无传染性，但可把病毒传染给牲畜，再度引起畜间口蹄疫流行。人畜共患疾病4.结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的慢性传染病，牛、羊、猪和家禽均可感染。牛型和禽型结核可传染给人。

4.结核病（tuberculosis）结核杆菌特点：无鞭毛、无荚膜、无芽孢，没有运动性。含有大量的类脂和腊质成分，对外界的抵抗力较强。它在干燥状态可存活2～3个月，在腐败物和水中可存活5个月，在土壤中可存活7个月到1年。但此菌对湿热抵抗力较差，60℃、30分钟即失去活力。人畜共患疾病4.结核病（tuberculosis）传播途径和临床特点：患结核病的病畜表现为消瘦、贫血、咳嗽，呼吸音粗糙、有啰音。颌下、乳房及体表淋巴结肿大变硬。如为局部结核，有大小不一的结节，呈半透明或灰白色，也可呈干酪样钙化或化脓等。结核病主要通过咳嗽的飞沫及痰干后形成的灰尘而传播，人还会通过喝含菌牛乳而被感染。人畜共患疾病5.布鲁司杆菌病（brucellosis）是由布鲁司杆菌引起的慢性接触性传染病，绵羊、山羊、牛及猪易感。布鲁司杆菌属分为六型：羊布鲁司杆菌、牛布鲁司杆菌、猪布鲁司杆菌、沙林鼠布鲁司杆菌、绵羊布鲁司杆菌和犬布鲁司杆菌。其中羊型、牛型、猪型是人类布鲁司杆菌病的主要致病菌，羊型对人的致病力最强，猪型次之，牛型较弱。人畜共患疾病5.布鲁司杆菌病（brucellosis）布鲁司杆菌致病机制布鲁司杆菌一般容易在生殖器官繁殖，特别是怀孕的子宫，致使胚胎绒毛发生坏死，胎盘松动，引起胎儿死亡或流产。布鲁司杆菌靠较强的内毒素致病，尤以羊布鲁司杆菌的内毒素毒力最强。家畜感染布鲁司杆菌后表现轻微，有的几乎不表现任何症状，但能通过分泌物和排泄物不断向外排菌，成为最危险的传染源。人畜共患疾病5.布鲁司杆菌病（brucellosis）传播途径和临床特点：本病主要通过消化道感染，也可以经皮肤、黏膜和呼吸道感染。人感染布鲁司杆菌较家畜严重，病情复杂，表现乏力，全身软弱，食欲不振，失眠，咳嗽，有白色痰，可听到肺部干鸣，多呈波浪热，也有稽留热、不规则热或不发热。盗汗或大汗，睾丸肿大，一个或多个关节发生无红肿热的疼痛、肌肉酸痛等。人畜共患疾病6．疯牛病疯牛病是牛海绵状脑病（bovinespongiformencephalopathy，BSE）的俗称。其病理改变是脑海绵状变性，并伴有严重的神经系统症状和体征。包括人类的克-雅病、羊瘙痒病和牛海绵状脑病。疯牛病属于“可传播性海绵状脑病（transmimissiblespongiformencephalopathy，TSEs）”中的一种，病死率100％。人畜共患疾病6．疯牛病朊病毒的特点：疯牛病是由一种非常规的病毒——朊病毒（prion）引起的。朊病毒又称朊蛋白，它不含有核酸，也没有病毒的形态，却能在动物体内复制，从没有感染性转化为具有感染性。其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，能够抵抗蛋白酶的作用，表现为对现有杀灭一般病毒的物理化学方法均有抵抗力。人畜共患疾病6．疯牛病于1986年11月英国政府中央兽医实验室首次被确认。在BSE之前，人类早有海绵状脑病，称为克-雅氏病（Creutzfeldt-Jakobdisease，CJD），它是一种早老性痴呆病，发病率极低。1995年英国报告2例CJD病例，其发病年龄、临床表现和病理变化与经典的CJD有很大差别，被命名为新变异型克-雅氏病新变异型CJD的发病与BSE的感染有关，食用被疯牛病病毒污染了的牛肉、牛脑髓的人，有可能染CJD，CJD是疯牛病在人类身上的表现形式。人畜共患疾病7．猪链球菌病病原特点：猪链球菌菌体呈圆形或椭圆形，直径小于2.0

m，一般呈链状或成双排列，革兰氏染色呈阳性。多数致病菌株具有溶血能力。猪链球菌分为35个血清型，引起猪发病的链球菌以2型为主，溶菌酶释放蛋白和细胞外蛋白因子是其毒性因子。猪链球菌2型在环境中的抵抗力较强，但对热敏感，加热100℃可直接杀灭本菌，对一般消毒剂敏感。人畜共患疾病7．猪链球菌病传播途径和临床特点：猪链球菌病在临床上常见有猪败血症和猪淋巴结脓肿两种类型。其主要特征是急性出血性败血症、化脓性淋巴结炎、脑膜炎以及关节炎。以败血症的危害最大，发病猪群的死亡率可以达到80％以上。猪链球菌主要经呼吸道和消化道感染，也可以经损伤的皮肤、黏膜感染。病猪和带菌猪是该病的主要传染源，其排泄物和分泌物中均有病原菌。人畜共患疾病8．禽流感（avianinfluenza）

病原特点：禽流感是由A型流感病毒引起的，A型流感病毒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性的不同，目前可分为15个H亚型（H1～H15）和9个N亚型（N1～N9）。甲型流感病毒除感染人外，还可感染猪、马、海洋哺乳动物和禽类。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。人畜共患疾病禽流感病毒对热比较敏感。对外界环境抵抗力较强。病毒对低温抵抗力较强，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。病毒在直射阳光下40～48小时可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。禽流感病毒对有机溶剂均敏感，常用消毒剂容易将其灭活。人畜共患疾病8．禽流感（avianinfluenza）

流行病学特点：禽流感最早于1878年发生在意大利，随后在其他国家被发现，现在几乎遍布全世界。1997年香港报道了我国首例人感染禽流感病毒(H5N1)病例，1998年1月，WHO、香港特区卫生署、美国CDC联合公布，从1例香港儿童体内第一次分离到一种新的人流感病毒——禽流感病毒甲型。大陆地区自2004年初开始发生动物禽流感疫情，2005年10月，

