2024年急诊副高题库

高级职称答辩注意事项：1.弄清晰评委問的問題，10-20分钟准备2.命題答辩：（基础理论+专业題）自由答辩：10分钟自辩題：5分钟1.ARDS急性呼吸衰竭概述：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症為明显特性的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不一样病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不一样。临床体現多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前，国际上多采用“柏林定义”對ARDS作出诊断及严重程度分层，并需与多种疾病進行鉴别诊断。临床检查内容波及：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预後评测等；急性呼吸窘迫综合征治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类，其有效治疗措施仍在继续探索。病因：急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外原因包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大動脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术後等。此外，按照致病原不一样，ARDS的病因也可以分為生物致病原和非生物致病原两大类：生物致病原重要包括多种病原体，如细菌、病毒、真菌、非經典病原体和部分损伤有关分子模式（DAMPs）、惡性肿瘤等；非生物致病原重要包括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气有关损伤等。临床体現：急性呼吸窘迫综合征起病较急，可為24～48小時发病，也可長至5～7天。重要临床体現包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓和的呼吸窘迫（极度缺氧的体現），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出現意识障碍，甚至死亡等。体征：呼吸急促，鼻翼扇動，三凹征；听诊双肺初期可無啰音，偶闻及哮鸣音，後期可闻及细湿啰音，卧位時背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出現皮下气肿、叩诊鼓音等。检查：急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预後评测；与诊断与鉴别诊断有关的检查包括：致病原检测、動脉血气分析、影像學检查（胸片、胸部CT）、脉搏指数持续心输出量（PICOO）监测技术、肺動脉导管监测技术、超声技术应用等；与治疗监测及指导治疗有关的检查包括：机械通气-呼吸力學监测（呼吸驱動监测、气道阻力与肺顺应性监测、气道压力监测、呼吸功能监测）、脉搏指数持续心输出量（PICOO）监测、中心静脉压与肺動脉压力监测、氧代謝動力监测、纤维支气管镜检查与治疗、呼气末二氧化碳监测、肺泡灌洗液及肺组织病理检查；与危重程度及预後评测有关的检查包括：APACHEII评分、LIS评分、SOFA评分法、以及肺损伤特异性標志物检测等。诊断：ARDS的柏林定义：1.起病時间：已知临床病因後1周之内或新发/原有呼吸症状加重；2.胸部影像：即胸片或CT扫描，可見双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、結节；3.肺水肿：其原因不能通過心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，假如没有危险原因，就需要客观评估排除静水压水肿；4.缺氧程度：①轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS组中也許采用無创通气；②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O；③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O。（注：FiO2：吸入氧浓度；PaO2：動脉氧分压；PEEP：呼吸末正压；CPAP：持续气道正压。此外，急性呼吸窘迫综合征患者诊断過程中，常出現呼吸机有关性肺炎、呼吸机有关肺损伤、深静脉血栓形成、机械通气困难脱机、肺间质纤维化等症。）鉴别诊断：急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，发病机制复杂，故其鉴别诊断也比较困难。一般需要与之鉴别的疾病包括：重症肺炎、心功能不全、肺動脉栓塞、补液過量、特发性肺纤维化急性加重等；由于這些疾病都存在呼吸窘迫与低氧血症等症状，故其鉴别诊断尚需依托病史、体格检查、试验室检查以及影像學检查。治疗：急性呼吸窘迫综合征的治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类。1.机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的重要治疗手段。按照机械通气方式的不一样，可以分為無创通气与有创通气，無创通气依赖面罩進行通气，有创通气则依赖气管插管或气管切開导管進行通气，两者选择需依赖详细病情而确定期机；目前，针對急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气方略重要包括如下内容：肺保护通气方略（小潮气量通气[LTVV]、压力限制性通气、容許性高碳酸血症[PHC]、反比通气、PEEP应用等）、肺開放方略（详细技术包括：肺复张[RM]、最佳PEEP应用以及机械通气模式的选择等），以及机械通气辅助治疗（气道内用药[一氧化氮、前列腺素]、俯卧位通气、体外模肺氧合ECOM技术等）。2.非机械通气治疗手段虽多，但至今尚未确定其可靠疗效。非机械通气治疗手段包括：肺水清除与液体管理、肺泡表面活性物质补充疗法、β受体激動剂应用、他汀类药物应用、糖皮质激素应用、抗凝剂应用、抗氧化剂与酶克制剂的应用、血液净化治疗、营养干预等；其有效治疗措施仍在继续探索。2.急性肝衰竭急性肝衰竭：是指多种原因引起肝细胞大面积壞死或严重肝功能损害，出現以黄疸、腹水、肝性脑病和凝血功能障碍等為重要体現的一种临床综合征。本病的重要临床特性是起病急，進展迅速。近年来伴随肝移植、人工肝等技术的发展，病死率有明显下降。急性肝衰竭的病因：1.病毒感染：在中国，85%～90%急性肝衰竭由急性病毒性肝炎所致，以急性乙型病毒性肝炎最常見，另一方面有甲型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎等。2.药物：引起急性肝衰竭的药物以抗結核药、非甾体类抗炎药、抗抑郁药和抗癌药物最常見。3.急性中毒（1）常見化學毒物有磷、锑、氯仿、硝基苯、氟烷、四氯化碳等。（2）短期大量饮酒。（3）常見生物毒素有魚胆和毒蕈。4.缺血：严重创伤，急性循环衰竭如休克、急性心力衰竭、门静脉血栓形成等，导致肝细胞缺血、壞死。5.其他：急性肝豆状核变性、肝淀粉样变、中暑、妊娠急性脂肪肝、脓毒症、惡性肿瘤及自身免疫性肝炎等。临床体現：1.初期体現：起病急，進展快，缺乏特异性。可体現為全身無力、惡心、呕吐和食欲缺乏等症状。

2.黄疸：進行性加深，進展速度快。

3.肝性脑病：肝性脑病可分為四期，初期為神經、精神变化，烦躁、谵妄、计算力与定向力障碍、抽搐、嗜睡，晚期可出現昏迷。

4.凝血功能障碍：皮肤、黏膜、内脏广泛出血，严重時可危及生命。

5.脑水肿：大部分患者可出現脑水肿，体現為昏迷程度迅速加深、频繁抽搐、瞳孔异常变化、呼吸不规则、血压持续升高、视盘水肿等。

6.肝進行性缩小：肝脏有大面积壞死，并可出現肝臭、扑翼样震颤，為发生肝昏迷的先兆。

7.肝肾综合征：急性肝衰竭引起的急性肾衰竭，患者出現少尿或無尿、酸中毒、氮质血症、高钾血症等体現，大多数為功能性。检查化验：1.血生化检查

（1）血清胆紅素進行性升高，每曰可升高17.1～34.2μmol/L，数天内即可达171μmol/L以上。同步血清转氨酶進行性升高，严重者出現“胆-酶分离”，AST/ALT比值>1。

（2）血清蛋白或前清蛋白明显下降。（3）血胆固醇水平明显減少。

2.凝血功能检查

凝血酶原時间（PT）延長（>15s）和凝血酶原活動度（PTA）減少（<40%）。血小板<50×109/L，血纤维蛋白原減少（<1.25g/L），血清胆碱酯酶活力<40%。

