常见急危重症的急救（急救技术课件）

口/鼻腔喉气管支气管细支气管肺泡概念及病因1分类及临床表现2辅助检查3Contents目录急救处理4概念及病因1呼吸功能正常肺通气和（或）肺换气功能短时间内出现严重障碍严重缺氧、伴或不伴CO2潴留一系列生理功能、代谢紊乱综合征严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞等突发因素脑血管疾病脑肿瘤脑炎脑外伤镇静药物中毒重症肌无力慢支支气管哮喘分泌物异物肿瘤阻塞气道外伤手术张力性气胸大量胸腔积液广泛胸膜肥厚粘连重症肺炎肺间质纤维化吸入毒气肺叶切除肺栓塞肺水肿肺组织病变呼吸道病变胸廓病变神经肌肉系统病变分类及临床表现2Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2正常或稍降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg呼吸困难最早症状有频率、节律、深度改变中枢性呼衰可出现潮式、间停、抽泣样呼吸查体可见鼻翼煽动、点头提肩呼吸、三凹征发绀动脉血氧饱和度<85%时可在口唇指甲处出现注意：贫血者可不出现红细胞增多者明显严重休克者氧饱和度正常时亦可出现精神神经症状缺氧——精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐CO2潴留——PH<7.3时，腱反射减弱/消失，锥体束征（+）血液循环系统症状缺氧——心率↑、心搏出量↑、BP↑酸中毒——心肌损害、BP↓、室颤、心搏骤停右心衰——体循环淤血消化泌尿系统症状谷丙转氨酶↑、尿素氮↑蛋白尿、管型尿应激性溃疡辅助检查3123动脉血气分析肺功能检测胸部X线CT检查急救处理4畅通气道吸氧增加通气量改善CO2潴留一般支持治疗病因治疗畅通气道a.清除分泌物/异物翻身、拍背、吸痰；痰多粘稠者给予氨溴索b.支气管扩张剂β2受体激动剂——沙丁胺醇、特布他林雾化吸入；1-2喷/次，每隔20min一次，以后2-4h/次

抗胆碱药——苯丙托溴铵雾化吸入，与β2受体激动剂联用

氨茶碱——0.6-0.8mg/（kg.h），<1g/日糖皮质激素——倍氯米松、布地奈德、泼尼松龙

氢化可的松（100-400mg/日）、甲泼尼龙（80-160mg/日）c.机械通气气管插管/气管切开吸氧a.Ⅰ型呼吸衰竭高浓度吸氧（>35%）时间不宜过长，防止氧中毒b.Ⅱ型呼吸衰竭持续低浓度吸氧（28-30%）防CO2潴留，进一步加重病情增加通气量、改善CO2潴留a.呼吸兴奋剂尼可刹米（0.375-0.75g/次静脉/皮下/肌内注射）络贝林（3-9mg/次静脉注射）注意：对肌无力、肺功能障碍者禁忌b.机械通气正压通气，早上早下急性呼吸衰竭通畅气道氧疗增加通气量，改善二氧化碳潴留观察病情变化病情减轻（生命体征稳定）转诊清除口咽分泌物或异物呼吸兴奋药呼吸道梗阻——气管插管/气管切开机械通气病因治疗对症治疗建立静脉通道急性左心衰竭概念01病因和发病机制02临床表现03诊断及鉴别04目录

Contents急救措施0501PartOne概念急性左心衰竭是指急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。02PartTwo病因和发病机制病因和发病机制1.左室功能障碍

常见于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。2.心脏负荷过重（1）前负荷过重（2）后负荷过重（3）心脏机械性障碍03PartTwo临床表现（一）症状（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难。（2）咳嗽、咯血（3）其他（二）体征（1）左室扩大（2）心脏听诊（3）心律失常（4）舒张期奔马律：心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。（5）交替脉（6）肺部啰音（7）紫绀04PartTwo诊断及鉴别典型症状+体征，一般不难做出诊断。05PartTwo急救措施（1）体位：半卧位或端坐位，双腿下垂（2）吸氧（3）救治准备（4）出入量管理1．对症治疗（1）纠正缺氧（2）除泡剂的应用（3）降低心脏前、后负荷（4）加强心肌收缩力（5）利尿剂（6）镇静剂（7）糖皮质激素的应用2．消除诱发因素和积极治疗原发疾病（1）机械通气（2）连续性肾脏替代治疗（3）机械辅助循环支持装置高血压急症概念01病因病机02临床表现03诊断及鉴别04目录