湖南省报告了我国大陆首例人禽流感确诊病例。人畜共患疾病9．猪水疱病

流行病学特点：是猪的一种烈性传染病，病原体为猪水疱病毒。流行性强，发病率高。家畜中仅猪感染发病，人的感染途径以接触感染为主。对病猪及同群生猪应立即宰杀，病猪的肉尸、内脏和副产品（包括头、蹄、血、骨等）均应经高温处理后方可出厂，毛皮也应消毒后出厂。人畜共患疾病10．猪瘟、猪丹毒、猪出血性败血症

流行病学特点：是猪的三大传染病，分别由猪瘟病毒、猪丹毒杆菌、猪出血性败血症杆菌所致。患病猪的肉尸和内脏有显著病变时做工业用或销毁。有轻微病变的肉尸和内脏应在24小时内经高温处理后出厂，血液做工业用或销毁，猪皮消毒后可利用，脂肪炼制后方可食用；若超过24小时即需延长高温处理半小时，内脏改工业用或销毁。人畜共患疾病食物过敏食物过敏（foodallergy），也称为食物的超敏反应，是指所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。食物过敏原（foodallergen）是指存在于食品中可以引发人体食品过敏的成分。已知结构的过敏原都是蛋白质或糖蛋白。食物不耐受是不涉及免疫系统对食物的不良反应，如摄食某食物后出现胀气、打嗝、腹泻或不愉快的反应等。食物过敏和食物不耐受容易混淆，诊断时应注意区分。食物过敏流行病学特征至少有30％的人在一生中会经历一次或多次食物过敏事件，食物过敏患病率在成人中约为1%～3%，在儿童中为4%～6%。1．婴幼儿及儿童的发病率高于成人。2．发病率随年龄的增长而降低。比如患儿随着年龄的增长对牛奶不再过敏；但对花生、坚果、鱼虾则多数为终身过敏。3．人群中实际发病率较低。食物过敏常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状食物过敏症状：一般在食用引起过敏食物后几分钟至一小时内出现，可持续数天甚至数周。过敏反应的特定症状和严重程度受摄入的过敏原量以及过敏者敏感性的影响。食物过敏者可出现皮肤症状，如发痒、发红、肿胀等；胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻、口腔发痒和肿胀等；呼吸道症状，如鼻和喉发痒和肿胀、哮喘等；眼睛发痒和肿胀；以及心血管系统症状，如胸部疼痛、心律不齐、血压降低、昏厥、丧失知觉甚至死亡。（三）防治措施和处理原则

1.避免食物致敏原预防食物过敏者发生食物过敏的唯一办法是避免食用含有过敏原的食物。对含有麸质蛋白的谷物过敏的患者，要终身禁食全谷类食物，应食用去除谷类蛋白的谷类。烹调或加热使大多数食物抗原失去致敏性。

2.致敏食物标签食物致敏原的标识已经成为许多国家法规的强制性要求。

3.一旦发生食物过敏，需对症处理对IgE介导的过敏反应，可适当给予抗组织胺类药物。食物过敏（一）食物中毒的概念食物中毒（foodpoisoning）系指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒属于食源性疾病，既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。食物中毒（二）食物中毒的发病特点食物中毒的发病具有如下共同特点：1．发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短时间内可能有多数人发病。2．发病与食物有关，病人有食用同一有毒食物史，流行波及范围与有毒食物供应范围相一致，停止该食物供应后，流行即告终止。3．中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。4．一般情况下，人与人之间无直接传染。发病曲线呈突然上升之后又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。

食物中毒（三）食物中毒的流行病学特点4．食物中毒病死率特点食物中毒的病死率较低。2010年全国共发生食物中毒事件病死率为2.4％。死亡人数以有毒动植物食物中毒最多，占死亡总数的60.9％（病死率为9.7％）；其次为化学性食物中毒，占死亡总数的26.1％（病死率为7.0％）；微生物食物中毒的占死亡总数的8.7％（病死率为0.3％）。5．食物中毒发生场所分布特点食物中毒发生的场所多见于集体食堂、饮食服务单位和家庭。近些年，发生在家庭的食物中毒事件报告起数和死亡人数均最多，2010年发生在家庭的食物中毒起数占总起数的48.2％，死亡人数占78.8％。

食物中毒（四）食物中毒的分类一般按病原物分类，可将食物中毒分为5类。1．细菌性食物中毒2．真菌及其毒素食物中毒3．动物性食物中毒4．植物性食物中毒5．化学性食物中毒

食物中毒致病菌肠道继续繁殖并侵袭肠黏膜及黏膜下层吞噬细胞吞噬或杀灭肠黏膜炎性反应

病原菌解体内毒素体温调节中枢体温升高1.感染型一、细菌性食物中毒——分类例：大多数沙门菌致病菌污染食物并大量繁殖产生肠毒素吸收入血呕吐中枢呕吐

腺/鸟苷酸环化酶

ATP，GTP

cAMP，cGMP

Cl-分泌亢进细胞分泌功能改变腹泻N

Na+、H2O吸收抑制2.毒素型一、细菌性食物中毒——分类例：金葡侵袭肠黏膜致病菌急性胃肠道症状产生肠毒素3.混合型病原菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠黏膜的炎性反应外，还产生肠毒素，引起急性胃肠道症状（副溶血弧菌）等。一、细菌性食物中毒——分类例：副溶血性弧菌一、细菌性食物中毒——特点发生原因

牲畜屠宰→销售受致病菌污染食物贮藏不当→致病菌繁殖，产生毒素食物灭菌不彻底生熟交叉污染从业人员带菌污染流行病学特点发病季节性明显有些还具有一定地区性中毒食品主要为动物性食品发病率高，病死率因病原而异一、细菌性食物中毒——临床表现&诊断临床表现以急性胃肠炎为主感染型通常伴有发热，中毒潜伏期相对较长；毒素型很少发热，以恶心、呕吐为突出症状。潜伏期长短与中毒类型有关诊断流行病学资料病人潜伏期和中毒表现实验室诊断：细菌血清学检查、食物、呕吐物、粪便细菌培养等一、细菌性食物中毒——预防&处理预防防止污染控制繁殖彻底消除处理及时送往医院救治对症治疗特殊治疗沙门菌食物中毒Salmonella副溶血性弧菌食物中毒Vibrioparahemolyticus葡萄球菌食物中毒Staphylococcusaureus肉毒梭菌食物中毒Clostridiumbotulinum一、常见的细菌性食物中毒病原菌特点流行病学特点中毒机制临床特征诊断预防措施1.沙门菌食物中毒病源菌特点G-杆菌，周生鞭毛，A、B、C1、C2、C3、D、E1、E4、F9类67种O抗原2500个多种血清型，我国超过161种鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌菌毛引起侵入性腹泻流行病学特点1）发病季节分布：夏、秋多见