3.影像學检查：提醒肝脏体积進行性缩小。

4.组织病理學检查

肝细胞呈一次性壞死，壞死面积超過肝实质的2/3；或亚大块壞死，伴存活肝细胞严重变性，窦壁网架不塌陷或少許非完全性塌陷。由于肝衰竭患者凝血功能严重減少，实行肝穿刺具有一定的風险，应谨慎选择。治疗：1.病因治疗：由毒物、药物引起的急性肝衰竭，应尽快清除毒性物质并积极進行解毒治疗。

2.支持治疗：适量输新鲜血、血浆和白蛋白。

3.口服乳果糖：以排软便2～3次為度，也可灌肠。口服肠道抗生素（如甲硝唑）以減少肠内菌群。

4.防治多器官功能障碍综合征（MODS）

（1）纠正酸碱失衡，碱中毒较多見，對患者危害大，重症碱中毒可静脉滴注稀盐酸或大剂量维生素C，并补钾。（2）注意抗感染治疗。（3）意识障碍并有视盘水肿時需用甘露醇等脱水剂。（4）尿量過少時可用利尿剂。

5.人工肝辅助治疗和肝移植：将患者血液通過体外的動物肝灌流，或通過活性炭等吸附作用和半透析作用，以清除肝衰竭患者血中有害物质。對肝病引起的急性肝衰竭還可行肝移植。這些疗法费用昂贵，尚未获得较成熟的經验，尚需继续研究。3.肝性脑病概述：肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代謝紊乱為基础的中枢神經系统功能失调的综合征，其重要临床体現是意识障碍、行為失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。病因：引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流（TIPPS）术後、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多見，约占70%。诱发肝性脑病的原因诸多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。這些原因大体都是通過：①使神經毒质产生增多或提高神經毒质的毒性效应。②提高脑组织對多种毒性物质的敏感性。③增長血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。临床体現：因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不一样而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不一样，其临床体現也比较复杂、多变，初期症状的变异性是本病的特點。但也有其共性的体現：即反应為神經精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的体現，又有其特有的临床体現，一般体現為性格、行為、智能变化和意识障碍。1.起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极為短暂，可迅速進入昏迷，多在黄疸出現後发生昏迷，也有在黄疸出現前出現意识障碍而被误诊為精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发現，易误诊和漏诊。2.性格变化：常是本病最早出現的症状，重要是原属外向型性格者体現為抑郁，而原属内向型性格者体現為欣快多語。3.行為变化：最初也許仅限于某些“不拘小节”的行為，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔紙屑、烟頭，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫無意义的動作。4.睡眠习惯变化：常体現為睡眠倒錯，也有人称為近迫性昏迷，此現象有人发現与患者血清褪黑激素分泌時相紊乱有关，提醒病人中枢神經系统的兴奋与克制处在紊乱状态，常预示肝性脑病即未来临。5.肝臭的出現：是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代謝中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）經肺呼出或經皮肤散发出的一种特性性气味。此气味有學者称烂苹果味、大蒜味、魚腥味等。6.扑翼样震颤：是肝性脑病最具特性性的神經系统体征，具有初期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出現扑翼样震颤。措施是：嘱病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展并固定不動時，病人掌-指及腕关节可出現迅速的屈曲及伸展运動，每秒钟常可出現1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位動作。此時病人可同步伴有整個上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于單侧，也可出現于双侧。這种震颤不具有特性性，也可見于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷後消失，清醒後仍可出現。7.视力障碍：不常見。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生時病人可出現视力障碍、失明為重要临床体現，這种视力障碍是短暂的，功能性的，可伴随肝性脑病的加深而加重，也可随肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认為与肝性脑病同样复杂，為多种原因综合作用的成果。8.智能障碍：伴随病情的進展，病人的智能发生变化，体現為對時间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，書写困难，计算、计数能力下降，数字连接錯误，也是初期鉴别肝性脑病简朴、可靠的措施。9.意识障碍：继智能障碍後即出現比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐進入昏迷状态，多种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐進入昏迷者。而肝脑变性型肝性脑病重要临床体現為：智力減退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫（肝性脊髓病）等。但無明显意识障碍。检查化验：1.血氨：慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。2.脑電图：大脑细胞活動時所发出的電活動，正常人的脑電图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑電图体現為节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者体現為δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷時体現為高波幅的δ波，每秒少于4次。脑電图的变化特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似变化。此外，脑電图對亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。3.诱发電位诱发電位：是大脑皮质或皮质下层接受到由多种感覺器官受刺激的信息後所产生的電位，其有别于脑電图所记录的大脑自发性電活動。根据受刺激感覺的不一样部位可将诱发電位分為视覺诱发電位（VEP）、脑干听覺诱发電位（BAEP）和躯体感覺诱发電位（SEP），诱发電位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件有关電位，其与老式的诱发電位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特點。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延長。4.心理智能测验心理智能测验：适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺陷是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在進行测试時较為迟钝，影响成果。其他可用于检测轻微肝性脑病的措施尚有划线及系列打點试验。5.影像學检查：急性肝性脑病患者進行頭部CT或MRI检查時可发現脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发既有不一样程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发現基底神經节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。開展的磁共振波谱分析（MRS）是一种在高磁場强（1.5t以上）磁共振扫描机上测定活体某些部位代謝物含量的措施。用质子（h1）mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发現某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的变化。6.临界视覺闪烁频率检测：轻度星形细胞肿胀是初期的病理变化，而星形细胞肿胀（alztrimerⅡ型）會变化胶质-神經元的信号传导，视网膜胶质细胞在時形态學变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作為時大脑胶质星形细胞病变的標致，通過测定临界视覺闪炼频率可定量诊断，初步应用成果认為措施敏感，简朴而可靠，可用于发現及检测轻微肝性脑病。诊断：1.初期诊断试验（智力检测试验）對于肝性脑病初期临床体現不經典者，除需认真检查、亲密观测病情外，尚需行下述几种措施進行检查，有助于初期诊断。