Contents治疗原则0501PartOne概念高血压急症是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。02PartTwo病因病机继发性高血压寒冷情绪激动急进型高血压内分泌功能紊乱原发性缓进型高血压0201030504病因06药物某些诱因下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。当血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。病情开始就急剧进展，或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。03PartThree临床表现高血压危象血压突然升高心率加快植物神经功能失调靶器官急性损害高血压脑病血压升高脑水肿颅内压高眼底病变急进性高血压年轻人多发血压升高；头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、气促、多尿和夜尿增多；多有严重并发症04PartFour诊断及鉴别1根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别高血压危象。2根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。3根据以上临床表现和辅助检查，一般可确立诊断。在有并发症存在时，应与其他可引起相同并发症的疾病进行鉴别。05PartFive治疗原则治疗原则稳定情绪控制血压降颅压止抽搐吸氧急性脑血管病概念01病因病机02临床表现03诊断及鉴别04目录

Contents治疗原则0501PartOne概念急性脑血管病又称脑血管意外、脑中风或脑卒中，是由于脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。02PartTwo病因病机TIA发作：颈动脉系统；椎基底动脉系统。脑梗死：①脑血栓形成；②脑栓塞；③腔隙性脑梗死；④分水岭梗死。脑血栓形成最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。脑出血：高血压和动脉硬化是脑出血的主要病因，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病。脑内小动脉的病变或微小动脉瘤的形成是脑出血的主要发病机制。03PartThree临床表现脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血年龄多为60岁以上多为青壮年多为中老年不定发病安静或睡眠不定活动、情绪激动活动、情绪激动起病较慢（数小时~2天）急骤（数秒~数分）较急（数分~数小时）急（数分）头痛多无多无常有，早期呕吐剧烈头痛、呕吐意识无或较轻意识障碍无或较轻意识障碍常有意识障碍，进行性加重无意识障碍或有谵妄局灶症状明显，常为患者主诉明显，常为患者主诉常有，但不易检出因有意识障碍常无，偶有轻偏瘫及动眼神经麻痹体征多无脑膜刺激征多无脑膜刺激征可有脑膜刺激征明显脑膜刺激征头颅CT脑内低密度区脑内低密度区脑内高密度区蛛网膜下腔或脑室内高密度区头颅MRIT1加权像呈低信号T2加权像呈高信号T1加权像呈低信号T2加权像呈高信号T1加权像呈高信号T2加权像呈高信号T1加权像呈蛛网膜下腔或脑室内高信号DSA可见阻塞的血管可见阻塞的血管不一定可见动静脉畸形或动脉瘤04PartFour诊断及鉴别病史询问起病形式（急、缓等）临床表现局灶性症状+体征检查头颅CT、头颅MRI、DSA、腰椎穿刺05PartFive治疗原则分类TIATIA短期卒中风险评估药物治疗：抗血小板、抗凝、扩容、溶栓、抗纤溶、外科治疗脑血栓形成一般治疗静脉溶栓动脉溶栓、抗血小板、抗凝、紧急血管内治疗、外科治疗脑栓塞脑栓塞治疗、原发病治疗、抗栓治疗脑出血一般治疗、降低颅压、调整血压、止血、并发症的防治、颅内水肿的适应证蛛网膜下腔出血一般治疗、预防再出血、脑血管痉挛的防治、脑积水的处理、癫痫的防治低血糖症概念01病因02临床表现03诊断及鉴别04目录

Contents治疗原则0501PartOne概念低血糖症是血浆葡萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床状态，可由多种原因引起。一般认为过夜空腹血糖＞3.3mmol/L为正常，2.5～3.3mmol/L可怀疑低血糖，＜2.5mmol/L可诊断为低血糖，同时还出现相应症状和体征时，称为低血糖症。02PartTwo病因胰岛B细胞增生严重肝病空腹过量饮酒神经调节失常胃肠手术后应用胰岛素及磺脲类降糖药物过量（最常见）0201030504病因06持续剧烈运动、饥饿、高烧03PartThree临床表现如饥饿感、软弱无力、面色苍白、头晕、心慌、出冷汗、肢体颤抖、精神激动、恐惧、幻觉、狂躁、惊厥、抽搐、嗜睡甚至昏迷；血糖＜2.5mmol/L胰岛素瘤常饥饿时和运动后出现；也可在午、晚餐前发生特发性功能性低血糖症

中年女性多见，尤其是情绪不稳定和神经质者04PartFour诊断及鉴别1有低血糖表现2血糖＜2.5mmol/L3给予葡萄糖后低血糖症状可消除；注意应与癫痫、短暂性脑缺血发作、脑梗死及脑出血等进行鉴别05PartFive治疗原则治疗原则昏迷：静脉推注葡萄糖清醒：进食含糖食物不清醒：喂食糖浆伴惊厥抽搐：必要给予镇静剂糖尿病急症糖尿病急症03种类糖尿病急症糖尿病酮症酸中毒高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态定义

糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）：是体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种因素共同作用下，导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。为最常见的糖尿病急症。糖尿病酮症酸中毒诱发因素糖尿病酮症酸中毒Ⅰ型糖尿病有自发DKA倾向Ⅱ型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA分类诱因药物使用不当停用或减少胰岛素、降糖药物，大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物（肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、多巴胺等），过量使用利尿剂等感染呼吸道、胃肠道、泌尿道感染、脓毒症等应激状态手术、创伤、妊娠、分娩、过度紧张、情绪激动、急性心梗、脑血管病等饮食不当暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物，酗酒或过度限制碳水化合物摄入内分泌疾病皮质醇增多症、垂体瘤等其他剧烈呕吐、腹泻、高热、高温环境时进水不足，消化道出血等临床表现糖尿病酮症酸中毒呼吸深快，呼气中烂苹果味1.代谢性酸中毒2.糖尿病症状3.中枢神经症状4.脱水“三多一少”症状加重头痛、嗜睡、烦躁不安晚期出现反射迟钝、昏迷严重脱水，少尿，皮肤粘膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降等分度糖尿病酮症酸中毒轻度仅酮症，无酸中毒中度有酮症，有酸中毒重度酮症+酸中毒+意识障碍酮症+酸中毒+CO2CP＜10mmol/L辅助检查糖尿病酮症酸中毒比重↑、尿糖（++++）、尿酮体（+～++++）1.尿常规2.血糖3.血酮体4.血气分析＞16.7mmol/L，若＞33.3mmol/L，多伴有血浆高渗及肾功能障碍＞4.8mmol/L，严重时＞30mmol/LPH↓、CO2CP↓、HCO3-↓、碱剩余↓5.血生化Na+↓、Cl-↓、血尿素氮↑、血肌酐↑诊断糖尿病酮症酸中毒病史表现辅检DKA当疑似DKA时，应立即测血糖、血酮体、尿酮体、动脉血pH，若血糖、血酮体、尿酮体明显升高，血pH＜7.35，无论有无明确糖尿病史均可诊断DKA。鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治保持呼吸道通畅，预防误吸，高流量吸氧建立2条以上静脉通路立即查血尿常规、血糖、尿糖、血酮体、尿酮体、电解质、肾功能、血气分析及血浆渗透压等立即常规监护生命体征及重要器官功能急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治DKA抢救的最关键措施增加机体对胰岛素的敏感性，并纠酸先快后慢、先盐后糖，适时补钾先补生理盐水或林格液，原体重10%，初1～2h补1000～2000ml，初4～6h补一半，24h补完监测，调整量和速度急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治小剂量或生理剂量［0.1U/(kg·h)］胰岛素能有效控制DKA达到抑制脂肪分解及酮体生成和降低血糖的最大生物效应每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L为宜降至13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖（g）:胰岛素（U）=（3～4）:1继续滴注降至11.1mmol/L左右、尿酮体（-）、尿糖（+）时，改日常治疗若2h血糖无明显下降，提示胰岛素抵抗，需加倍急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治补碱pH＞7.1，一般不用补碱，胰岛素+补液即可pH＜7.1或HCO3-＜5mmol/L，需补碳酸氢钠补钾随补液+纠酸+胰岛素应用，6～12h血钾可迅速降低注意监测，见尿补钾急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治抗感染：高效、广谱、肾毒性小的抗生素防治休克、心衰、心律失常等并发症防治脑水肿：甘露醇、利尿剂、地塞米松等良好护理、细致观察病情变化，预防吸入性肺炎、压疮、其他继发感染种类糖尿病急症糖尿病酮症酸中毒高渗性高血糖状态定义

高渗性高血糖状态（hyperosmolarhyperglycemicsrate，HHS）：是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍为特征，无明显酮症酸中毒。

主要见于50岁以上2型糖尿病，超过2/3发病前未诊断糖尿病。高渗性高血糖状态诱发因素高渗性高血糖状态几乎所有HHS病人都有明显的诱发因素为引起血糖增高和脱水的因素分类诱因外界因素各种创伤、烧伤、血液透析、静脉高营养、误输入大量葡萄糖液等基础病加重各种内分泌疾病如Cushing综合征出血、心梗、肾脏疾病、硬脑膜下血肿、脑卒中各种感染、腹泻、呕吐药物依他尼酸、呋塞米、噻嗪类利尿剂，糖皮质激素，β受体阻断剂，氯丙嗪、奥氮平和其他非典型抗精神病药，免疫抑制剂，苯妥英钠，代谢拮抗剂，L-天冬酰胺酶，氯磺丙脲，西咪替丁，二氮嗪临床表现高渗性高血糖状态起病缓慢最初表现为多尿、多饮、食欲减退逐渐出现严重脱水和神经精神症状病人反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐，晚期尿少与DKA相比，脱水更严重，神经精神症状更突出，但无酸中毒大呼吸实验室检查高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态糖尿病酮症酸中毒血糖显著增高≥33.3mmol/L（一般33.3～66.8mmol/L）增高（一般16.7～33.3mmol/L）血渗透压显著增高≥320mOsm/L（一般320～430mOsm/