2）引起中毒的食品：畜禽肉、蛋、奶

3）食物中沙门菌的来源家畜、家禽；蛋类、奶、熟制品、植物性食品

4）发病率及影响因素

发病率高：40％～60％；菌型：猪霍乱,鼠伤寒,鸭沙门菌；菌量：2×105CFU/g；个体易感性

原发性感染

生前感染全身感染继发性感染宰后污染局部感染

家畜、家禽1.沙门菌食物中毒

大多数沙门菌食物中毒是沙门菌活菌对肠黏膜的侵袭而导致的感染型中毒。机制：常见为感染型，有的可产生肠毒素临床表现潜伏期一般4～48h，长者72h，潜伏期越短，病情越重症状：发热（38～40℃）、恶心、呕吐、腹痛、腹泻（一日可达十余次，水样便，少数有黏液或血）分五型：胃肠炎型、类伤寒型、类霍乱型、类感冒型、败血症型病程3～7天，预后良好，病死率0.3～0.5%1.沙门菌食物中毒1.沙门菌食物中毒诊断流行病学特点：同一人群短期内发病，进食同一可疑食物，爆发性发病，中毒表现相似临床表现：除消化道症状外，常伴有高热等全身症状实验室检查：细菌学、血清学《食品卫生微生物检验－沙门菌检验》（GB4789.4－1994）治疗轻症：补水和电解质等对症治疗重症：抗生素病原金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌所产生的肠毒素分8个血清型，A型毒性最强（1

g/kg体重），D型最弱（25

g/kg体重）耐热性极强（100℃持续煮沸2小时）不能被蛋白水解酶破坏耐低温（数月）2.葡萄球菌肠毒素食物中毒流行病学特点季节性明显：夏、秋多发食物：奶、肉、蛋、鱼及其制品，国内奶油糕点、冰淇淋常见来源：人类带菌者、禽畜类感染者影响毒素产生因素：菌数、存放温度及环境、食品种类2.葡萄球菌肠毒素食物中毒中毒机制毒素型临床表现潜伏期2～3小时。恶心、剧烈而频繁地呕吐（胆汁、粘液、血）、上腹部剧烈疼痛、腹泻（水样便），虚脱、严重脱水。病程1～2天，预后良好。2.葡萄球菌肠毒素食物中毒病原副溶血性弧菌，噬盐性（最适含盐3～3.5％），无盐条件下不能生长最适生长温度30℃～37℃，pH7.4～8.2，多形性，运动活泼；56℃，5min；90℃，1min；或1%食醋处理5min可将其杀灭；在淡水中存活≤2天，在海水中存活≥47天；“神奈川试验”阳性者感染能力强3.副溶血性弧菌食物中毒在1950年日本大阪发生的青鱼中毒事件中发现了一种肠炎弧菌因为本菌可以产生3种以上的溶血物质，所以称为副溶血性弧菌；其产生的溶血物质可以使人或家兔红细胞发生溶血，在血琼脂培养基上出现

溶血带。

神奈川试验流行病学特点地区性，季节性；沿海地区，6～9月食物：海产品：墨鱼、带鱼、黄花鱼、虾、蟹、贝类、海蜇盐渍食品：咸菜、腌肉来源：海水及海底沉积物、人类带菌者3.副溶血性弧菌食物中毒中毒机制：混合型临床表现：

潜伏期多为14～20h；

上腹部阵发性疼痛或胃痉挛恶心、呕吐、腹泻（水样便至脓血便，里急后重不明显）5～6h后腹痛加剧，脐部阵发性绞痛，40～60％病人发热（37℃～38℃，少数超过39℃）重者脱水、休克及意识障碍；

病程2～4天，预后良好。3.副溶血性弧菌食物中毒

病原致病性大肠埃希菌（E.coli）产肠毒素大肠埃希菌（ETEC）肠道致病性大肠埃希菌（EPEC）肠道侵袭性大肠埃希菌（EIEC）肠道出血性大肠埃希菌（EHEC）革兰氏阴性杆菌，多数有鞭毛可发酵乳糖等多种糖类，产酸产气生存力强，在土壤、水中存活数月抗原结构复杂：O、H、K（A、B、L）引起食源性疾病的血清型：O157:H7、O111:B4、O55:B5、O26:B6、O86:B7、O124:B14.大肠埃希菌菌食物中毒流行病学特点季节性明显；夏、秋多发食物：（同沙门菌）来源：带菌粪便污染水、土壤等4.大肠埃希菌菌食物中毒中毒机制：与致病菌类型有关：肠产毒性、出血性大肠埃希菌引起的：毒素型致病性和肠侵袭性大肠埃希菌引起：感染型临床表现：急性胃肠炎型：肠产毒性大肠埃希菌急性菌痢型：肠侵袭性大肠埃希菌出血性肠炎：肠出血大肠埃希菌4.大肠埃希菌菌食物中毒不同类型的临床表现急性胃肠炎型急性菌痢型出血性肠炎型潜伏期10～15h48～72h3～4d病原菌ETECEIECEHEC（O157：H7）体温(℃）38～4038～40低热或不发热症状特点腹泻、上腹痛、呕吐，水样便或米汤便血便、浓粘液血便、里急后重、腹痛、呕吐突发性剧烈腹痛，腹泻先水便后血便，呕吐病程3～5日1～2周10日左右4.大肠埃希菌菌食物中毒病原肉毒毒素（嗜神经毒素，比KCN强1万倍，对人的致死量为10-9mg/kg体重）；分8型，A、B、E、F四型引起人类中毒；不耐热，对酸稳定，遇碱分解，对消化酶稳定；严格的特异性：各型毒素只能由同型的抗毒素中和；肉毒梭菌耐热强，湿热100℃5小时、干热180℃5～15分钟或高压蒸汽121℃30分钟才能将其杀灭；Ph<4.5或pH>9.0或环境温度T<15℃或T>55℃时不繁殖,也不产生毒素。5.肉毒梭菌毒素食物中毒流行病学特点季节性：3～5月多发，其次为1～2月地区性A型：山区及未开垦荒地B型：草原区耕地E型：湖海淤泥F型：海洋沿岸及鱼类体内中毒食物：自制发酵食品（臭豆腐、面酱、豆豉、罐头食品等）来源：带菌土壤、尘埃及粪便5.肉毒梭菌毒素食物中毒中毒机理：毒素型肉毒毒素作用于外周神经―肌肉接头处、植物神经末梢、颅脑神经核，阻断乙酰胆碱（Ach）释放，造成运动神经麻痹，使神经冲动向肌肉的传递受阻，导致肌肉麻痹、瘫痪。临床表现潜伏期：较长，12～48h，可8～10天主要临床症状：对称性颅脑神经受损（运动神经麻痹）头晕→无力→眼肌麻痹→张口、伸舌困难→吞咽困难→呼吸麻痹体温不高或稍低，脉搏加快病死率：我国10％左右。得不到抗毒素治疗：A、B型70％；E型30～50％