（1）数字连接试验随意地把25位阿拉伯数字印在紙上，嘱病人用笔按自然大小用线连結起来，记录连接的時间，检查连接錯误的频率。措施简便，能发現初期患者，其异常甚至也許早于脑電图变化，并可作為疗效判断的指標。（2）签名试验可让患者每天签写自已名字，如字迹不整，可发現初期脑病。（3）搭积木试验如用火柴搭五角星，或画简图，或做简朴的加法或減法。2.临床诊断結合试验室检查進行综合分析。重要根据患者：（1）有严重肝病和（或）广泛的门-体分流（门静脉高压症或门-体分流术後）的病史、临床体現及肝功能检查异常。（2）出現一系列神經、精神症状。（3）常伴血氨升高和（或）支链氨基酸/芳香氨基酸比例下降或倒置。（4）脑電图或视覺诱发電位的异常并排除其他原因。（5）脑脊液压力及常规检查正常，即可做出诊断。（6）如能找到引起肝性脑病的诱因者更有助于诊断。3.脑水肿的诊断脑水肿一般根据颅内压升高的征象来判断。但病人处在Ⅳ期肝性脑病（深昏迷）時颅内高压特點常不明显，易把此期多种体現都归因于肝性脑病而忽视脑水肿的存在，以致不少患者生前遗漏了脑水肿的诊断。假如肝性脑病患者昏迷程度加深、血压升高、脉缓而洪、呼吸深快、球結合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速見效，脑水肿的诊断即可成立。此外，頭部CT和磁共振成像检查對诊断脑水肿均有协助。用颅内压监护器监测颅内压是目前应用的重要技术。治疗：1.一般治疗清除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括如下措施。（1）调整饮食构造肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此對有肝性脑病患者应當限制蛋白质摄入，并保证热能供应。Ⅲ-Ⅳ期患者应严禁從胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者曰应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增長10g蛋白质，以逐渐增長患者對蛋白质的耐受性。待患者完全恢复後每天每公斤体重可摄入0.8～1.0蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸取纤维，後者可增進肠蠕動，被细菌分解後還可減少結肠的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸取。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能減退，药物半衰期延長，因此，使用這些药物會诱发或加重肝性脑病。如患者出現躁狂時，应禁用這些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。（3）纠正電解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者由于進食量少，利尿過度，大量排放腹等导致低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不适宜過大，大量排放腹水時应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止電解质紊乱。肝性脑病患者应常常检测血清電解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及時纠正。（4）止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。因此，食管静脉曲张破裂出血者应采用各项紧急措施進行止血，并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采用如下措施：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）進行灌肠，将乳果糖稀释至33.3%進行灌肠。（5）其他如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及時控制。2.药物治疗由于氨中毒是肝性脑病的重要原因，因此減少氨的吸取和加强氨的排出是药物治疗的重要手段。（1）減少肠道氨的生成和吸取①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一种合成的双糖，口服後在小肠不會被分解，抵达結肠後可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解為乳酸、乙酸而減少肠道的pH值。肠道酸化後對产尿素酶的细菌生長不利，但有助于不产尿素酶的乳酸杆菌的生長，使肠道细菌所产的氨減少；此外，酸性的肠道环境可減少氨的吸取，并增進血液中的氨渗透肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。不良反应重要有腹胀、腹痛、惡心、呕吐等，此外，其口感甜腻，使少数患者不能接受。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）是另一种合成的双糖，經結肠的细菌分解為乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇的疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦较少。③對于乳糖酶缺乏者也可试用乳糖，由于有的人小肠内缺乏乳糖酶，口服乳糖後在小肠不被分解和吸取，進入結肠後被细菌分解而酸化肠道，并产生气体，使肠蠕動增長而增進排便。④口服抗生素可克制肠道产尿素酶的细菌，減少氨的生成。常用抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸取。但長期使用有也許致耳毒性和肾毒性，不适宜超過1個月。甲硝唑的疗效与新霉素相似，但其胃肠道不良反应较大。利福昔明口服不吸取，利福昔明口服不吸取，效果与新霉素相似。⑤口服某些不产尿素酶的有益菌可克制有害菌的生長，減少氨的生成。嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议，但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切。SF68的服用措施為服用4周後停用2周，可反复使用，口服有益菌無毒副反应。（2）增進体内氨的代謝①L-鳥氨酸-L-门冬氨酸是一种鳥氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能增進体内的尿素循环（鳥氨酸循环）而減少血氨。每曰静脉注射20g的OA可減少血氨，改善症状，不良反应為惡心、呕吐。②鳥氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相似，但其疗效不如OA。③苯甲酸纳可与氮源性物质結合形成与馬尿酸從肾排出而減少血氨，不良反应以消化不良症状為主。苯乙酸钠可与谷氨酰胺結合形成苯乙酰谷氨酰胺經肾排泄。两者目前临床上已基本上不用。④谷氨酸与氨結合形成谷氨酰胺而減少血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。谷氨酸盐為碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不适宜使用。⑤精氨酸可增進尿素循环而減少血氨，该药呈酸性，合用于碱中毒患者。（3）GABA/BZ（γ氨基丁酸/苯二氮草）复合受体拮抗剂氟馬西尼可拮抗内源性苯二氮卓所致的神經克制。對于肝性脑病Ⅲ期～Ⅳ期患者有促醒作用。静脉注射氟馬西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持時间很短，一般在4小時之内静脉注射；或持续静脉滴注。有关氟馬西尼治疗肝性脑病的疗效，虽然尚有争议，但對选择性病例用後可明显改PSE的级别及NCT积分。（4）減少或拮抗假神經递质支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA為主的复合氨基酸。其机制為竞争性BCAA為主的复合氨基酸。其机制為竞争性克制芳香族氨基酸進入大脑，減少假神經递质的形成，其疗效尚有争议，但對于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充BCAA有助于改善其氮平衡。（5）其他药物①肝性脑病患者大脑基底神經节有锰的沉积，驱锰药与否有效尚需深入研究。②L-肉碱可加强能量代謝，氨中毒假說的重要机制是氨干扰能量代謝。L-肉碱的疗效有待于证明。3.其他治疗（1）減少门体分流對于门体分流性难治性肝性脑病，可采用介入措施用钢圈或塞有关的门静脉系统減少分流。減少门体分流對于门体分流性难治性肝性脑病，可采用介入措施用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统減少分流。（2）人工肝用分子吸附剂再循环系统（MARS），血液灌流、血液透析等措施可清除血氨和其他毒性物质，對于急、慢性肝性脑病均有一定疗效。（3）肝细胞肝移植是治疗多种终末期肝病的有效手段，是严重和顽固性肝性脑病的指征。（4）肝细胞移植是用人的肝细胞通過门静脉或肝内移植，也可做脾内移植，移植的肝细胞可存活，并有合成功能，但也需要大量肝细胞，故目前尚不能广泛用于临床。4.對症治疗（1）纠正水電解质紊乱和酸碱平衡失调，每曰入液總量以不超過250Oml為宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制（一般约為尿量加1000ml），以免血液稀释、血钠過低而加重昏迷。缺钾者补充氯化钾，碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。（2）保护脑细胞功能用冰帽減少颅内温度，以減少能量消耗，保护细胞功能。（3）保护呼吸道畅通深昏迷者，应作气管切開排痰給氧。