第5章 呼吸系统课件

第5章新呼吸系统第五章呼吸第一节肺通气第三节气体运输第四节呼吸运动的调节第二节气体交换

概述第5章新呼吸系统概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：第5章新呼吸系统第一节肺通气一、肺通气概念二、肺通气结构

血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走N→ACh+M受体→气管收缩平滑肌交感N→NE+β2受体→气管舒张

呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道第5章新呼吸系统

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。三、肺通气原理（一）肺通气的动力第5章新呼吸系统呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张第5章新呼吸系统1.呼吸运动

(1)型式:

按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:

成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分妊娠、肥胖。第5章新呼吸系统(3)过程：

①平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气第5章新呼吸系统膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼气第5章新呼吸系统②用力呼吸：③人工呼吸:

(4)特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)

正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)第5章新呼吸系统

2.肺内压:

肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压<大气压=0.3～0.4kPa→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=0.3～0.4kPa→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压──────→气流停第5章新呼吸系统第5章新呼吸系统3.胸内压（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:第5章新呼吸系统（3）压力:

平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa

呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa

特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。第5章新呼吸系统第5章新呼吸系统（4）成因:

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)

肺回缩力(大气压)

肺内压第5章新呼吸系统(5)生理意义:

纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。

结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。第5章新呼吸系统（二）肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计第5章新呼吸系统1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力

①度量法

顺应性

=(1/弹性阻力)

顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

肺容积变化(△V)

肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺压变化(△P)

测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）

第5章新呼吸系统②来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3第5章新呼吸系统根据Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡内压力(P):

与表面张力(T)成正比,

与肺泡半径(r)成反比。肺泡表面张力的作用：

a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力

b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩

c.促肺泡内液生成→产生肺水肿

2T(N/cm)r(cm)第5章新呼吸系统Ⅱ.表面活性物质(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型细胞分泌作用：

a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；

b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生

c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩第5章新呼吸系统

临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)第5章新呼吸系统

（2）胸廓的弹性阻力

胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P)

胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O

跨壁压(△P)第5章新呼吸系统（3）影响弹性阻力的因素:

①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)第5章新呼吸系统2.非弹性阻力——气道阻力

⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）第5章新呼吸系统

⑵影响气道阻力的因素：

①跨壁压②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用③气道管壁平滑肌舒缩活动

④高气压第5章新呼吸系统⑤化学因素的影响：

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑→气道平滑肌收缩。

第5章新呼吸系统四、肺容量和肺通气量

(一)肺容量第5章新呼吸系统

机能余气量：余气量＋补呼气量

肺总容量：肺活量＋余气量

肺活量：补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。

注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标第5章新呼吸系统(二)肺通气量：⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

通气贮存量百分比=———————————————————

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

最大通气量最大通气量-每分通气量×100%第5章新呼吸系统

第二节气体交换一、气体交换的原理

动力：膜两侧的气体分压差。

速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第5章新呼吸系统二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血O2第5章新呼吸系统CO2的运输O2的运输第5章新呼吸系统肺换气过程第5章新呼吸系统组织换气过程第5章新呼吸系统三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）第5章新呼吸系统1.厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓

2.面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓。(二)呼吸膜

CO2O2第5章新呼吸系统(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）第5章新呼吸系统几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2

的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。第5章新呼吸系统●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：

人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第5章新呼吸系统（四）肺扩散容量（DL）

概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。

意义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1

CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1第5章新呼吸系统第5章新呼吸系统

第三节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:①量小；②溶解量与分压呈正比：

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

化学结合动态平衡物理溶解第5章新呼吸系统二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色第5章新呼吸系统③1分子Hb可与4分子O2可逆结合

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)第5章新呼吸系统④

Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb

的变构有关：

氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍

即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。第5章新呼吸系统（三）氧离曲线特征及生理意义

1.上段:坡度较平坦。表明：PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

第5章新呼吸系统2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离

意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。

上中下第5章新呼吸系统

P50：Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易）即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,即曲线左移（上移）:Pco2↓PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑（四）影响氧离曲线的因素第5章新呼吸系统

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

(1)[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易（组织）

(2)[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易（肺）这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。第5章新呼吸系统

2.温度

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤第5章新呼吸系统3.2,3-DpG

(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DpG↓）

故：应注意缺氧。第5章新呼吸系统4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。5.Hb本身的性质

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。第5章新呼吸系统三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反应过程：

(2)反应特征:①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化；④在RBC内反应,在血浆内运输。碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O第5章新呼吸系统CO2的运输碳酸酐酶第5章新呼吸系统⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2(2)反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，⑤带满O2的Hb仍可带CO2。在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2第5章新呼吸系统在组织氧与二氧化碳运输形式第5章新呼吸系统第5章新呼吸系统在肺脏氧与二氧化碳运输形式第5章新呼吸系统第5章新呼吸系统(三)CO2解离曲线

CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。

第5章新呼吸系统从图中可见：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2

。③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移。第5章新呼吸系统(四)

影响CO2运输的因素

1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响

HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。

2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2第5章新呼吸系统第四节呼吸运动的调节

本节讨论的中心内容：●调节呼吸运动的中枢？●呼吸为什么有节律？●调节呼吸运动的环节？第5章新呼吸系统第5章新呼吸系统一、呼吸中枢

延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

第5章新呼吸系统(一)脑干呼吸神经元吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相

呼吸N元放电类型模式第5章新呼吸系统(二)呼吸神经元的分布

1.脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。

第5章新呼吸系统

2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。

第5章新呼吸系统

3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：按功能又分如下区域：①后疑核尾段：主含E-N元，引起主动呼气；②面N后核头段：主含E-N元，抑制I-N元的活动；③疑核中段：主含I-N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；④疑核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区，被认为是呼吸节律发源部位。第5章新呼吸系统(三)呼吸节律形成的机制

1.基本呼吸节律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。

2.基本呼吸节律形成的学说：

(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。第5章新呼吸系统

(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。●吸气活动发生器：①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元;③兴奋吸气切断机制N元。●吸气切断机制：吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动→兴奋总和达到某一阈值→反馈抑制延髓I-N元的活动→切断吸气，从而使吸气转化为呼气。第5章新呼吸系统

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

H+CO2第5章新呼吸系统二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)

指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)

肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。第5章新呼吸系统

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。

第5章新呼吸系统1.外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。

(二)化学感受性反射调节第5章新呼吸系统颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第5章新呼吸系统2.中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。第5章新呼吸系统CO2透过血-脑屏障第5章新呼吸系统第5章新呼吸系统

3.

CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第5章新呼吸系统

特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）时，起着重要作用。第5章新呼吸系统(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加强

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:

①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。；第5章新呼吸系统

(3)低氧：

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:

轻度缺氧时表现为呼吸增强。

严重缺氧时呼吸减弱，甚至停止。

特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；