5.肉毒梭菌毒素食物中毒临床诊断（临床表现及流行病学特点）病因诊断（细菌分离培养及毒素鉴定）治疗：早期应立即用1:4000高锰酸钾液洗胃以除去尚未吸收的毒素尽早用多价肉毒抗毒素血清治疗（使用前皮试），然后根据毒素分型选用特异抗毒素血清对症治疗、特殊护理5.肉毒梭菌毒素食物中毒病原变形杆菌属，普通、变异、摩根氏变形杆菌有鞭毛，能运动摩根氏变形杆菌可产生脱羧酶，使组胺酸脱羧产生大量组胺引起过敏性组胺中毒55℃时经1小时可被杀死污染食物后无感官性状改变

6.变形杆菌食物中毒流行病学特点引起中毒的食物以动物性食物为主熟肉及内脏、凉菜、剩饭、水产来源人类带菌者（健康人1.3～10.4%、腹泻者13.3～52.0%）5-10月多发，尤其7-9月6.变形杆菌食物中毒中毒机理：主要为感染型临床表现潜伏期10～12小时恶心、呕吐、头晕、头痛、脐周阵发性剧烈腹痛、腹泻（水样粘液便，有恶臭）、体温一般在39℃以下病程1～3天，预后良好6.变形杆菌食物中毒诊断流行病学特点：来势比沙门菌更迅猛，但病程短、恢复快临床表现：上腹部刀绞样痛、急性腹泻实验室诊断治疗一般仅需补液等对症处理，重者用抗生素预防措施防止污染控制繁殖彻底消毒6.变形杆菌食物中毒李斯特菌食物中毒蜡样芽孢杆菌食物中毒产气荚膜梭菌食物中毒椰毒假单孢菌食物中毒小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒…………其他常见细菌型食物中毒食物中毒病原中毒机理潜伏期体温(℃）症状特点病程病死率常见中毒食物一、细菌性食物中毒——总结赤霉病变食物中毒主要发生在长江中下游地区。污染的食物常见为：小麦、大麦、元麦、玉米、稻谷、甘薯、蚕豆小麦赤霉病变的鉴定

外观:灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。物理方法：盐水漂浮、出粉率下降、干粒重化学方法：测定毒素生物方法：发芽能力，对动物致呕吐试验等二、真菌和霉变食物食物中毒二、真菌和霉变食物食物中毒小麦赤霉病玉米赤霉病病原镰刀菌属（Fusarium）其中最主要是禾谷镰刀菌在谷物上适宜繁殖温度是16-24℃，相对湿度85%我国的“迷昏麦”中毒前苏联的“醉谷病”欧洲的“醉黑麦病”1.赤霉病变食物中毒镰刀菌菌培养1.赤霉病变食物中毒有毒成分：已鉴定的镰刀菌属产生的毒素有42种：单端孢霉烯族化合物，TCTCs

脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）雪腐镰刀菌烯醇镰刀菌烯酮-XT2毒素毒性作用主要是引起呕吐玉米赤霉烯酮伏马菌素1.赤霉病变食物中毒急性中毒的临床症状潜伏期：10～30分钟主要症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、眩晕、头痛、嗜睡、流涎、乏力，

“醉谷病”：重病例呼吸、脉搏、体温、血压波动，颜面潮红、四肢酸软、步态不稳、形似醉酒停止食用病麦1～2天恢复，预后好对症治疗（补液）1.赤霉病变食物中毒潜在危害致突变影响细胞周期引起染色体畸变流行病学我国每年都有发生，每3～4年一次大流行，多发生于麦收后。淮河以南及长江中下游一带严重，黑龙江春麦常发生。大流行病穗率50～100％，产量损失10～40％。弱致癌剂1.赤霉病变食物中毒

预防措施

1、防霉选择抗赤霉菌的小麦品种精耕细作和加强田间管理使用高效、低毒、低残留杀菌剂收获后及时脱粒、晒干或烘干仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在11～13%

2、减少病麦粒和去除毒素及时烘晒：降低含水量分离处理：风除法或水浮法（1﹕18盐水，除去上浮病麦）加工处理：打麦清理法;碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒素含量）;轧制麦片法稀释病麦（病麦粒比例3-5%）毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量病麦发酵醋和酱油，有较好的去毒效果。1.赤霉病变食物中毒

病原节菱孢霉长期贮存甘蔗，大量微生物繁殖引起霉变未完全成熟甘蔗收割，因其含糖量较低，而更有利于霉菌生长繁殖产生霉变流行病学常发生于我国北方初春，2～3月为高峰儿童、青少年中毒常见2.霉变甘蔗食物中毒2.霉变甘蔗食物中毒有毒物质