（4）防止脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。预後：该病预後取决于病因。诱因明确且轻易消除者（如出血、缺钾等）预後很好。由急性肝衰竭（重型病毒性肝炎或药物性肝炎）引起的肝性脑病的预後，比肝硬化伴门体分流者更严重。有腹水、黄疸、出血倾向者提醒肝功能很差，其预後也差。爆发性肝衰竭所致肝性脑病预後最差。积极防治肝病。肝病患者应防止诱发肝性脑病的一切原因。亲密观测肝病患者，及時发現肝性脑病的前驱期和昏迷期的体現，并進行合适治疗。4.脑死亡诊断原则1.国际判断原则1968年哈佛大學醫學院特设委员會重新對脑死亡概念進行解释，制定了人类首個脑死亡鉴定原则：①不可逆的深度昏迷；②無自发呼吸；③脑干反射消失；④脑電活動消失（電静息）。凡符合以上原则，并在24～72小時内反复测试，成果無变化，即可宣布死亡。2.我国判断原则脑死亡的临床诊断根据包括：深昏迷、自主呼吸停止、脑干反射消失。必须同步、所有具有上述3项条件，并且需明确昏迷原因，排除多种原因的可逆性昏迷。①昏迷。對整個环境应答反应消失。②多种反射消失。瞳孔無對光反射，呈扩张状态。③自主呼吸消失。包括停止人工呼吸3分钟後仍無自主呼吸。④假如不以人工维持，血压急剧下降。⑤甚至予以刺激，脑電图呈直线。以上状况应除外低体温（不不小于23℃）患者和药物滥用者。24小時反复上述测试，成果不变5.COPDCOPD，慢性阻塞性肺疾病，是一种具有气流阻塞特性的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可深入发展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病。病因：COPD确实切病因不清晰，一般认為与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的原因都也許参与慢性阻塞性肺病的发病。已經发現的危险原因大体可以分為外因（即环境原因）与内因（即個体易患原因）两类。外因包括吸烟、粉尘和化學物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社會經济地位较低的人群（也許与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社會經济地位较低有关联的原因有关）。内因包括遗传原因、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或小朋友期由多种原因导致肺发育或生長不良。临床体現：1.症状（1）慢性咳嗽常為最早出現的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。當气道严重阻塞，一般仅有呼吸困难而不体現出咳嗽。（2）咳痰一般為白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难COPD的重要症状，初期在劳力時出現，後逐渐加重，以致在平常生活甚至休息時也感到气短。但由于個体差异常，部分人可耐受。（4）喘息和胸闷部分患者尤其是重度患者或急性加重時出現的。（5）其他疲乏、消瘦、焦急等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重時出現，但并非慢性阻塞性肺疾病的經典体現。2.体征（1）视诊胸廓前後径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称為桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊双侧語颤減弱。（3）叩诊肺部過清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊双肺呼吸音減弱，呼气延長，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。检查：1.肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的重要客观指標。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比例(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指標。一秒钟用力呼气容积占估计值比例（FEVl%估计值），是评估COPD严重程度的良好指標，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂後FEVl/FVC<70%者，可确定為不能完全可逆的气流受限。肺總量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)減少，深吸气量(IC)減少，IC/TLC下降，一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。2.胸部X线：COPD初期胸片可無变化，後来可出現肺纹理增粗，紊乱等非特异性变化，也可出現肺气肿变化。X线胸片变化對COPD诊断意义不大，重要作為确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。3.胸部CT检查：CT检查不应作為COPD的常规检查。高辨别率CT，對有疑問病例的鉴别诊断有一定意义。4.血气检查：确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提醒目前病情的严重程度。5.其他：慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染诱发，當合并细菌感染時，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养也許检出病原菌；常見病原菌為肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，病程较長，并且出現肺构造损伤者，易合并铜绿假單孢菌感染，長期吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。诊断：如下特點的患者应當考虑COPD诊断：慢性咳嗽、咳痰、進行性加重的呼吸困难及有COPD危险原因的接触史（虽然無呼吸困难症状）。确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂後FEV1/FVC<70%可以确认存在不可逆的气流受阻。根据FEV1占估计值的比例進行功能分级。COPD肺功能分级Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%估计值Ⅱ级（中度）50%≤FEV1<80%估计值Ⅲ级（重度）30%≤FEV1<50%估计值Ⅳ级（极重度）FEV1<30%估计值或FEV1<50%估计值伴呼吸衰竭治疗：1.定期治疗可采用非药物治疗：戒烟，运動或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。2.康复治疗如理疗、高压负离子氧疗等對COPD患者肺功能的康复有利。3.心理调适良好的心情将有助于患者积极面對疾病、增長治疗的顺從性，并有助于建立良好的人际关系，這将更有助于疾病的恢复。4.饮食调整多吃水果和蔬菜，可以吃肉、魚、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭時少說话，呼吸费力吃得慢些。胖的要減肥，瘦的要加强营养，少食多餐。5.長期家庭氧疗如有呼吸衰竭提议長期低流量吸氧，每天超過15小時。★6.药物治疗既有药物治疗可以減少或消除患者的症状、提高活動耐力、減少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗為首选，教育患者對的使用多种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。（1）支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类，β2受体激動剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。（2）吸入糖皮质激素有反复病情惡化史和严重气道阻塞，FEV1<50%估计值的患者可吸入糖皮质激素。（3）祛痰和镇咳祛痰剂仅用于痰黏难咳者，不推荐规则使用。镇咳药也許不利于痰液引流，应慎用。（4）抗氧化剂应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液轻易咳出，并減少疾病反复加重的频率。7.急性加重期治疗（1）吸氧目的是维持血氧饱和度达88%~92%。（2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。（3）全身糖皮质激素GOLD指南更新版推荐甲强龙，持续用药5天。（4）抗感染药物如下三种状况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。防止：1.戒烟2.減少室内空气污染3.防治呼吸道感染4.加强锻炼5.呼吸功能锻炼6.耐寒能力锻炼6.急性肺栓塞肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺動脉引起肺循环和有心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)是最常見的急性肺栓塞类型，由来白静脉系统或右心的血栓阻塞肺動脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍為重要病理生理特性和临床体現，占急性肺栓塞的绝大多数，一般所称的急性肺栓塞即PTE。病因：绝大数APE患者均有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,長期卧床或不活動,慢性心肺疾病、手术、创伤、

