第三节T细胞介导的细胞免疫教学课件

第三节T细胞介导的细胞免疫细胞免疫的特点只有TD-Ag

诱导细胞免疫2.细胞免疫的两种效应细胞：

Th1、CD8+CTL(Tc)3.细胞免疫的两种基本形式Th1

分泌CK单核/巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症（迟发型超敏反应）CTL(Tc)

介导的细胞毒作用

CTL特异性直接杀伤带抗原的靶细胞一、CD4+Th1介导的炎症反应(一)CD4+Th1的形成TD-AgAPC形成抗原肽-MHCII类分子复合物提呈给CD4+Th02.CD4+Th0的TCR识别主要为CD28—B7

抗原肽-MHCII分子结合复合物

产生第1信号产生第2信号

CD4+Th0活化

活化的Th0表达IL-2R，分泌IL-2

自分泌、旁分泌作用

IL-2与IL-2R结合

Th0增殖

APC分泌IL-12、IFN-γTh0分化为Th1

分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β

单核/巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症（单个核细胞浸润为主的炎症）（迟发性超敏反应）

(二)Th1的生物学作用

1.Th1分泌CK的作用

IL-2：促进Th1、CTL增殖,分泌CK

IFN-γ：活化MΦ;增强MHC分子表达

TNF-β：诱导血管内皮细胞高表达黏附分子

2.活化MΦ的作用

(1）直接吞噬、杀伤胞内病原体、靶细胞：产生NO、超氧离子；促进溶酶体与吞噬体融合；合成抗菌肽、蛋白酶。

(2）高表达B7、MHC分子，增强抗原递呈和激活Th的能力。

(3）分泌IL-12,促进Th0分化为Th1。二、CD8+效应CTL介导的细胞毒作用活化的CD8+CTL

活化的Th1分泌CK

CD8+CTL增殖、分化

效应CTL(一)CTL杀伤靶细胞的特点

1.需抗原刺激，活化、增殖分化为效应CTL。2.特异性杀伤。3.受MHCI类分子限制。4.高效、连续杀伤。(二)

CTL杀伤靶细胞的机制（1）分泌穿孔素—导致靶细胞溶解破坏（靶细胞坏死）（2）分泌颗粒酶

FasL—Fas

结合靶细胞（CTL）(靶细胞)凋亡

TNF-α/β—TNFR结合(CTL)(靶细胞)

三、细胞免疫的免疫效应

（一）抗感染：抗病毒、胞内菌、真菌、寄生虫感染。

（二）抗肿瘤（三）移植排斥反应（四）介导迟发型超敏反应（IV型超敏反应）第四节免疫耐受一、概念

非特异性（对各种抗原）

免疫无应答如免疫抑制，免疫缺陷（负免疫应答）特异性（对某一抗原）即免疫耐受*免疫耐受（immunotolerance）是指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答。但对其它无关抗原仍保持正常免疫应答能力。(即T、B细胞在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答效应的现象，称为免疫耐受。)*免疫耐受的特点

1.需抗原诱导形成免疫耐受。2.特异性。3.记忆性。4.未成熟淋巴细胞比成熟淋巴细胞易产生免疫耐受。二、诱导免疫耐受的条件（一）抗原方面1.抗原剂量

低带耐受高带耐受抗原量小剂量大剂量参与细胞TT、B产生速度快慢持续时间长短抗原TD-AgTD-Ag、TI-AgT细胞：易诱导耐受(1天)，低带耐受，耐受持续时间长（约150天）。B细胞：较难诱导耐受（1~2W）,高带耐受，耐受持续时间短(约50天)。2.抗原类型可溶性、单体、小分子抗原易诱导耐受。

3.

抗原免疫途径口服耐受原形成局部黏膜免疫，但引起全身免疫耐受。如口服HSP65治疗类风湿性关节炎。(二)宿主方面1.机体免疫系统的发育程度

胚胎期、新生期较成年期易诱导耐受。2.免疫抑制剂的联合应用。三、研究免疫耐受的意义（一）理论解释机体何以能识别“自己”和“非己”。

（二）医学实践1.诱导和建立免疫耐受：防治自身免疫病、超敏反应、移植排斥反应2.

打破和终止免疫耐受：

清除病原体、抗肿瘤的免疫治疗第五节免疫调节免疫调节包括正调节（上调）

负调节（下调）免疫系统的调节涉及:1.免疫系统内调节：细胞、分子、基因水平调节。2.免疫系统外调节：神经-内分泌-免疫网络调节。一、分子水平的免疫调节（一）激活性受体

带有ITAM结构，招募PTK，

启动激活信号的转导。

（二）抑制性受体

带有ITIM结构，招募PTP，

抑制激活信号的转导。(三)独特型网络调节独特型表位（Id）存在Ig和BCRV区的CDR，以及TCR、FR。刺激异种、同种异体、自体产抗独特型抗体（AId）。Id与AId结合形成独特型网络，参与调节。Ab2可与Ab1结合，抑制Ab1,发挥负反馈调节作用。

Ab3可与Ab2结合，有利Ab1产生，发挥正调节作用。二、细胞水平的调节

Th1IL-2,IFN-