3-硝基丙酸（3-NPA）属于神经毒素中毒机制：

3－NPA为强嗜神经毒素，其自身结构或代谢过程造成的脂质过氧化选择性损伤大脑尾状核。

霉变甘蔗鉴别外皮失去光泽质地软，瓤部呈浅棕色气味难闻，有酸馊味或酒糟味及辣味尖端和断面有白色絮状或绒毛状霉菌菌丝体组织结构象糠萝卜显微镜下可见真菌菌丝

临床表现潜伏期：15分钟～数小时，越长症状越轻主要症状：轻症:头昏、头疼、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑色稀便，无后遗症重症：一时性消化功能紊乱阵发性抽搐昏迷死于呼吸衰竭严重后遗症，丧失独立生活能力2.霉变甘蔗食物中毒治疗：洗胃、灌肠，对症治疗预防措施成熟后收割、防冻、防霉菌污染繁殖不可贮存时间过长，定期检查，严禁出售霉变甘蔗加强教育，不食用霉变甘蔗2.霉变甘蔗食物中毒甘薯又名红薯、甜薯、地瓜，因贮藏不当，可引起霉变（黑斑），食用后可引起人畜中毒。造成甘薯霉变的病原菌为茄病镰刀菌或甘薯长喙状壳菌。所产生的毒素化学结构简单，均有一个呋喃环。甘薯毒素主要引起临床症状：肝脏病变，肺非典型间质性肺炎，慢性病变可造成肾坏死。急救治疗和预防：原则同霉变甘蔗。（防霉变、不食用、去除霉变）3.霉变甘薯食物中毒1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）《本草纲目》中“河豚有大毒，味虽珍美，修治失法，食之杀人。”江浙一带民间俗语“拼死吃河豚”河豚是无鳞鱼的一种，主要在海水中生活，但在清明节前后多由海中逆游至入海口河中产卵。肚大尾小背部有花纹牙为门齿三、动物性食物中毒鱼类中和毒素一般比较稳定。不被加热和胃酸作用而破坏。毒素主要分布在肌肉、内脏、皮肤、胆汁、血液。世界上有毒鱼类约有600多种，产于我国的有170种左右。1、有毒成分河豚素河豚酸河豚卵巢毒素河豚肝脏毒素河豚毒素（etrodotoxin，TTX）1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）2、流行病学特点

1）主要发生地区日本中国（南海、江苏长江一带等地）

2）主要发生季节

2～5月为河豚鱼的生殖产卵期，含毒素最多，所以春季是河豚鱼中毒的主要季节。

3）我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）3、河豚鱼毒素的性质

无色针状结晶，微溶于水，理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，100℃7小时，200℃以上10min破坏。所含毒素因季节、性别、鱼体部位不同而异：卵巢、肝、肾、卵子、皮肤、眼球、脾、睾丸、血液均含毒素，以卵巢和肝脏最高。虽新鲜洗净的肌肉无毒，但鱼死后较久，内脏毒素能渗入肌肉内，仍可引起中毒。一般雄鱼毒性小于雌鱼河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质的神经毒素（剧毒,对人的致死量为7微克/公斤体重，毒性是氰化钠的1000多倍）1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）河豚毒素（口腔粘膜、胃肠道吸收）阻断神经肌肉间传导神经末稍和中枢神经发生麻痹（感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹）外周血管扩张，血压下降最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后30分钟内死亡）

4.中毒机制抑制神经细胞膜对钠离子的通透性，从而阻断神经冲动的传导，使神经麻痹。1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）5.中毒症状及特点潜伏期10分钟~5小时胃肠道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）感觉神经麻痹（口唇、舌、指尖麻木和刺痛）运动神经麻痹（抬手困难、步态蹒跚、语言不清）病死率50%左右（呼吸、循环衰竭，4～6小时）6.防治措施治疗：无特效疗法；催吐、洗胃和导泻为主预防：加大宣传，禁止出售；加强市场检查，挑出河豚鱼深埋处理；集中加工，去除有毒部分1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）

有毒成分：石房蛤毒素(saxitoxin,STX)神经毒素，对人经口致死量为0.54～0.9mg/kg体重，小鼠腹腔注射LD50为5～10

g/kg体重水溶性、耐热、非蛋白质，主要存在于内脏贝类（贻贝、蛤类、螺类、牡蛎等）神经毒2.麻痹性贝类中毒

(paralysisshellpoisoning，PSP)海水“赤潮”—膝沟藻（毒素）贝类人体STX释放中毒机理：阻断神经传导→麻痹临床表现潜伏期数分钟～20分钟唇、舌、指尖、四肢末端、颈部麻木，运动失调、发音困难、流涎、口渴、恶心、呕吐呼吸肌麻痹病死率10%左右防治措施治疗：无特效疗法；催吐、洗胃和导泻为主预防措施：监测预报海藻生长情况；定期监测贝类毒素含量；制定卫生标准（FDA规定贝类食品中石房蛤毒素不得超过80

g/100g）2.麻痹性贝类中毒

(paralysisshellpoisoning，PSP)1.有毒成分组胺鱼体组氨酸组胺鱼体腐败时组织蛋白酶可释放大量组胺酸海洋青皮红肉鱼（金枪鱼、竹荚鱼、鲐巴鱼等）组氨酸含量较多15~37℃、pH6.0~6.2、盐分含量3%~5%的条件下最适于组氨酸分解一般成人摄入100~400mg可引起中毒组胺酸脱羧酶3.鱼类引起的组胺中毒中毒机理和临床表现扩张毛细血管和收缩支气管，引起过敏症状潜伏期数分钟~3小时初期皮肤潮红、刺痛、灼热感，眼结膜充血，出汗，全身不适继之有剧烈头痛、头晕、脉快、胸闷，呼吸加快（酒醉样）严重可呼吸困难、支气管痉挛，心悸、血压下降，有时出现荨麻疹、哮喘等过敏症状恢复快（1-2天），预后良好治疗：抗组胺药物（盐酸苯海拉明）；对症治疗预防

鱼类产、运、销过程中“冷链系统”保鲜烹调中去组胺措施（加盐、醋和水蒸30分钟去汤，或加雪里红、红果）3.鱼类引起的组胺中毒蕈类又称蘑菇，属真菌植物，可分为可食蕈、条件可食蕈、毒蕈。我国约有180多种毒蕈，其中剧毒可致人死亡的有30种毒蕈中毒具有季节性，多发生于气温高雨量多的夏秋季节，同时具有散发性和家庭性，多为个人采摘误食引起一种毒蕈可以产生几种毒素，一种毒素可由几种毒蕈产生有毒成分:毒肽：肝毒性，作用强毒伞肽：肝肾毒性，作用强毒蝇碱：类乙酰胆碱光盖伞素：精神症状鹿花毒素：溶血四、植物性食物中毒1.毒蕈中毒中毒表现（4个型）（一）多脏器损伤型