惡性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在問询病史時要尤其注意。症状体征有無呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有無胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等体現。疾病病因注意有無長期卧床，房颤，長期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性紅细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等原因综合作用易引起血栓形成血栓脱落後可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流忽然变化有关如久病术後卧床者忽然活動或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心临床体現：急性肺栓塞的临床出現呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状，和其他的肺栓塞比较無特异性，需要临床醫生對该病有高度警惕，尤其患者出現呼吸循环衰竭，無法用常見疾病解释，同步有肺栓塞的易患原因時，要高度怀疑大块肺栓塞。1.症状：缺乏特异性，体現取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者与否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和（或）咯血而疑诊為急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常見症状，多因遠端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛体現可类似經典心绞痛，多因右心室缺血所致，需与急性冠状脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)或积极脉夹层鉴别。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中一般短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重也許是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提醒肺梗死，多在肺梗死後24h内发生，呈鲜紅色，数曰内发生可為暗紅色。晕厥虽不常見，但無论与否存在血液動力學障碍均可发生，有時是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全無症状，仅在诊断其他疾病或尸检時意外发現。2.体征：重要体現為呼吸系统和循环系统的体征，尤其是呼吸频率增長（>20次/min）、心率加紧（>90次/min）、血压下降及紫绀。低血压和休克罕見，但一旦发生常提醒中央型急性肺栓塞和（或）血液動力學储备严重減少。颈静脉充盈或异常搏動提醒右心负荷增長。下肢静脉检查发現一侧大腿或小腿周径较對侧大超過1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。其他呼吸系统体征還包括肺部听诊湿哕音及哮鸣音、胸腔积液等。肺動脉瓣区可出現第2心音亢進或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性肺栓塞致急性有心负荷加重，可出現肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。易患原因：创伤或骨折、手术、怀孕、長期口服避孕药、易栓症、下肢深静脉功能不全和下肢静脉曲张、惡性肿瘤、肥胖、心衰、長途旅行、吸烟、克隆氏病、肾病、中心静脉插管等。危险度分层诊断方略7.CAP（小区获得性肺炎）小区获得性肺炎是在院外由细菌、病毒、衣原体和支原体等多种微生物所引起的。重要临床症状是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，前驱症状重要有鼻炎样症状或上呼吸道感染的症状，如鼻塞、鼻流清涕、喷嚏、咽干、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、頭痛、頭昏、眼睛热胀、流泪及轻度咳嗽等。并非每一种小区获得性肺炎患者都會有前驱症状，其发生率依病原体不一样一般在30%～65%之间。并且目前发病的几率呈迅速上升的趋势，也是研究的热點。病因1.病原小区获得性肺炎的病原重要波及细菌、支原体、衣原体和病毒4大类。就细菌病本来說，社會获得性肺炎，除結核杆菌和軍团菌可直接通過飞沫将菌吸入到肺实质，假單胞菌可直接定居于气管外，其他均為通過吸入来自自体咽喉部的感染因子而获得的。临床较為常見的小区获得性肺炎的细菌病原是肺炎链球菌、結核分枝杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、軍团菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。小区获得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型类流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体等。2.病原學分析（1）就细菌而言，小区获得性肺炎与醫院内获得性肺炎相反，重要是由革兰阳性菌所致，其中以肺炎链球菌最為常見，其阳性率占已知病原的40%～60%，另一方面為結核杆菌及金黄色葡萄球菌。（2）80%的病源為單一致病菌，20%存在两种或两种以上致病菌，對某些結核病人可检查到多种病原体，這也許表明本来的共生菌在結核病人身上也許成為致病菌。（3）某些重型小区获得性肺炎患者多发生在60岁以上者且多具某些基础疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，這些患者则有较大比例（20%～30%）的病源為革兰阴性杆菌。而在青年人群中，院外细菌性肺炎的致病菌则不一样，大部分以革兰阳性菌感染為主。（4）在住院治疗的小区获得性肺炎患者中無病原學根据的患者為30%～50%，其原因也許是由于在入院前使用過抗生素治疗或是由于所用检测手段不完备所致。临床体現1.前驱症状小区获得性肺炎的前驱症状较醫院内获得性肺炎发生率高，常出目前肺炎发病初期，相称一部分病人有明确的受凉或過度疲劳的诱因，其前驱症状重要有鼻炎样症状或上呼吸道感染的症状，如鼻塞、鼻流清涕、喷嚏、咽干、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、頭痛、頭昏、眼睛热胀、流泪及轻度咳嗽等。并非每一种小区获得性肺炎患者都會有前驱症状，其发生率依病原体不一样一般在30%～65%之间。2.全身毒血症绝大多数小区获得性肺炎患者都會不一样程度地出現全身毒血症样症状，如畏寒、寒战、发热、頭昏、頭痛、全身肌肉和关节酸痛、体乏、饮食不佳、惡心、呕吐；重症患者還可出現神志障碍或精神症状。3.呼吸系统症状即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难五大症状。在不一样的病原体和不一样的患者，以上五大症状的发生率及其特性各不相似，而并非每一种患者或每一种病原体所致的肺炎都會同步出現以上五大症状。如支原体肺炎常体現為干性呛咳，重者伴胸骨後疼痛；病毒性和浆细胞性肺炎咳嗽可逐渐加重，但胸痛和气促较少見，年轻人发作時常体現為經典的急性症状，而老年或重症患者咳嗽、咳痰较少，甚至常無明显呼吸道症状，免疫缺陷患者肺炎发病初期可仅体現為呼吸频率增快、发热、不安，也可無明显呼吸道症状。經典的肺炎链球菌肺炎可咳铁锈色痰，葡萄球菌肺炎時有咳脓血痰，克雷白杆菌肺炎患者咳痰可呈砖紅色，铜绿假單胞菌肺炎脓痰中可带淡绿色，厌氧菌肺炎患者可咳脓性惡臭痰。抗生素的广泛应用，临床上所見的小区获得性肺炎患者在呼吸道症状体現上以轻型或不經典者為多。4.肺外症状肺炎除直接导致呼吸道症状外，還可出現肺外症状，如肺尖部病变可反射性引起肩臂痛，後部病灶可刺激後胸膜体現為腰背部疼痛，少数下叶肺感染刺激横膈可出現上腹疼痛并向肩部放射，可同步有嗳气和呃逆。全身毒血症可在某一种系统体現更為突出，如剧烈頭痛、惡心、呕吐频繁及重症患者的神志障碍和精神症状明显等。以上肺外症状发生率虽不高，但轻易转移人們的注意力而发生误诊，在诊断及鉴别诊断中应予以重视。5.并发症症状小区获得性肺炎的并发症不多見，伴随大量强有力广谱抗生素的应用，出現并发症的频率還在继续下降，但也并未完全消失。临床上仍可見胸膜炎或脓胸、脑膜炎、心包膜炎、心内膜炎、腹膜炎，經血行初期播散還可引起关节炎、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎，重症或败血症患者還可合并休克及多脏器功能衰竭。對此临床醫師不可忽视。另首先，由于大量广谱抗生素的应用，還产生了某些過去少見的并发症，如继发病毒感染，弱毒力条件致病菌感染，以及菌群失调性二重感染和耐药菌株感染等，则是我們必须面對的新問題。因此，在我們重视肺炎自身的症状体現同步，不可遗漏其并发症的存在，尤其是在通過正规的符合病原体的抗感染治疗後，如体温不降，或热退後又复升，或伴症状加重、白细胞数升高等状况時，应考虑到有发生并发症的也許性。6.肺部体征小区获得性肺炎的临床体征随病变的部位、大小及病程的不一样和与否存在并发症而体現不一。常見体征体現為如下4個方面。（1）一般体征如体温高、急性热病容、呼吸急促或呼吸困难，重症患者可有神志变化。（2）肺部实变体征如病侧胸部呼吸运動減弱、語颤增强、叩诊发浊、呼吸音減低、語音传导增强、病灶部位出現管性呼吸音及吸气相湿啰音等。（3）肺外体征如发绀、轻度黄疸、腹胀、上腹压痛、單纯疱疹等。此类体征临床上相對少見。（4）并发症体征视详细的并发症种类而异。检查1.试验室检查（1）痰液