1、环肽类毒肽类—损害肝细胞核为主（肝）毒伞肽类—损害肝细胞内质网（对肝、肾皆有损害）

其毒性可能与吲哚环上的硫键有关，此键打开可去毒，两类毒素均耐热，耐干燥，一般烹调加工不能将其破坏。

α-毒伞肽主要损伤肝细胞核，使蛋白质合成受阻，导致肝细胞死亡。也导致肾细胞肾损伤。1.毒蕈中毒潜伏期（5-24小时，多见12小时）↓胃肠炎期（胃肠症状）↓假愈期（胃肠道症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）↓内脏损伤期（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，肝坏死，血清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水肿，蛋白尿，尿红细胞。死亡率60%-90%)（第4-7天）↓精神症状期（烦躁不安、嗜睡、昏迷，可因呼衰或肝昏迷死亡）↓恢复期（2～3周后，症状逐渐消失）1.毒蕈中毒2.鳞柄白毒肽类：其结构和毒性与毒肽类相似。3.非环状肽的肝肾毒：丝膜蕈毒素，潜伏期长达3-24天，肝、肾损害（呕吐、腹泻、蛋白尿、黄疸、电解质代谢紊乱、昏迷、惊厥等）死亡率10%-20%。1.毒蕈中毒（二）神经精神型（4种毒素）

1、毒蝇碱一种生物碱，兴奋副交感神经存在于丝盖伞属，杯伞属等蕈类中。主要作用于副交感神经，食后15-30分钟出现症状，最突出的是大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、脉博缓慢、瞳孔缩小、呼吸急促，幻觉。

1.毒蕈中毒

2、蜡子树酸及其衍生物（毒蝇菌、毒蝇酮）：毒蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状（20-90分钟出现症状）表现为副交感神经兴奋。轻微胃肠道炎，头昏眼花、嗜睡、视觉模糊，幻觉、狂燥和谵妄。3、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒：存在于光盖伞属，花褶伞属等蕈类中。可引起幻觉、听觉和味觉改变，发声异常，烦燥不安。1.毒蕈中毒4、幻觉原：存在于桔黄裸伞蕈中。有致幻觉作用，视力不清，感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈等。在黑龙江、福建等省均有此蕈生长。云南常因食用牛肝菌中毒（BoletusSP）引起“小人国幻觉症”神经、精神型毒素（上述四大类），在临床症状方面，除有胃肠道反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，交感或交感神经受影响等症状，一般潜伏期短，病程短（除少数严重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品药物治疗，可迅速缓解）

1.毒蕈中毒（三）溶血型此型中毒常见由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈和溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃汤汁可去除大部分毒素。潜伏期6-12小时，恶心、呕吐、腹泻、3-4天后出现溶血性黄疸，肝脾肿大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，死亡率不高。1.毒蕈中毒（四）胃肠炎型引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳茹属（黑汁鬼伞、毛头茹等）。目前对其有毒物质尚了解不足，可能与类树脂物质、苯酚、类甲酸物质、胍啶、蘑菇酸等有关。潜伏期：10分钟-6h主要症状：剧烈腹泻、腹痛（上腹部和脐部疼痛为主）。病程2-3天，死亡率低。1.毒蕈中毒（五）光过敏性皮炎型猪嘴蘑中毒时颜面肿胀、疼痛河北、吉林时有报道1.毒蕈中毒中毒分型潜伏期临床表现死亡率毒蕈种类胃肠炎型10min~2h胃肠炎症状低红菇、毒粉褶菌、虎斑菌、牛肝菌、橙红毒伞等神经精神型10min~6h胃肠炎+副交感兴奋症状重者有精神症状低红毛绣伞、毒红菇、滑锈菇溶血型6~12h胃肠炎+溶血→多伴CNS症状低鹿花蕈、马鞍毒蕈多脏器损伤型10~30h胃肠炎→假愈期→内脏损害→精神症状→恢复期高毒伞七肽、白毒伞、磷柄毒伞等光过敏性皮炎型暴露部分出现日光性皮炎症状无猪嘴蘑1.毒蕈中毒临床表现毒粉褶菌毒红菇鹿花蕈白毒伞猪嘴蘑1.毒蕈中毒有毒成分：氰甙（苦杏仁甙、亚麻苦甙）食物来源：苦杏仁甙主要存在于蔷薇科植物的核仁中（苦杏仁、桃仁、枇杷仁、李子仁、樱桃仁等）亚麻苦甙主要存在于亚麻和木薯中。2.含氰甙植物中毒

中毒机制：氰甙在酶或酸的作用下水解放出氢氰酸(细胞原浆毒)，经口最小致死量为0.5~3.5mg/kg体重氰离子（CN-）与Fe2＋结合，抑制细胞色素氧化酶活性，造成组织缺氧直接作用于呼吸中枢和心血管运动中枢，导致呼吸衰竭、麻痹，甚至死亡临床表现潜伏期：0.5～5小时，木薯中毒时为6～9小时前驱期：粘膜刺激症状（口中苦涩、流涎、烧灼感）呼吸困难期：青紫、胸闷、呼吸困难（呼气中有苦杏仁味）、缓慢、不规律、呼吸抑制痉挛、麻痹期：昏迷、意识丧失、瞳孔散大、全身强直性痉挛、角弓反张、四肢抽搐、血压下降、呼吸停止而死亡病情进展快，可于2～9小时内死亡，病死率高

2.含氰甙植物中毒治疗催吐、洗胃、导泻、呼吸障碍者进行人工呼吸特效解毒药：首先给予高铁血红蛋白生成剂（亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或1%美蓝），第二步给供硫剂（硫代硫酸钠）亚硝酸异戊酯作用迅速，但作用有限，常做应急使用，亚硝酸钠作用缓慢，但能产生大量的高铁血红蛋白2.含氰甙植物中毒

有毒成分豆荚：皂素（刺激消化道，出血性炎症）豆粒：血细胞凝集素（凝血）临床表现潜伏期：2～4h症状：急性胃肠炎症状，神经系统症状（头晕、头疼、四肢麻木）；重者有溶血性贫血病程：1～3天

治疗：催吐、洗胃；对症治疗预防：充分加热至熟透；去两头和荚丝3.扁豆中毒

有毒成分

龙葵素（solanine）0.2～0.4g可致人中毒临床表现潜伏期：10min～数小时症状：舌、咽麻痒、胸口发热疼痛、胃肠炎、瞳孔散大，重者抽搐、意识丧失死亡。防治措施