取深部痰液作革兰染色，若有较纯的细菌出現如均為革兰阴性杆菌则也許是流感嗜血杆菌/革兰阴性需氧菌，如為革兰阳性菌呈双式葡萄状排列，则也許是真实的病原菌，此時對痰液作對应的可疑菌的對流免疫電泳是敏感和特异的检测法。（2）血標本

一般取早、晚期双份血標本，對初期血標本進行细菌培养，分离鉴定病原菌，常用血清凝集试验法确定，對其他病原如支原体、鹦鹉热衣原体、病毒和軍团菌等则可用酶联免疫测定法，荧光素標识抗体法检测血清中對应抗体。凡酶联免疫（ELISA法）IgM阳性或IgM双份血清有4倍升高者即可做出病原學诊断。建立的聚合酶链反应（PCR法）可直接迅速检测病原的特异性核酸序列，迅速精确地作出诊断。尿標本：常用乳胶凝集试验法测定病原菌抗原（如肺炎链球菌抗原和流感嗜血杆菌B型抗原等)。（3）下呼吸道分泌物

获取分泌物很好措施是支气管肺泡灌洗法（BAL）。带塞导管（TPC）法或經皮肺穿刺抽吸法。用這些措施之一种获取標本後可進行病原分离培养。亦可進行迅速PCR体外扩增法在较短時间内做出病原學诊断。對于广泛受到临床醫生重视的軍团菌所致社會获得性肺炎的试验诊断已建立了多种措施。但每种措施單独用于軍团菌感染的诊断都是困难的。因此一般强调同步使用多种措施對该菌作诊断，在我国临床常采用的措施是直接荧光素標识抗体法。此措施需要多种標荧光素的抗体，才能在较短的時间完毕。DNA探针测定法是特异且敏感的措施，可在数小時内完毕對標本的检测，已經有商品化检测试剂供应是一种迅速检测軍团菌感染的很好措施。2.X线检查在肺炎的诊断中有两個最重要的目的：一是证明有無肺炎存在，二是明确病变部位。高质量的X线後前位胸片有助于显示左侧心脏後区的病变，即便如此，但凡肺炎患者都应當拍侧位X线胸片，以助病变的定位。肺炎的X线体現取决于病变部位（肺泡或肺间质）、病变范围（肺泡、小叶、肺段或大叶）、病变性质（化脓性、非化脓性），以及病变的感染途径（如血源性或气源性），同步還与病因及病原体种类亲密有关。因此，通過度析病变部位、范围、形态及分布特點等，有時對推测病因及病原体种类有协助。肺炎阴影的動态变化對于肺炎与其他阴影的鉴别诊断有重要意义。诊断小区获得性肺炎的诊断并不困难，一般认為和其他肺炎同样，患者有发热，咳嗽、脓痰、白细胞增多或減少；胸部X线片体既有片状、叶状、肺泡高密度浸润性病变等，半数以上不小于65岁的患者有呼吸道以外的症状，1/3以上的患者無全身感染体征。在发病期间通過检查体温，脉搏、呼吸音及啰音等多数能從临床上做出初步诊断。但從临床症状和体征不能對病原學做出诊断，病原學诊断其一是根据患者的患病背景与微生物的关系即流行病學根据。治疗1.金黄色葡萄球菌肺炎治疗最佳是根据药敏试验及時选用合适的抗菌药物。對敏感菌株仍以青霉素G為首选。国内外耐药菌株曰趋增多，一般易选耐β-内酰胺酶的青霉素制剂，如苯唑西林（苯甲异惡唑青霉素）或紅霉素、氯霉素静脉滴注。此外若上述抗生素加用阿米卡星或妥布霉素肌内注射等，可产生协同作用，加强抗菌效果。如出現耐甲氧苯青霉素菌株其對多种青霉素（包括耐青霉素酶者和不耐酶者）及頭孢菌素均耐药。可选用萬古霉素、利福平、夫西地酸（褐霉素）及磷霉素等。此時仍會敏感。疗程宜持续4～6周。2.铜绿假單胞菌所致社會获得性肺炎初期联合应用敏感的抗生素是治疗的关键。一般选用庆大霉素、妥布霉加羧苄西林、呋布西林或哌拉西林静脉給药。亦可应用第三代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟），或应用氧氟沙星等氟喹诺酮类药物。對铜绿假單胞菌肺炎可获得良好疗效。3.肺炎克雷白杆菌所致小区获得性肺炎尽管占比重不大，亦应予以重视。對该菌治疗应尽早选用有效抗生素，如羧苄西林、哌拉西林、阿米卡星、頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟、复达欣）静脉點滴。用药量宜足，疗程宜長直至病变痊愈。用時应加强支持疗法。4.有明显基础（或潜在）疾病的小区获得性肺炎患者（如慢性支气管炎、嗜酒者、高龄体弱者，患流感者，糖尿病或神志障碍者以及免疫功能失调者等）必须首先诊断病因，并予對应处理，由于上述诸多原因均系流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他摩拉克菌及革兰阴性菌感染的最危险的原因。對此类患者開始即应选用第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）；對免疫失调者、住過院并接受了革兰阳性菌抗生素治疗者，又患社會获得性肺炎後，可一開始虽然用更广谱抗生素治疗。如第三代頭孢菌素，頭孢哌酮或用亚胺培南/西司他丁钠，可获得很好疗效。疗程均以5～7天為妥。7.急性心肌梗死诊断治疗急性心肌梗死是冠状動脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌壞死。临床上多有剧烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓和，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。病因：患者多发生在冠状動脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状動脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面汇集，形成血块（血栓），忽然阻塞冠状動脉管腔，导致心肌缺血壞死；此外，心肌耗氧量剧烈增長或冠状動脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常見的诱因如下：1.過劳。2.激動3.暴饮暴食4.寒冷刺激5.便秘6.吸烟、大量饮酒临床体現约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常見的是原有的心绞痛加重，发作時间延長，或對硝酸甘油效果变差；或继往無心绞痛者，忽然出現長時间心绞痛。經典的心肌梗死症状包括：1.忽然发作剧烈而持久的胸骨後或心前区压榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能缓和，常伴有烦躁不安、出汗、恐惊或濒死感。2.少数患者無疼痛一開始即体現為休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部也許误诊為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者体現颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。4.神志障碍可見于高龄患者。5.全身症状难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状体現惡心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常見。7.心律失常見于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小時内多見，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率減慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭重要是急性左心衰竭，在起病的最初几小時内易发生，也可在发病数後来发生，体現為呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克急性心肌梗死時由于剧烈疼痛、惡心、呕吐、出汗、血容量局限性、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积不小于40%）時心排血量急剧減少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。试验室检查1.心電图特性性变化為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動态演变。2.心肌壞死血清生物標志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指標。可于发病3～6小時開始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。3.检测心肌壞死血清生物標志物采专心肌钙蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的迅速诊断试剂，可作為心肌梗死突发時的迅速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数減少或消失，血沉加紧，血清肌凝蛋白轻链增高。诊断与鉴别诊断根据經典的临床体現，特性性心電图衍变以及血清生物標志物的動态变化，可作出對的诊断。心電图体現為ST段抬高者诊断為ST段抬高型心肌梗死；心電图無ST段抬高者诊断為非ST段抬高型心肌梗死（過去称非Q波梗死）。老年人忽然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的也許。体現不經典的常需与急腹症、肺梗死、夹层動脉瘤等鉴别。并发症1.心脏破裂常发生在心肌梗死後1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌壞死、中性粒细胞和單核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液進入心包，导致心包填塞而引起猝死。此外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心肌梗死初期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成多見于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出現涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起動脉系统栓塞。4.心律失常多发生在发病初期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多見，可发生室性心動過速、心室颤動，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心動過缓、房室传导阻滞多見于下壁梗死患者发病初期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克可見于发病初期，也可于发病数天後出現，详見临床体現部分。6.心肌梗死後综合征一般在急性心肌梗死後2～3周或数月内发生，体現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，也許為机体對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反应。治疗急性心肌梗死发病忽然，应及早发現，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则為挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及時处理多种并发症。1.监护和一般治疗無并发症者急性期绝對卧床1～3天；吸氧；持续心電监护，观测心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要時监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少許多餐、保持大便畅通。無并发症患者3天後逐渐過渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活動。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床時间及出院時间需酌情延長。2.镇静止痛小量吗啡静脉注射為最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可給于地西泮（安定）口服。3.调整血容量入院後尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。4.再灌注治疗，缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最重要的治疗措施。在发病12小時内開通闭塞冠状動脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，減少死亡。越早使冠状動脉再通，患者获益越大。“時间就是心肌，時间就是生命”。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊後必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的方略。（1）直接冠状動脉介入治疗（PCI）在有急诊PCI条件的醫院，在患者抵达醫院90分钟内能完毕第一次球囊扩张的状况下，對所有发病12小時以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应進行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状動脉再通，必要時置入支架。急性期只對梗死有关動脉進行处理。對心源性休克患者不管发病時间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽量到有PCI条件的醫院就诊。（2）溶栓治疗如無急诊PCI治疗条件，或不能在90分钟内完毕第一次球囊扩张時，若患者無溶栓治疗禁忌证，對发病12小時内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应進行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射給药。溶栓治疗的重要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗後仍宜转至有PCI条件的醫院深入治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应進行溶栓治疗。5.药物治疗持续胸痛患者若無低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有無禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。對無禁忌证的患者应給与ß阻滞剂。對無低血压的患者应給与肾素-血管紧张素转氨酶克制剂（ACEI），對ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。對β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤動、心房扑動伴迅速心室率，而無心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的状况下，可予以维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应給与他汀类药物。6.抗心律失常偶发室性早搏可严密观测，不需用药；频发室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉點滴；效果不好時可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压減少或发生室颤時，尽快采用直流電除颤。對缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞時，可安顿临時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心動過速和快心室率心房颤動可予以维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。對心室率快、药物治疗無效而影响血液動力學者，应直流電同步電转复。7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗肺水肿時应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉點滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观测下加用小量硝普钠。药物反应不佳時应在积极脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状動脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状動脉搭桥手术。8.出院前评估及出院後生活与工作安排出院前可進行24小時動态心電监测、超声心動图、放射性核素检查，发既有症状或無症状性心肌缺血和严重心律失常，理解心功能，從而估计预後，决定与否需血管重建治疗，并指导出院後活動量。出院後2～3個月，可酌情恢复部分工作或轻工作，後来，部分患者可恢复全天工作，但要防止過劳或過度紧张。9.家庭康复治疗急性心肌梗死患者，在醫院度過了急性期後，對病情平稳、無并发症的患者，醫生會容許其回家進行康复治疗。（1）准時服药，定期复诊；保持大便畅通；坚持适度体育锻炼。（2）不要情绪激動和過度劳累；戒烟限酒和防止吃得過饱。在上述原则中，坚持合理合适的体育锻炼是康复治疗的重要措施。由于心肌梗死後，1～2個月心肌壞死已愈合。此時增進体力恢复，增長心脏侧支循环，改善心肌功能，減少复发及危险原因，是康复治疗的目的。应做到：①选择合适运動方式和措施在醫生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、個人愛好等，选择可以坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运動量，是一种关键問題

运動量必须与醫生协商决定，运動量過小，尽管比不运動好，但起不到应有作用；過大则也許有害。运動中若有心前区不适发作，应立即终止运動。③运動量增長要循序渐進

尤其出院初期运動量一定要合适，根据体力恢复状况及心功能状况逐渐增長运動量。需要再次强调的是，心肌梗死後每個患者的状况都不相似，运動康复必须個体化，必须在醫生指导下進行，并应有家眷陪伴進行。预後急性心肌梗死的预後与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小時内，相称一部分患者在住院前死于室颤。住院後死亡原因除严重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗後降至15%左右，近年来应用直接PCI後降至4%～6%。防止心肌梗死後必须做好二级防止，防止心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运動，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险原因，定期复查。1.防止過度劳累2.放松精神3.洗澡時要尤其注意4.气候变化時要當心5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并予以及時处理心肌梗死患者约70%有先兆症状，重要体現為：（1）既往無心绞痛的患者忽然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作忽然明显加重，或無诱因自发发作；（2）心绞痛性质较以往发生变化、時间延長，使用硝酸甘油不易缓和；（3）疼痛伴有惡心、呕吐、大汗或明显心動過缓或過速；（4）心绞痛发作時伴气短、呼吸困难；（5）冠心病患者或老年人忽然出現不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等状况時都应想到心肌梗死的也許性。上述症状一旦发生，必须认真看待，患者首先应卧床，保持安静，防止精神過度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓和，5分钟後可再含服一片。心绞痛缓和後去醫院就诊。若胸痛20分钟不缓和或严重胸痛伴惡心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼喊救护車送往醫院。8.积极脉夹层分型1.Debakey分型根据破口位置及夹层累及范围，分為三型。I型：破口位于积极脉瓣上5厘米内，近端累及积极脉瓣，遠端累及积极脉弓、降积极脉、腹积极脉，甚至达髂動脉。II型：破口位置通I型相似，夹层仅限于升积极脉。III型：破口位于左侧锁骨下動脉開口以遠2～5厘米，向遠端累及至髂動脉。2.Stanford分型根据手术的需要分為A、B两型。A型：破口位于升积极脉，适合急诊外科手术。B型：夹层病变局限于腹积极脉或髂動脉，可先内科治疗，再開放手术或腔内治疗。9.高血压危象高血压危象（Hypertensioncrisis）包括高血压急症及亚急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展過程中，在某些诱因的作用下血压忽然和明显升高，病情急剧惡化，同步伴有進行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的体現。收缩压或舒张压急剧升高，無靶器官急性损伤者定义為高血压亚急症。需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高下并不完全代表患者的危重程度，与否出現靶器官损害及哪個靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重點，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预後。在判断与否属于高血压急症時，還需要重视其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝對值更為重要。病因1.原发性高血压。2.继发性高血压見于中枢神經系统病变、心血管系统病变、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、結缔组织病、肾血管病变和嗜铬细胞瘤等。临床体現因累及器官的不一样，有不一样的临床体現，除测量血压以确定血压精确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神經系统，关键在于理解靶器官损害程度，评估有無继发性高血压。1.血压血压舒张压高于130mmHg，血压忽然升高。2.眼底视网膜病变出血、渗出或（和）视乳頭水肿。必要時可散瞳检查。新发的出血、渗出、视神經乳頭水肿状况存在则提醒高血压急症。3.神經系统体現頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意评估意识状态、有無脑膜刺激征、视野变化及局部病理性体征等4.心脏心脏增大，可出現急性左心衰竭。患者出現呼吸困难，肺部听诊可发既有無肺水肿。心脏检查可发現心脏扩大、颈静脉怒张、双肺底湿啰音、病理性第三心音或奔馬律。5.肾脏少尿、氮质血症、尿毒症的体現。腹部听诊可闻及肾動脉狭窄导致的杂音。6.胃肠道有惡心，呕吐。检查1.血常规检查紅细胞比积和有無贫血。2.血清學检查肾功能损害指標，如肌酐、尿素氮升高，注意有無血糖升高，有無血電解质变化（皮质醇增多症可有低钾血症）。心肌损伤標志物、脑钠肽（BNP或pro-BNP）。3.尿常规检查有無白细胞、蛋白尿和血尿。4.心電图（ECG）寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延長或其他传导异常，应慎用β受体阻滞剂。5.胸片观测有無充血性心衰、肺水肿的征象，注意心脏、积极脉形态。6.頭颅CT严重高血压伴神志变化（如颅内出血）、严重頭痛（蛛网膜下腔出血）患者，有行頭颅CT检查指征。必要時需要做頭颅磁共振（MRI）以资鉴别。7.其他检查根据病史可选择性下列检查：毒物分析（怀疑使用毒品或影响血压药物），肾素、醛固酮、儿茶酚胺和尿VMA水平测定（怀疑内分泌系统疾病），胸部CT等。诊断患者多数有原发或继发高血压史。血压明显升高，常以舒张压升高更明显，多>130mmHg，眼底检查视网膜出血、渗出及视神經乳頭水肿。伴或不伴有不一样程度心、脑、肾功障碍症状体征及试验室检查异常体現，可考虑诊断高血压危象。重點在于病因的鉴别诊断。鉴别诊断1.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎常伴有高血压，有時临床体既有如高血压病，甚至可伴心脏扩大和心力衰竭，若肾脏症状不明显，可误诊為高血压病。因此，對此类患者必须详询病史和详查尿常规、尿培养和肾功能等進行鉴别。2.肾動脉狭窄本病可為單侧性或双侧性。病变性质可為先天性、炎症性（在我国常為多发性大動脉炎的一部分）和動脉粥样硬化性等。後者重要見老年人，前两者则重要見于青少年，其中炎症性者尤多見于30岁如下的女性。凡忽然发生高血压（尤其青年或老年人），高血压呈惡性，或良性高血压忽然加重，以及對药物治疗無反应的高血压患者，都应怀疑本症。体检時可在上腹部或背部肋脊角处听到高音调的收缩-舒张期或持续性杂音。