1：50000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻4.发芽马铃薯中毒鲜黄花菜中毒：类秋水仙素有毒蜂蜜中毒：有毒生物碱（雷公藤碱、钩藤属生物碱）白果（银杏）中毒：银杏酸、银杏酚生豆浆中毒：胰蛋白酶抑制剂粗制棉籽油、棉酚中毒：棉酚5.其他有毒植物中毒五、化学性食物中毒

包括：食用有毒化学物质污染的食品误食有毒化学性物质食品添加剂使用不当包括有毒金属、非金属及其化合物、农药等亚硝酸盐理化性质白色不透明结晶，易溶于水在工业中用于有机合成在食品加工中用作发色剂人中毒剂量为0.2～0.5g，致死量为3.0g1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）来源食用贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜（硝酸盐被含有硝基还原酶的细菌还原为亚硝酸盐）食用刚腌制不久的蔬菜（腌制7～8天时最多，15天后逐渐降低，26天后降至最低）儿童消化功能不良时食用过多蔬菜，硝酸盐在肠道内被还原，导致肠源性青紫症用含硝酸盐和亚硝酸盐高的苦井水做饭（容器不清洁、隔夜食用）食用添加过量的硝酸盐和亚硝酸盐的肉类食品（发色剂）误食亚硝酸盐而中毒1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）中毒机理经消化道被迅速吸收入血，使血液中的亚铁血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白，从而失去携氧能力，造成组织缺氧松弛平滑肌（特别是小血管平滑肌），引起血管扩张、血压下降。临床表现

潜伏期1-3小时主要为组织缺氧表现：头晕、头痛、乏力、胸闷，恶心、呕吐，口唇、耳廓、指甲紫绀→全身皮肤紫绀→呼吸衰竭治疗排除毒物（催吐、洗胃、导泻）特效解毒药（1%美蓝：小剂量、缓慢注射）1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）

临床诊断：流行病学特点；临床表现；实验室诊断可疑食物或呕吐物中检出亚硝酸盐血液中高铁血红蛋白含量大于10％预防食用新鲜蔬菜勿食大量“暴腌菜”亚硝酸盐作为食品添加剂适量使用苦井水做的食物勿放置时间太长防止勿食1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）（一）有机磷农药分剧毒（对硫磷、甲拌磷、内吸磷）、高毒（敌敌畏、异丙磷、甲基内吸磷）、低毒（敌百虫、乐果、马拉硫磷）三类。难溶于水易溶于脂肪和有机溶剂，挥发性强，对酸稳定在碱性溶液中易分解失去毒力（敌百虫除外，遇碱生成毒性更强的敌敌畏）

2.农药或兽药残留食物中毒有机磷农药食物中毒原因用盛过有机磷农药的容器装食品（酱油、醋、油等）误食拌过有机磷农药的种粮运输有机磷农药的车辆未及时清扫洗刷，又用于运输食品喷洒有机磷农药后不洗手就拿取食物进食误食被有机磷农药毒死的畜、禽及水产品饮用了洗刷有机磷农药空瓶的池塘水2.农药或兽药残留食物中毒有机磷农药中毒机理与神经系统中乙酰胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失活，不能分解乙酰胆碱，使乙酰胆碱大量蓄积，造成以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经处于过度兴奋状态，导致神经系统、横纹肌和平滑肌功能紊乱。

临床表现轻度中毒：血胆碱酯酶降至正常的70~50%，头晕、出汗、无力、视力模糊、瞳孔可能缩小中度中毒：血胆碱酯酶降至正常的50~30%，肌束震颤、轻度呼吸困难、血压升高、轻度意识障碍、瞳孔明显缩小重度中毒：血胆碱酯酶降至正常的30%以下，肌束震颤更加明显、瞳孔小如针尖、极度呼吸困难、可有肺水肿、发绀、昏迷、惊厥、大小便失禁，少数病人可有脑水肿一般病情危重、病程较长、易反复2.农药或兽药残留食物中毒2.农药或兽药残留食物中毒

临床诊断：流行病学特点；临床表现；实验室诊断可疑食物或呕吐物中有机磷农药含量血胆碱酯酶活性低于50％治疗排除毒物（催吐、清水或2～4%的小苏打溶液洗胃）特效解毒药（阿托品、解磷定、双复磷等）对症治疗瘦肉精又名“克伦特罗”作用机理：激动骨骼肌慢收缩纤维上受体，使之收缩增强、增快；使交感神经亢奋来源：动物生前喂饲过量，肉体残留。临床表现潜伏期：30min～2h症状：交感亢奋实验室检测：血、尿中捡出治疗促排：洗胃、导泻对症处理心脏保护3.瘦肉精中毒（clenbuterol）食品添加剂使用不当吊白块（次硫酸氢钠甲醛）中毒毒鼠强中毒4.其他化学性食物中毒食物中毒病原毒素易污染的食物毒性表现或中毒症状赤霉病变中毒霉变甘蔗中毒黄曲霉毒素中毒河豚鱼中毒鱼类组胺中毒麻痹贝类中毒苦杏仁中毒发芽土豆中毒扁豆（四季豆）中毒亚硝酸盐中毒有机磷农药中毒一、食物中毒调查处理的经常性准备二、食物中毒报告制度三、食物中毒诊断标准及技术处理总则四、食物中毒调查处理程序与方法食物中毒调查与处理一、食物中毒调查处理的经常性准备食物中毒是最常见的食品安全事故之一。食物中毒的调查处理，应按《中华人民共和国突发事件应对法》《中华人民共和国食品安全法》《中华人民共和国食品安全法实施条例》《突发公共卫生事件应急条例》《国家突发公共事件总体应急预案》《国家食品安全事故应急预案》等的要求进行。食物中毒调查处理的经常性准备

1.明确职责，建立协调机制●明确职责：各级卫生行政部门应根据卫生监督、疾病预防控制、食品药品监督管理部门和医疗机构等各自的工作领域，建立协调机制，调动各相关机构在食物中毒调查处理中的主动性，充分发挥其职能。●制定食物中毒应急预案●开展食物中毒调查处理的监测和培训工作食物中毒调查处理的经常性准备