可作①静脉肾盂造影。②核素肾图测定。③腹部超声检查。等有助于鉴别。3.嗜铬细胞瘤對血压波動明显，阵发性血压增高伴有心動過速、頭痛、出汗、苍白等症状，對一般降压药無反应，高血压伴有高代謝体現和体重減轻、糖代謝异常等患者要想到本病也許。深入的诊断需证明患者血浆或尿中儿茶酚胺或其代謝产物的浓度增高，然後經CT、核素检查或血管造影對肿瘤進行定位。4.皮质醇增多症本症除高血压外，尚有向心性肥胖、面色紅润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等体現，诊断一般不难。治疗（一）高血压危象的治疗原则需要及早精确评估病情風险。對于高血压亚急症，需要亲密监测，调整口服降压药、逐渐控制血压。對于高血压急症，需要迅速、平稳降压，減轻靶器官损害，积极查找病因。（二）高血压亚急症患者血压升高對短期预後無明显影响，而血压的忽然下降會伴随严重的神經系统并发症，并影响预後，且初始的迅速降压并不改善長期的血压控制，故初始治疗应在休息并观测的前提下，逐渐予以口服降压药治疗，以期在数天内将血压逐渐控制。在降压监测中，假如血压数值仍然维持较高，且出現靶器官损害征象，需要按照高血压急症進行治疗（三）高血压急症以防止或減轻心、脑、肾等重要脏器的损害為目的，初期對患者進行评估、做出危险分层，针對患者的详细状况制定個体化的血压控制目的和用药方案，迅速恰當地将患者血压控制在目的范围内。其中，采用紧急措施保护靶器官是高血压急症的首要任务。1.降压治疗的目的值（1）降压治疗第一目的高血压急症降压治疗的第一目的是在30～60分钟内将血压減少到一种安全水平。由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一，這一安全水平必需根据患者的详细状况决定。除特殊状况外（缺血性脑卒中、积极脉夹层），提议第1～2小時内使平均動脉血压迅速下降但不超過25%。一般掌握在近期血压升高值的2/3左右。在紧急降压治疗時，需要充足认识到血压的自身调整的关键性。假如通過治疗血压急骤減少，缩小血管床的自身调整空间，可导致组织灌注局限性和/或梗死。（2）降压治疗第二目的在到达第一目的後，应放慢降压速度，加用口服降压药，逐渐減慢静脉給药的速度，逐渐将血压減少到第二目的。提议在後续的2～6h内将血压降至约160/100～110mmHg，根据患者的详细病情合适调整。（3）降压治疗第三目的若第二目的的血压水平可耐受且临床状况稳定，在後来24～48小時逐渐減少血压到达正常水平。2.常用降压药物根据高血压危象不一样类型选出疗效最佳、不良反应最小的降压药，将血压降至安全水平。详细的药物选择包括：根据临床状况，选择下列药物的單独或联合使用。（1）急性积极脉夹层可單用拉贝洛尔，或尼卡地平、乌拉地尔、硝普钠联用艾司洛尔、美托洛尔；（2）高血压脑病选用乌拉地尔、拉贝洛尔、（此两者不增長颅压）尼卡地平、非诺多泮等；（3）脑血管意外中，急性出血性脑卒中选择拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、利尿剂等；急性缺血性脑卒中选用尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔、乌拉地尔等；（4）急性心力衰竭选用硝普钠、拉贝洛尔、硝酸甘油、奈西立肽、乌拉地尔、利尿剂；（5）急性冠状動脉综合征选用硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔、尼卡地平；（6）子痫和先兆子痫选用拉贝洛尔，或尼卡地平和乌拉地尔，但应注意防止長期使用β-受体阻断剂，有引起胎儿生長缓慢的也許。（7）围手术期高血压急症选用艾司洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平等；（8）肾衰竭选用尼卡地平、非诺多巴、拉贝洛尔等；（9）急進型或惡性高血压选用硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔；（10）嗜铬细胞瘤选用尼卡地平、菲诺多泮、乌拉地尔、酚妥拉明等10.溶血危象溶血危象見于急性溶血，可有严重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、呕吐、寒战，随背面色苍白和黄疸，是由于溶血产物對机体的毒性作用所致，更严重者有周围循环衰竭。由于溶血产物引起肾小管细胞壞死和管腔堵塞，最终导致急性肾功能衰竭。11.破伤風破伤風（tetanus）是破伤風梭菌經由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生長繁殖，产生毒素而引起肌痉挛的一种特异性感染。破伤風毒素重要侵袭神經系统中的运動神經元，因此本病以牙关紧闭、阵发性痉挛、强直性痉挛的為临床特性，重要波及的肌群包括咬肌、背棘肌、腹肌、四肢肌等。破伤風潜伏期一般為7～8天，可短至24小時或長达数月、数年。潜伏期越短者，预後越差。约90%的患者在受伤後2周内发病，偶見患者在摘除体内存留数年的异物後出現破伤風症状。人群普遍易感，且多种类型和大小的创伤都也許被具有破伤風梭菌的土壤或污泥污染，但只有少数患者會发病。在户外活動多的温暖季节，受伤患病者更為常見。患病後無持久免疫力，故可再次感染。病因破伤風是常和创伤有关联的一种特异性感染。多种类型和大小的创伤都也許受到污染，尤其是開放性骨折、含铁锈的伤口、伤口小而深的刺伤、盲管外伤、火器伤，更易受到破伤風梭菌的污染。小儿患者以手脚刺伤多見。若以泥土、香灰、柴灰等土法敷伤口，更易致病。除了也許发生在多种创伤後，還也許发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿、非正规的人工流产术後。中耳炎、压疮、拔牙及宫内放环等均有引起本病的也許。因吸毒人员因使用不洁注射器静脉注射毒品而患破伤風者亦呈增多趋势。致病菌破伤風梭菌，為绝對厌氧菌，革兰染色阳性。家畜和人的粪便中均可含菌，随粪便排出体外後，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中為常見，在土壤中生存数年之久。此菌對环境有很强的抗力，能耐煮沸15～90分钟。破伤風梭菌产生毒性极强的外毒素，即神經痉挛毒素。毒素产生後，并不在局部引起炎症，而是向周围扩散，侵入肌肉组织，并沿著与神經冲動相反的方向，向上传递，最终進入脊髓前角或脑干的运動神經核。虽然创伤伤口的污染率很高，战場中污染率可达25%～80%，但破伤風发病率只占污染者的1%～2%，提醒发病必须具有其他原因，重要原因就是缺氧环境。创伤時，破伤風梭菌可污染深部组织（如盲管外伤、深部刺伤等）。假如伤口外口较小，伤口内有壞死组织、血块充塞，或填塞過紧、局部缺血等，就形成了一种适合该菌生長繁殖的缺氧环境。假如同步存在需氧菌感染，後者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。临床体現感染破伤風梭菌至发病，有一种潜伏期，破伤風潜伏期長短与伤口所在部位、感染状况和机体免疫状态有关，一般為7～8天，可短至24小時或長达数月、数年。潜伏期越短者，预後越差。约90%的患者在受伤後2周内发病，新生儿破伤風的潜伏期為断脐带後5～7天，偶見患者在摘除体内存留数年的异物後出現破伤風症状。1.前躯症状起病较缓者，发病前可有全身