2.保障经费和所需物资设备●各级政府部门应充分满足食物中毒和相关突发事件调查处理的人力、物资和经费需求；●疾病预防控制机构应配备常用的食物中毒诊断试剂和调查处理所需的工具器材；●医疗机构应配备食物中毒特效治疗药物，并定期更新、补充。二、落实食物中毒报告制度

一般报告制度●管理有关部门在日常监督管理中发现食物中毒事件，或接到疑似食物中毒的举报，应当立即向卫生行政部门通报。●报告内容应包括发生食物中毒事故的单位、地址、时间、中毒人数、可疑食物、发生的原因及已采取的措施、需要解决的问题和要求等有关内容。●县级以上地方人民政府卫生行政部门接到食物中毒或者疑似食物中毒事故的报告，应当及时填写《食物中毒报告登记表》，并报告同级人民政府和上级卫生行政部门。二、食物中毒报告制度

紧急报告制度

县级以上地方卫生行政部门对发生在管辖范围内的下列食物中毒或者疑似食物中毒事故实施紧急报告：●中毒人数超过30人——6小时内报告同级人民政府和上级人民政府卫生行政部门；●中毒人数超过100人或死亡1人以上，或中毒事故发生在学校、地区性或全国性重要活动期间——6小时内上报卫生部，并同时报告同级人民政府和上级人民政府卫生行政部门。报告时限和程序《突发公共卫生事件应急条例》规定1.发生或者可能发生重大食物中毒事件的省、自治区、直辖市人民政府应在接到报告1小时内，向国务院卫生行政部门报告。2.突发事件监测机构、医疗卫生机构和有关单位发现重大食物中毒事件，应在2小时内向所在地县级人民政府卫生行政部门报告；接到报告的卫生行政部门应在2小时时内向本级人民政府报告，并同时向上级人民政府卫生行政部门和国务院卫生行政部门报告。3.县级人民政府应当在接到报告后2小时内向上一级人民政府报告；设区的市级人民政府应当在接到报告后2小时内向省、自治区、直辖市人民政府报告

三、食物中毒诊断标准及技术处理总则我国于1994年颁布和实施了国家标准《食物中毒诊断标准及技术处理总则》（GB14938—1994）食物中毒诊断标准主要以流行病学调查资料及病人的潜伏期和中毒的特有表现为依据，实验室诊断则是针对中毒的病因而进行的。食物中毒技术处理包括：对病人采取紧急处理并及时报告当地食品卫生监督检验所；对中毒食品控制处理；对中毒场所采取消毒处理。四、食物中毒调查处理程序与方法发生食物中毒或疑似食物中毒事故时，卫生行政部门应按照《食物中毒事故处理办法》、《食物中毒诊断标准及技术处理总则》、《食品安全事故流行病学调查工作规范》等的要求，及时组织和开展对患者的紧急抢救、现场调查和对可疑食品的控制、处理等工作，同时注意收集与食物中毒事故有关的证据。食物中毒调查处理程序与方法

食物中毒现场调查处理的主要目的1．查明食物中毒暴发事件发病原因；2．查清食物中毒发生的原因和条件，并采取相应的控制措施防止蔓延；3．为病人的急救治疗提供依据，并对已采取的急救措施给予补充或纠正；4．积累食物中毒资料，分析中毒发生的特点、规律，制定有效措施以减少和控制类似食物中毒发生；5．收集对违法者实施处罚的证据。食物中毒的调查

接到食物中毒报告后，应立即指派二名以上食品卫生专业人员赴现场调查，对涉及面广、事故等级较高的食物中毒，应成立由3名以上调查员组成的流行病学调查组。调查应包括：●现场卫生学和流行病学调查●样品的采集和检验●取证现场卫生学和流行病学调查

包括对病人和同餐进食者的调查，对可疑食品加工现场的卫生学调查。应尽可能采样进行现场快速检验，根据初步调查结果提出可能的发病原因、防控及救治措施。●对病人和进食者进行调查，了解发病情况●可疑中毒食物及其加工过程调查●食品从业人员健康状况调查样品的采集和检验样品的采集包括食物样品采集（尽量采集剩余可疑食物）；可疑中毒食物制、售环节的采样；患者呕吐物和粪便的采集，血、尿样采集；从业人员可能带菌样品的采集。样品的检验样品应避免污染、尽快送检，不能及时送样时应将样品进行冷藏保存调查资料的技术分析●确定病例：主要根据患者发病的潜伏期以及各种症状（包括主诉症状和伴随症状）与体征的发生特点●对病例进行初步的流行病学分析：包括绘制发病时间分布图与发病的地点分布地图●分析病例发生的可能病因●对食物中毒的性质做出综合判断食物中毒事件的控制和处理●现场处理：经初步调查确认为疑似食物中毒后，调查人员应依法及时采取控制措施，以防止食物中毒蔓延、扩大；追回、销毁导致中毒的食物；对中毒场所采取相应的处理措施，以消除污染。●对救治方案进行必要的纠正和补充●处罚：依据食品安全法和其他有关法律法规，制作执法文书，追究违法行为责任人的法律责任。●信息发布●撰写调查报告食品安全性毒理学评价及风险评估1.物理性不安全因素2.化学性不安全因素3.生物性不安全因素4.假冒伪劣食品5.新型食品的安全问题食品中的不安全因素《食品安全性毒理学评价程序和方法》国家标准（GB15193.1—2003）一、食品安全性毒理学评价对受试物的要求1．单一化学物质，应提供受试物（必要时包括杂质）的物理、化学性质；对于配方产品，应提供受试物的配方，必要时应提供受试物各组成成分的物理、化学性质有关资料。2．提供原料来源、生产工艺、人体可能的摄入量等有关资料。3．受试物必须是符合既定配方和生产工艺的规格化产品，其组成成分、比例及纯度应与实际的相同，在需要检测高纯度受试物及其可能存在的杂质毒性或进行特殊试验时可选用纯品，或以纯品及杂质分别进行毒性检测。《食品安全性毒理学评价程序和方法》国家标准（GB15193.1—2003）一、食品安全性毒理学评价实验内容第一阶段：急性毒性试验第二阶段：遗传毒理学试验、传统致畸试验、30天喂养试验第三阶段：亚慢性毒性试验——90天喂养试验、繁殖试验和代谢试验第四阶段：慢性毒性试验（包括致癌试验）不同受试物选择毒性试验的原则